慢性荨麻疹患者外周血单一核细胞CC型趋化因子的表达

目的 研究CC型趋化因子家族中调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、单核细胞趋化蛋白-3(MCP-3)和巨噬细胞炎症蛋白(MIP-1α)的mRNA在慢性荨麻疹患者外周血单一核细胞中的表达情况及其相互关系;探讨CC型趋化因子的水平与慢性荨麻疹患者血清总IgE和嗜酸粒细胞阳离子蛋白水平的相关性.方法 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测31例慢性荨麻疹患者和22例正常人对照外周血单一核细胞中RANTES、MCP-1、MCP-3和MIP-1α的mRNA的表达水平.结果 ①与正常人对照相比,慢性荨麻疹患者外周血单一核细胞中RANTES、MCP-1、MCP-3和MIP-1α的mRNA表达水平均明显增高(P<0.001).②慢性荨麻疹患者中RANTESmRNA的表达水平与MCP-1、MCP-3、MIP-1α的水平呈正相关(P<0.05),MCP-1与MIP-1α的mRNA表达水平之间亦呈正相关(P<0.01),但MCP-1与MCP-3之间、MCP-3与MIP-1α之间的mRNA表达水平无显著相关(P>0.05).③慢性荨麻疹患者中RANTES的mRNA表达水平与血清总IgE和嗜酸粒细胞阳离子蛋白的水平呈负相关(P<0.05);MCP-1、MCP-3和MIP-1α的mRNA表达水平与血清总IgE和嗜酸粒细胞阳离子蛋白的水平之间无显著相关(P>0.05).结论 慢性荨麻疹患者外周血单一核细胞中RANTES、MCP-1、MCP-3和MIP-1α的mRNA表达水平的上调可能与荨麻疹的发病有关.     

阿维A对寻常性银屑病患者外周血MCP-1及MIP-1α表达水平的影响

目的探讨阿维A治疗寻常性银屑病(PV)的疗效以及对PV患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的影响,进一步阐明阿维A治疗PV的作用机制。方法 38例中、重度PV患者口服阿维A治疗8周,以银屑病皮损面积和严重程度(PASI)评分评价疗效;采用双抗体夹心法(ELISA)检测正常对照组以及PV患者阿维A治疗前后血清MCP-1及MIP-1α的表达水平,并与40例正常对照组比较。结果阿维A治疗中、重度PV疗效显著,治疗后PASI评分明显下降(P<0.01)。PV患者外周血MCP-1及MIP-1α表达水平分别为(267.95±16.87)pg/mL,(1319.47±165.25)pg/mL,明显高于正常对照组(87.36±9.63)pg/mL,(479.24±35.71)pg/mL(P<0.01);阿维A治疗后血清MCP-1(91.71±11.25)pg/mL,与治疗前相比明显降低(P<0.01),同正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后血清MIP-1α(956.58±87.39)pg/mL,较治疗前显著下降(P<0.01),仍显著高于正常对照组(P<0.01)。结论阿维A治疗中、重度银屑病疗效明显,可能通过调节外周血MCP-1及MIP-1α表达水平来发挥治疗银屑病的作用。     

寻常性银屑病患者血清MCP-1和MIP-3α的检测及意义

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-3α(MIP-3α)与寻常性银屑病的关系。方法采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清MCP-1和MIP-3α水平。结果寻常性银屑病患者血清MCP-1和MIP-3α水平均明显高于正常人;进行期患者高于静止期(P<0.05)、退行期(P<0.05)及对照组(P<0.05)。结论寻常性银屑病患者血清MCP-1和MIP-3α水平升高,可能与其发病机理有关。     

