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相似文献
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1.
突发性耳聋的发病机制目前尚未阐明.近年来,国外学者报道突发性耳聋患者血浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平增高.现将有关突发性耳聋与ICAM-1和VCAM-1关系作一综述,为突发性耳聋的发病机制及治疗提供新的思路.  相似文献   

2.
李绪斌  孙业全 《医学综述》2006,12(8):463-465
研究表明,黏附分子在肿瘤的侵袭及转移过程中发挥着重要的作用,尤其是细胞间黏附分子-1与肝细胞癌的诊断、浸润转移等之间的关系已成为近年来研究的热点。本文主要对二者关系的研究进展做一综述。  相似文献   

3.
章顺荣  徐力辛  高秋琦 《医学综述》2005,11(10):893-895
近年来炎症在冠心病发病机制中的作用已越来越引起人们的重视,动脉粥样硬化已被认为是一种慢性炎症的过程。冠心病发病过程的早期就有炎症细胞黏附内皮细胞并穿过内皮进入血管壁。细胞间黏附分子-l(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1,CD54)在介导白细胞与血管内皮细胞的黏附、进入血管壁的过程中起着关键的作用。很多研究表明,ICAM-1基因与冠心病的发生、发展密切相关。  相似文献   

4.
慢性胃炎组织病理学变化与细胞间黏附分子-1表达的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究慢性胃炎组织病理学变化与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的相关性。方法选择经胃镜和病理确诊为慢性胃炎的胃黏膜活检标本80例,幽门螺杆菌(Hp)的检测采用W-S银染法,ICAM-1的检测采用免疫组织化学方法。结果ICAM-1主要表达于胃黏膜间质内皮细胞及淋巴细胞表面,其表达随着Hp感染和慢性炎症的程度而增强;在黏膜萎缩、肠上皮化生和异型增生病例中,ICAM-1表达强阳性所占比例分别为45.6%、52.0%、47.4%。结论Hp感染促进胃黏膜组织ICAM-1高表达,其表达强度与慢性胃炎组织病理学变化程度呈正相关,ICAM-1在慢性胃炎发生发展过程中起重要作用。  相似文献   

5.
蒋雪花  扈静  王娟 《医学综述》2005,11(8):688-689
黏附分子是存在于细胞表面的一类具有复杂功能降解糖蛋白,介导细胞之间的相互黏附,参与众多的生理、病理过程。近年来许多研究发现黏附分子,特别是细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule—1,ICAM—1),不仅在多种肝病的发病机制中起重要作用,而且与肝脏炎症活动程度、肝细胞损伤程度密切相关。现对ICAM-1与乙型肝炎的研究进展综述如下。  相似文献   

6.
胃癌患者细胞间黏附分子-1表达意义的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :研究胃癌瘤体细胞间黏附分子 - 1(intercellularadhesionmolecule- 1,ICAM - 1)的表达与胃癌临床病理特征及其侵袭转移的关系。方法 :采用免疫组化技术 (S -P法 )对 6 0例胃癌及 15例远癌胃组织标本中ICAM - 1进行检测 ,分析ICAM - 1的表达与胃癌临床病理之间的关系。结果 :胃癌和远癌胃组织中ICAM - 1的阳性表达率分别为70 % (42 / 6 0 )和 2 0 % (3/ 15 ) ,两者之间差异有显著性 (P <0 .0 1) ,组织ICAM - 1表达水平与胃癌淋巴结转移、TNM分期密切相关。结论 :检测胃癌组织ICAM - 1的表达水平对评估淋巴结转移程度、TNM分期及胃癌侵袭深度有较大意义 ,ICAM - 1可能是反映胃癌侵袭转移潜能的一个有效生物学指标  相似文献   

7.
目的探讨大鼠同种异体腹主动脉移植慢性排斥反应期间移植动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达及霉酚酸酯(MMF)对移植动脉排斥反应的抑制作用。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,设Wistar到Wistar大鼠的同系腹主动脉移植对照组、SD大鼠到Wistar大鼠的同种移植组、同种移植MMF治疗组和抗黏附分子单克隆抗体治疗组。采集移植动脉组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查,对移植动脉组织ICAM-1及VCAM-1的表达进行定量检测。结果对照组移植动脉组织ICAM-1、VCAM-1表达较弱;同种移植组在排斥反应期间移植动脉组织血管内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1表达强度和数量明显增加,且伴有大量淋巴细胞浸润;MMF治疗组移植动脉仅微弱表达ICAM-1、VCAM-1,同时少有淋巴细胞浸润,与黏附分子单克隆抗体治疗相似。结论ICAM-1、VCAM-1的表达水平与慢性排斥反应的发生和发展有关;MMF能显著抑制移植肾ICAM-1和VCAM-1的表达和淋巴细胞的浸润,明显延长移植物的存活。  相似文献   

