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相似文献
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1.
血小板GMP—140,vWF,SOD,LPO与高血压病关系的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
为了解高血压病发病机理,采用ELISA法和比色法检测EH患者血小板α-颗粒膜蛋白140(GMP-140),血浆Von Willebrand因子(vWF),超氧化物歧化酶、过氧化脂质的含量。结果显示EH患者血小板GMP-140、vWF和LPO水平均高于正常对照组(P〈0.01 ̄0.001),SOD水平低于正常对照组(P〈0.01),相关分析:GMP-140与vWF、LPO呈正相关(r=0.78、0.  相似文献   

2.
颅脑损伤与过氧化脂质及红细胞超氧化物歧化酶的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
测定了34例颅脑损伤患者伤后48h内的脑脊液过氧化脂质(CSF-LPO)、血浆过氧化脂质(P-LPO)和红细胞超氧化物歧化酶(Ery-SODA)的含量。结果:CSF-LPO、P-LPO显著高于对照组(P<0.01~0.001),Ery-SODA显著低于对照组(P<0.01);伤情越重,CSF-LPO值越高;死亡组CSF-LPO值明显高于生存组。表明:颅脑损伤后颅内脂质过氧化反应剧增,颅脑损伤后CSF-LPO水平反映了伤情的轻重。因此,作者认为测定CSF-LPO对伤情的判断及预后估价具有参考价值。  相似文献   

3.
目的:观察复脉抗衰注射液对不稳定型心绞痛(UA)患者内皮细胞的保护作用。方法:将60例UA患者随机分为常规组和治疗组,治疗组在常规组治疗基础上加用复脉抗衰注射液。观察治疗前后2组患者血中各指标的变化。结果:治疗后,2组患者血栓素B2(TXB2)水平明显降低,6酮前列腺素F1α(6ketoPGF1α)水平明显增高(P均<0.01),但治疗组变化程度大于常规组(P均<0.01);治疗组脂质过氧化物(LPO)、遗传性假血友病第Ⅷ因子(vWF)和纤维结合蛋白(Fn)水平均降低,超氧化物歧化酶(SOD)水平增高(P均<0.01),常规组LPO、SOD、vWF和Fn则无显著变化(P均>0.05)。治疗前UA患者LPO与vWF呈直线相关(r=0.52,P<0.01),治疗后LPO与vWF降低值呈直线相关(r=0.71,P<0.01)。结论:复脉抗衰注射液具有抗脂质过氧化反应,调整血栓素A2/前列环素(TXA2/PGI2)比例平衡,保护血管内皮细胞及促进损伤血管内皮细胞修复的作用。  相似文献   

4.
目的:探讨血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的改变在充血性心力衰竭(CHF)病程中的临床意义。方法:检测35例CHF患者外周静脉血和肺动脉血中NO、ET、血管紧张素转换酶(ACE)的含量。以20例健康体检者作为对照组。结果:CHF患者外周静脉和肺动脉血浆中NO、ET含量显著高于健康对照组(P均<0.05);血浆ACE水平呈现相同的变化;血浆ET增加的幅度大于NO,因此,CHF患者NO/ET比值降低(P<0.05)。这些变化在患者的肺动脉中比外周静脉中更明显(P均<0.05),与心力衰竭的严重程度有关。结论:血浆NO水平增高,NO/ET比值降低是CHF的病理生理特征之一,反映了心力衰竭时血管内皮细胞的功能紊乱  相似文献   

5.
对56例风湿性心脏病患者充血性心力衰竭时血浆过氧化脂质(P-LPO)、红细胞过氧化脂质(Ery-LPO)、血浆超氧化物歧化酶(P-SODA)、红细胞超氧化物歧化酶(Ery-SODA)活性进行测定,并与50例风湿性心脏病无心力衰竭患者及正常对照者之间作比较分析。结果发现:风心病心力衰竭患者LPO明显升高(P<0.01),SODA活性显著下降(P<0.01),其变化且随心力衰竭程度加重而更加显著;心力衰竭纠正后,LPO逐渐下降,SODA显著回升。提示氧自由基不仅参与心力衰竭的病理生理过程,而且也可作为判断病情轻重的参考指标。  相似文献   

6.
吴竞  周君富 《急诊医学》1995,4(1):21-24
本文邻苯三酚自氧化抑制法和硫代巴比妥酸反应产物比色分析法检测经服用“天保宁”(银杏叶制剂)前后58例心绞痛患者的红细胞超氧化歧化酶(E-SOD)活性,血浆过氧化脂质(P-LPO)和红细胞过氧化脂质(E-LPO)含量。结果表明,与治疗前相比,治疗后的E-SOD平均活性显著升高(P〈0.001),P-LPO和E-LPO平均含量均显著降低(P〈0.001),提示心绞痛患者体内的毒性氧自由基反应和脂质过氧  相似文献   