寻常性银屑病患者皮损白介素17、干扰素γ及巨噬细胞炎性蛋白3α mRNA的表达

目的 探讨寻常性银屑病患者皮损中白介素17(IL-17)、干扰素γ(IFN-γ)以及巨噬细胞炎性蛋白3α(MIP-3α)mRNA的表达与发病的关系.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测了31例寻常性银屑病患者皮损和16例正常人皮肤中IL-17、IFN-γ和MIP-3αmRNA的表达.结果寻常性银屑病患者皮损及正常人皮肤组织中均有IL-17、IFN-γ和MIP-3α mRNA的表达.在寻常性银屑病患者皮损中IL-17 mRNA的表达水平为1.142±0.059(A值,下同),较正常人对照组(0.879±0.034)明显增高(P＜0.001);IFN-γ mRNA的表达水平在皮损和正常人对照分别为1.114±0.056和0.905±0.026,差异有显著性(P＜0.001);MIP-3αmRNA的表达水平为1.140±0.052,亦明显高于正常人对照组(0.868±0.031)(P＜0.001).结论寻常性银屑病患者皮损中IL-17、IFN-γ及MIP-3αmRNA表达水平的上调可能与银屑病的发病相关。     

CD1a、巨噬细胞炎性蛋白3α及上皮细胞钙黏素mRNA在尖锐湿疣组织中的表达

目的:研究尖锐湿疣(CA)组织中朗格汉斯细胞(Langerhans'cell,LC)表面标志分子CDla、趋化因子巨噬细胞炎性蛋白3α(MIP-3α)及黏附分子上皮细胞钙黏素(E-cadherin)mRNA 表达,探讨CA局部LC改变的分子机制.方法:采用反转录(RT)-PCR法检测26例CA组织中CD1a、MIP-3α、E-cadherin的表达情况,并以10名正常人包皮组织作为对照.结果:①与正常对照组(0.7444±0.3667)相比,CA组织中CD1a mRNA表达(0.4066±0.267 1)显著降低(P<0.01),MIP-3α mRNA表达(0.318 1±0.163 2)低于正常对照组(0.616 3±0.1939)(P<0.01),E-cadherin mRNA表达(0.173 7 0.108 3)较正常对照组(0.378 6±0.146 0)显著降低(P<0.01).②CD1a和MIP-3α分子mRNA的表达呈正相关(r=0.953 3,P<0.01),CD1a和E-cadherin分子mRNA的表达也呈正相关(r=0.838 1,P<0.05).结论:CA组织中存在LC缺失和抗原提呈功能下降,LC的减少可能与表皮MIP-3α表达下降,进而导致LC前体细胞难以到达表皮有关,还可能与E-cadherin表达下降导致LC在表皮内难以滞留有关.     

寻常性银屑病患者血清单核细胞趋化蛋白-1、巨噬细胞炎性蛋白-1α和巨噬细胞衍生的趋化因子水平测定

近年研究显示,免疫-炎症机制在银屑病发病中起着重要作用,其中β趋化因子家族(又称CC趋化因子)的研究日益受到重视,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)和巨噬细胞衍生的趋化因子(MDC)能够趋化或激活T细胞,同时也是T细胞分泌和表达的调节因子,了解其在银屑病患者血清中的水平有助于进一步认识疾病发生的机制.我们应用酶联免疫吸附(ELISA)法对寻常性银屑病患者血清MCP-1、MIP-1α以及MDC的水平进行测定,现将结果报道如下.     

大疱性类天疱疮患者血清几种趋化因子的检测

目的 探讨大疱性类天疱疮(BP)患者CC型趋化因子家族中嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)、调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)、单核细胞趋化蛋白-l(MCP-1)和巨噬细胞炎症蛋白(MIP-lα)的表达.方法 用双抗体夹心ELISA方法检测28例活动期BP患者与30例正常人对照血清eotaxin、RANTES、MCP-1和MIP-lα水平.结果 BP患者血清eotaxin和MCP-1明显高于正常人,P分别<0.001,0.05.RANTES和MIP-lα水平与正常人比较差异无统计学意义(P均>0.05).结论 BP发病中存在趋化因子的异常,eotaxin和MCP-1可能与BP的发病有关.     