8.
细胞间黏附分子-1与糖尿病肾病   总被引:3,自引:0,他引:3  
秦莹  李竞 《医学综述》2006,12(17):1031-1033
细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是在细胞表面表达的具有介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用的糖蛋白,它可增强白细胞与血管内皮细胞间的黏附,促进炎症的发生和发展。ICAM-1在糖尿病大血管病变中的作用已得到认识,在微血管损害中的作用也逐渐引起研究者的关注。近年研究发现ICAM-1与糖尿病肾病的关系十分密切。对ICAM-1的研究将为糖尿病肾病的诊疗提供新的途径。  相似文献   

9.
目的:探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法:应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果:ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著(P<0.01);VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著(P<0.01).结论:ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.  相似文献   

10.
殷英  徐米清  张亚杰 《广东医学》2012,33(24):3701-3703
目的检测尿毒症大鼠脑组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达,探讨ICAM-1在尿毒症脑病发病中的作用机制。方法采用5/6肾大部分切除术建立尿毒症大鼠模型,并设立假手术组作为对照。S-P免疫组织化学方法测定ICAM-1蛋白在各组大鼠海马及皮质区的表达。同时进行组织切片HE染色观察脑组织病理学改变。结果 (1)与假手术组比较,模型组大鼠脑组织病理改变明显,可见海马及皮质神经元细胞水肿、固缩,脑微血管管壁增厚、管腔变窄闭塞。(2)免疫组化染色结果示,假手术组大鼠海马ICAM-1蛋白表达低或不表达,模型组大鼠海马区ICAM-1表达量明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);而假手术组和模型组皮质区ICAM-1阳性血管数差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ICAM-1可能通过介导炎性细胞的浸润参与尿毒症脑病发病的病理生理过程。  相似文献   

11.
目的检测吕梁地区脑梗死患者血浆细胞间粘附分子-1(ICAM-1)水平及其基因K469E多态性,探讨其与脑梗死的关系。方法脑梗死组115例,对照组99例,采用ELISA法检测ICAM—1血浆水平,PCR—RFLP法分析K469E基因多态性。结果脑梗死组ICAM-1血浆水平显著高于对照组(t=7.472,P〈0.05);其中大面积梗死组血浆1CAM-1水平显著高于中等面积和腔隙性梗死组(P〈0.05),中等面积和腔隙性梗死组相比较差异无统计学意义(P〉0.05)。基因K469E基因型频率和等位基因频率在脑梗死组和对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05),E等位基因携带者患脑梗死的风险是K等位基因的1,951倍。结论ICAM—1血浆水平及其基因K469E多态性与脑梗死的发病具有相关性,且血浆ICAM-1水平与梗死灶面积相关,E等位基因可能是吕梁地区脑梗死发病的遗传易感基因。  相似文献   

12.
LI Yi-nan  金建生 《医学综述》2008,14(16):2489-2492
细胞间黏附分子1(ICAM-1)是在细胞表面表达的具有介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用的糖蛋白,属黏附分子中免疫球蛋白超家族成员。ICAM-1在生理情况下呈低水平表达,受到高糖、氧化应激、细胞因子等各种刺激因素影响后表达则明显上调。近年研究发现,细胞黏附分子与糖尿病微血管并发症关系密切。现就ICAM-1与糖尿病肾病关系进行综述。  相似文献   

13.
王冬梅  芦丽莉 《医学综述》2008,14(22):3389-3391
动脉粥样硬化是一种慢性血管炎性病变,主要累及动脉内膜。目前其发病机制尚未十分清楚,但血管内皮细胞的损伤、多种炎性细胞因子的过度释放是动脉粥样硬化形成的重要步骤。细胞间黏附分子1是可表达于内皮细胞膜上的单链糖蛋白,在各种炎性因子刺激下表达迅速上调,参与动脉粥样硬化的发生、发展。本文根据目前关于细胞间黏附分子1与动脉粥样硬化关系的研究现状进行综述。  相似文献   