糖皮质激素受体与褪黑素受体在斑秃皮损中的表达

目的:检测斑秃(AA)患者皮损及健康头皮标本中糖皮质激素受体(GR)和褪黑素受体(MR)的表达.方法:用免疫组化法检测15例AA患者和16例正常对照组GR-α、GR-β、MR1的表达.结果:GR-α的表达在AA组明显强于健康组(P＜0.05);在毛囊生长期和静止期细胞中AA组GR-α的表达强于健康组(P＜0.01);GR-β在AA组与健康组的表达无统计学意义(P＞0.05);MR1在AA组表皮层表达弱于健康组(P＜0.05);在真皮间质炎细胞中AA组高于健康组,并与间质炎细胞分布关系密切(P＜0.05).结论:GR-α不仅在正常毛发生长中起着重要作用,而且通过对毛囊生长期和静止期的影响参与了斑秃的发生.     

MCP-1、ICAM-1在结节性血管炎患者皮损中的表达

目的探讨MCP-1和ICAM-1在结节性血管炎皮损中的表达及在结节性血管炎发病机制中的作用。方法采用免疫组化法检测45例结节性血管炎皮损组织及18例正常皮肤组织中MCP-1、ICAM-1的表达情况。结果结节性血管炎皮损中MCP-1、ICAM-1的表达明显高于正常皮肤组织，以强阳性为主；结节性血管炎MCP-1的表达与ICAM-1的表达呈正相关（rs=0．649，P〈0．001）。结论MCP-1、ICAM-1的表达在结节性血管炎的发生、发展中起重要作用，在复杂的网络系统中MCP-1于ICAM-1相互联系。     

糖皮质激素受体-α、核因子-κB、肿瘤坏死因子-α和白介素-1β在慢性皮炎中的表达

目的:探讨糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)-α、核因子(NF)-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β在慢性皮炎中的表达及其意义。方法:采用SP免疫组化染色技术检测慢性皮炎与正常对照皮肤中GR-α、NF-κB、TNF-α及IL-1β的表达及其分布。结果:GR-α在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达的分布情况一致,GR-α不但在表皮呈弥漫性表达,还可表达于汗腺及汗管、真皮成纤维细胞、微血管内皮细胞及其周围的一些细胞成分。然而,与正常对照皮肤相比,GR-α在慢性皮炎皮损角质形成细胞及真皮血管内皮细胞的表达明显减弱。NF-κB在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达主要分布在表皮角质形成细胞中,在正常对照组皮肤中均为胞质表达,而在慢性皮炎组中为胞质表达和(或)胞核均有表达。TNF-α及IL-1β在慢性皮炎与正常对照皮肤角质形成细胞胞质中的表达无明显差异,为弱阳性反应。结论:慢性皮炎皮损区角质形成细胞中GR-α的表达下调有可能会影响皮损局部的抗炎机制。     

微小染色体维持蛋白-2在正常及良性增生和恶性增生皮损中的表达

目的 探讨微小染色体维持蛋白-2（MCM-2）在皮肤恶性增生皮损、皮肤良性增生皮损、正常皮肤中表达的强度及分布特点。方法 免疫组化SP法检测MCM-2蛋白在皮肤恶性增生皮损 （皮损1组）、皮肤良性增生（皮损2组）、不同部位的正常皮肤（正常对照组）中的表达。结果 在皮损1组，MCM-2蛋白在基底层及其以上有表达。在皮损2组，MCM-2蛋白在基底层表达，基底层以上偶见。正常对照组MCM-2蛋白仅在基底层表达。秩和检验得出：MCM-2蛋白在皮损1组表皮细胞中的表达强度高于皮损2组，皮损2组的表达强度高于正常对照组，均有统计学意义（P < 0.05）。χ2检验得出，MCM-2蛋白阳性细胞比例在皮损1组基底细胞高于皮损2组和正常对照组，差异均有统计学意义（均为P < 0.05）。MCM-2蛋白阳性细胞比例在皮损2组基底细胞高于正常对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 MCM-2蛋白能比较客观地反映表皮细胞增殖规律的生物学特性，表皮细胞的增殖状态不同，MCM-2蛋白的表达也不同。     

寻常型银屑病患者血管内皮生长因子及单核细胞趋化因子-1表达的研究

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在银屑病患者皮肤中的表达及其意义。方法 用免疫组化法检测银屑病患者皮损、非皮损及正常人皮肤中VEGF、MCP-1的表达与分布。用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测患者血清中VEGF、MCP-1水平。结果 ①银屑病患者皮损及非皮损中VEGF表达较正常人皮肤明显增强(P<0.05).皮损中MCP-1表达较非皮损及正常人皮肤明显增强(P<0.05).②患者血清中VEGF水平明显高于正常人(P<0.05),MCP-1水平与正常人比较差异无显着性(P>0.05).③皮损角质形成细胞中VEGF、MCP-1的表达与PASI评分无显着相关性(P>0.05)。结论 VEGF、MCP-1的表达增强在银屑病的发病机制中可能起重要作用。     

孕妇外周血中妊娠早期免疫生物标志物对子痫前期的预测价值研究

目的分析孕妇外周血中妊娠早期免疫生物标志物对子痫前期的预测价值。方法选取2018年2月至2019年2月于三亚市中医院接受产前检查及分娩的1 072例孕妇作为研究对象。根据随访结果是否发生子痫前期分为正常组(974例)和病例组(98例);在妊娠5周～16周时收集孕妇外周血5mL,采用流式细胞术检测淋巴细胞亚群并进行细胞内细胞因子分析,Luminex方法检测血清细胞因子和趋化因子;比较两组妊娠结局、外周血淋巴细胞亚群、细胞内细胞因子及血清细胞因子、趋化因子表达水平,分析妊娠早期免疫生物标志物与妊娠结局的相关性,使用受试者工作特征曲线(ROC)分析相关妊娠早期免疫生物标志物对子痫前期的预测效能。结果两组孕妇在分娩孕周、新生儿出生体重及早产率上差异均具有统计学意义(P0.05);病例组外周血Treg细胞表达水平明显低于正常组;病例组CD4~+TNFα~+(Th1)、CD4~+IL-17~+(Th17)细胞表达水平,TNFα/IL-10、Th17/Treg细胞比,血清IL-8、MCP-1、MIP-1α水平均明显高于正常组,差异均具有统计学意义(P0.05);经Pearson相关性分析,妊娠早期孕妇外周血Treg细胞和MCP-1均与分娩孕周、新生儿出生体重呈正相关(P0.05),TNFα/IL-10、Th17/Treg和IL-8均与分娩孕周、新生儿出生体重呈负相关(P0.05);妊娠早期孕妇TNFα/IL-10、IL-8联合MCP-1预测子痫前期ROC曲线下面积(AUC)为0.937,经Delong检验,显著大于单独指标的AUC(Z值分别为2.011、2.066、2.131,P值分别为0.044、0.039、0.033)。结论妊娠早期孕妇Th1和Th17细胞表达水平升高,TNFα/IL-10、Th17/Treg细胞比升高和Treg细胞表达水平下降均与子痫前期有关,其中以TNFα/IL-10、IL-8和MCP-1联合预测子痫前期的效能最佳,值得临床进一步研究应用。     

HIF-1α与VEGF在银屑病皮损中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)在银屑病皮损中的表达,并分析两者的相关性,同时研究两者在银屑病血管形成中所起的作用。方法采用免疫组织化学SABC法及Western blotting检测32例进展期寻常型银屑病和20例正常人皮肤组织HIF-1α与VEGF蛋白的表达,同时用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果 20例正常对照组皮肤组织中HIF-1α,VEGF在表皮表达弱或几乎无表达,但在皮脂腺、毛囊、汗腺可见强表达,32例银屑病患者皮损中HIF-1α,VEGF均在表皮全层表达;与正常对照组相比,银屑病患者皮损中HIF-1α,VEGF表达均显著上调(P0.05);并均与MVD值呈显著正相关(r=0.743,P0.01;r=0.759,P0.01);银屑病皮损中VEGF的表达与HIF-1α的表达呈明显正相关(r=0.681,P0.01);结论银屑病皮损组织存在HIF-1α与VEGF蛋白的过表达,两者在促进银屑病新生血管生成中具有协同作用,可能在银屑病的发生、发展过程中起到重要作用。     