14.
炎性因子IL-6、ICAM-1基因多态性与脑梗死的相关性   总被引:1,自引:0,他引:1  
大量的前瞻性研究证明,脑血管病是遗传、环境、个人的生活方式及人体的免疫功能等共同作用的结果。最新研究进展表明,脑血管病与遗传基因易感性有关,遗传基因是脑血管病传统的血管危险因子之外的一个独立因素。现就炎性因子白细胞介素6、细胞间黏附分子1基因多态性与脑梗死的关系进行综述。  相似文献   

15.
目的 观察大鼠胃切除术后小肠内滴注芪黄煎剂对黏膜地址素细胞黏附分子-1(mucosal addressin cell adhension molecule-1,MAdCAM-1)与细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及其mRNA表达的影响。方法 将60只SD大鼠分为3组,每组20只。假手术组大鼠仅行腹部皮肤切开后缝合手术,模型组大鼠胃切除后给予肠内营养液能全素,芪黄煎剂组大鼠胃切除后先给予芪黄煎剂再滴注营养液能全素。连续给药7 d后,采用免疫组织化学法检测MAdCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平,采用RT-PCR荧光定量法检测MAdCAM-1、ICAM-1mRNA相对表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠PP结中MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平均明显下降(P<0.05);与假手术组比较,芪黄煎剂组大鼠PP结中MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。结论 芪黄煎剂能增加肠黏膜效应部位MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平,改善胃切除术后肠黏膜免疫屏障功能。  相似文献   

16.
目的观察氯沙坦对早期糖尿病肾病(IDN)患者血清、尿液细胞间粘附分子-1(ICAM-1)水平的影响。方法48例IDN(不伴高血压)患者随机分为两组,一组仅降血糖治疗,另一组联合服用氯沙坦50 mg/d,共观察4周;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测IDN患者治疗前后血清、尿液ICAM-1水平,并分别与健康对照组20例进行比较。结果IDN患者血清、尿液ICAM-1水平均明显高于对照组(P<0.01),氯沙坦治疗后,血清ICAM-1水平、尿液ICAM-1/Cr均显著下降(P<0.05);而未服用氯沙坦组无明显变化。结论氯沙坦治疗早期DN有效,该药可能通过减少ICAM-1的产生抑制炎症反应而保护肾脏。  相似文献   

17.
细胞黏附分子(CAMs)是位于细胞表面的糖蛋白。它通过介导细胞与细胞、细胞与外基质间的相互作用,参与多细胞生物的多种生理及病理过程。细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是其中重要的细胞黏附分子,与多种肿瘤的发生、发展以及浸润转移关系十分密切,近年来正成为研究的重点和热点。现就ICAM-1在泌尿生殖系统肿瘤中的研究现状特别是其与肿瘤的侵袭、浸润与转移关系进行综述。  相似文献   

18.
目的:探讨细胞间粘附分子—1(ICAM-1)在妊高征胎盘及脐带中的表达。方法:选择20例正常妊娠及24例中、重度妊高征孕妇,以选择性剖宫产取其胎盘及脐带,用免疫组织化学的方法检测其中ICAM—1的表达。结果:妊高征胎盘合体滋养细胞染色比正常妊娠明显增强(P<0.05);胎盘的血管内皮及脐带中染色与正常妊娠相似(P>0.05)。结论:妊高征胎盘合体滋养细胞ICAM—1表达增强提示ICAM—1介导的免疫机制在妊高征的发病中可能有重要作用,而妊高征与正常妊娠绒毛血管及脐带中表达无差异表示妊高征血管内皮的激活仅局限于母体,胎儿循环不受影响。  相似文献   

19.
目的:探讨可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和白细胞介素-12(IL-12)在稳定期白癜风患者血清及皮肤组织液中的变化。方法:将32例稳定期白癜风患者根据皮损分布分为寻常型与节段型,分别进行负压吸疱移植治疗,收集白斑及正常皮肤的疱液,同时抽取外周血5mL,用ELISA法检测皮肤组织液及血清中sICAM-1及IL-12的水平。结果:寻常型白癜风患者局部白斑处皮肤组织液sICAM-1及IL-12水平较非白斑处显著增高;而节段型白癜风白斑与非白斑处皮肤组织液sICAM-1及IL-12水平无显著性差异。稳定期白癜风患者血清sICAM-1及IL-12水平与对照组相比,均无显著性差异。结论:寻常型稳定期白癜风患者局部白斑皮肤微环境处于免疫异常状态,sICAM-1及IL-12可能参与了其发病的某一环节。  相似文献   

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