巨噬细胞炎症蛋白-1α水平与多囊卵巢综合征病情的相关性研究

目的研究多囊卵巢综合征患者巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1α水平与病情的相关性。方法随机选取2017年1月至2019年1月恩施土家族苗族自治州中心医院收治的30例多囊卵巢综合征患者作为研究对象。将这30例患者设为研究组,另选取同期健康体检的10例女性健康志愿者作设对照组。检测两组研究对象血清MIP-1α水平、激素水平,分析MIP-1α与疾病分型的关系及多囊卵巢综合征患者血清MIP-1α水平升高相关因素。结果研究组患者血清中MIP-1α、LH、LH/FSH、T、E_2水平均显著高于对照组,差异均具有统计学意义(均P0.05)。两组研究对象血清FSH、PRL水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。研究组患者随着多囊卵巢综合征分型的升高,血清MIP-1α水平显著升高,各分型间的差异均具有统计学意义(均P0.05)。研究组患者血清MIP-1α水平升高与LH、T、E_2以及疾病类型为呈正相关(P0.05);与FSH、PRL无相关性,差异无统计学意义(P0.05)。结论多囊卵巢综合征患者血清MIP-1α水平升高与LH、T、E_2以及疾病类型为呈正相关,参与疾病的发展,且随着疾病的加重MIP-1α表达加剧。     

扁平苔藓皮损中缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子和蛋白激酶B的表达

目的：探讨扁平苔藓皮损中缺氧诱导因子1α（HIF?1α）、血管内皮生长因子（VEGF）和蛋白激酶B（P?Akt）的表达与血管形成及凋亡的关系。方法免疫组化法和TUNEL法检测32例扁平苔藓患者皮损和20例脂肪瘤皮肤石蜡标本HIF?1α、VEGF和P?Akt表达和细胞凋亡情况,同时用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度（MVD）。结果 HIF?1α、VEGF和P?Akt在32例扁平苔藓组皮损表皮角质形成细胞中均有不同程度的表达（++～+++）,HIF?1α表达部位为细胞核,VEGF和P?Akt表达部位为细胞质,高于对照组HIF?1α、VEGF和P?Akt（-~++）的表达,两组比较,差异有统计学意义（均P<0.01）。扁平苔藓组皮损处MVD为（21.27±6.54）个/高倍视野（×200）,对照组MVD为（10.26±1.10）个/高倍视野（×200）,两组比较,差异有统计学意义（t=5.607,P<0.01）。扁平苔藓组表皮层角质形成细胞的凋亡指数（72.81%±9.234%）显著高于对照组（28.16%±3.464%）,两组比较,差异有统计学意义（t=8.431,P<0.01）。扁平苔藓皮损中HIF?1α、VEGF和P?Akt的表达水平间均呈正相关（r值分别为0.625,0.453,0.455,均P<0.01）。HIF?1α、VEGF和P?Akt的表达与MVD均呈正相关（r值分别为0.721,0.646,0.671,均P<0.01）。结论 HIF?1α及其下游靶基因VEGF、P?Akt在扁平苔藓的发病中可能起一定的作用。     

红斑、丘疹及鳞屑性皮肤病

寻常性银屑病皮损表皮中TGF—β受体活化Smad蛋白表达的检测,寻常性银屑病患者血清MCP-1和MIP-3α的检测及意义,窄谱中波紫外线对寻常型银屑病皮损中CD4、CD8和P—STAT3的影响,银屑病发病机制与Toll样受体（综述）．     

银屑病患者血管内皮细胞培养上清液中Cath-D和RANTES的检测

目的探讨组织蛋白酶D(Cath-D)和趋化因子(RANTES)在银屑病发病时炎性浸润中的作用。方法用ELISA法对银屑病患者和正常对照血管内皮细胞体外培养上清液中的Cath-D和RANTES进行检测,比较两者的差异。结果银屑病患者皮损区血管内皮细胞表达的Cath-D和RANTES明显高于正常对照(P0.05),非皮损区Cath-D与正常对照无显著区别,非皮损区RANTES明显高于正常对照(P0.05)。与地塞米松混合培养时RANTES的水平较单纯培养时下降更明显(P0.05),而Cath-D没有明显变化(P0.05)。结论 Cath-D和RANTES在银屑病的炎症细胞浸润中有重要作用,RANTES较之Cath-D在地塞米松治疗重症银屑病中的反应可能更为敏感。     

寻常疣患者应用贴麻后火针剥除术对凋亡抑制基因Livin及细胞增殖相关基因表达的影响

目的探究寻常疣患者应用贴麻后火针剥除术对凋亡抑制基因Livin及细胞增殖相关基因表达的影响。方法便利抽样法选取符合要求的450例寻常疣患者,按随机数余数法分为A(贴麻后火针剥除术)、B(火针治疗)、C(液氮冷冻治疗)三组,每组150例,比较三组疗效;采用视觉模拟评分(VAS)评估三组治疗期间、治疗1 h、治疗3 h自觉疼痛程度的差别;治疗前后均留取寻常疣皮损组织,匀浆后测定凋亡抑制基因Livin、Survivin、XIAP及细胞增殖相关基因Cyclin D1、p16INK4、CDK6、E2F的变化;采用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡数目;并检测治疗前后巨噬细胞细胞炎症蛋白3α(MIP-3α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1α(IL-1α)等促炎因子的变化;观察治疗不良反应发生情况。结果有效率对比:A组(96.67%)B组(90.00%)C组(79.33%),差异有统计学意义(P0.05);A组疣体完全清除时间[(8.61±1.23)周]短于B、C组[(9.78±0.52)周、(10.63±0.41)周],B组又短于C组(P0.05);A、C组治疗不同时间VAS评分相近,均低于B组(P0.05);治疗8周,三组Livin、Survivin、XIAP、Cyclin D1、p16INK4、CDK6、E2F、MIP-3α、TNF-α、IL-1α均较同组治疗前降低(P0.05),A组Livin、Survivin、XIAP、Cyclin D1、p16INK4、CDK6、E2F、MIP-3α、TNF-α、IL-1α基因相对表达量低于B、C组(P0.05),B组又低于C组(P0.05);A组细胞凋亡数目[(66.71±10.26)%、]高于B、C组[(56.52±6.79)%、(50.01±5.79)%],B组又高于C组(P0.05);A组不良反应发生率(4.67%)低于B组(12.67%)(P0.05)。结论贴麻后火针剥除术可通过抑制寻常疣患者皮损组织凋亡抑制基因及细胞增殖基因表达,促进细胞凋亡,抑制角质形成细胞增殖,控制疣体增生及局部炎症反应,优化疗效,减轻患者疼痛感,安全可行。     

HIF-1α和Glut-1在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌中的表达

目的:检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(Glut-1)在皮肤鳞状细胞癌(SCC)、基底细胞癌(BCC)组织中的表达.方法:采用免疫组织化学方法检测74例SCC、71例BCC及30例正常皮肤组织中HIF-1α和Glut-1的表达.结果:SCC中HIF-1α和Glut-1蛋白阳性表达率分别为68.92%和82.43%.BCC中HIF-1α和Glut-1蛋白阳性表达率分别为61.97%和56.34%.均高于正常皮肤组织0%和6.67%(P<0.05).HIF-1α和Glut-1的表达与SCC和BCC患者的年龄、性别、分化程度无关,但与SCC淋巴结转移密切相关(P<0.05).结论:HIF-1α和Glut-1的过度表达可能与SCC和BCC的发生和转移有关.