7.
目的 探讨高血压病(EH)患者体内血小板活化程度和血管内皮细胞受损情况,了解钙通道阻滞剂(CCB)对其的影响。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别测定正常对照组和EH各期患者血浆中血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)及血管性假血友病因子(vWF)的含量。并对EHⅡ期患者用非洛地平缓释片治疗4周后,再次测定二者的含量。结果 EHⅡ,Ⅲ期患者的血浆GMP-140和vWF的含量均高于正常对照组(P〈0  相似文献   

8.
高原肺水肿患者血液流变性及纤溶系统改变的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨高原肺水肿(HAPE)患者血液流变性、凝血及纤溶系统的 变化。方法:在海拔3700m对8例HAPE患者在治疗前和临床治愈后检测其血流变 指标、抗凝血酶 Ⅲ(AT-Ⅲ)及纤溶指标。结果:HAPE患者治疗前较临床治愈后全 血粘度、还原粘度、血浆粘度、血栓形成系数、红细胞聚集系数均显著升高(P<0. 05或0.001)。血栓素B2、vWF、纤维蛋白原、组织纤溶酶原激活剂及其抑制物活性, D-dimier增高显著(P<0.05~0.001),6-酮-前列腺素F、AT-Ⅲ降低非常显著 (P<0.01)。结论:血液粘度增高,T× B2与 PGI2平衡失调,凝血及纤溶系统的功 能紊乱参与了HAPE的发病机理。  相似文献   

9.
目的:探讨血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的改变在充血性心力衰竭(CHF)病程中的临床意义。方法:检测35例CHF患者外周静脉血和肺动脉血中NO、ET、血管紧张素转换酶(ACE)的含量,以20例健康体检者作为对照组。结果:CHF患者外周静脉和肺动脉血浆中NO、ET含量显著高于健康对照组(P均〈0.05);血浆ACE水平呈现相同的变化;血浆ET增加的幅度大于NO,因此,CHF患者NO/ET比值降  相似文献   

10.
复方丹参稀释液等容血液稀释对冠心病过氧化脂质的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文以过氧化脂质(LPO)为血管内皮细胞损伤指标,探讨了复方丹参稀释液等容血液稀释对冠心病患者治疗前后LPO的影响,结果表明:治疗前LPO明显高于健康对照组(P<0.01),而治疗后LPO显著下降(P<0.01),提示复方丹参稀释液等容血液稀释具有抑制LPO生成和清除氧自由基作用。  相似文献   

11.
探讨颅脑伤患者红细胞免疫功能改变与超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)的关系。检测30例重型颅脑伤患者红细胞免疫功能及SOD、血清LPO变化。结果:红细胞C3b受体花环率(RC3bRR)及红细胞免疫粘附促进率(RFER)均明显降低(P均<0.01),红细胞免疫复合物花环率(RI-CR)及红细胞免疫抑制率(RFIR)则明显升高(P<0.01);红细胞SOD活性明显降低(P<0.01),血清中LPO则明显升高(P<0.01)。RC3bRR与RFER及SOD呈显著正相关(P<0.01);与RFIR及LPO则呈显著负相关(P<0.01)。作者认为:重型颅脑伤患者红细胞免疫功能降低,机体防御能力下降,易发生感染等并发症;应用SOD等药对提高治愈率、促进康复有意义。  相似文献   

12.
对22例冠心病患者的血浆过氧化山质(Lipoperoxides,LPO)含量、红细胞超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活力及血液流变学部分指标的测定,结果表明:红细胞SOD及全血中GSH-Px活力与血浆LPO含量呈负相关(r=-0.433,P<0.05;r=-0.490,P<0.05),红细胞SOD活力与血浆比粘度呈显著负相关(r=-0.705,P<0.001),与全血粘度及红细胞压积呈正相关(r=0.460,P<0.05;r=0.437,P<0.05),全血GSH-Px活力与血浆比粘度呈负相关(r=-0.457,P<0.05)。提示冠心病患者机体抗氧化能力降低,自由基代谢紊乱可能是高血粘度的重要因素之一。  相似文献   

13.
目的:探讨血浆内皮素(ET)和血清脂质过氧化物(LPO)在脑出血病理过程中的作用及相互关系。方法:测定脑出血急性期(30例)和亚急性期(30例)患者血浆ET和血清LPO的水平,并分别与单纯高血压患者(30例)及正常人(30例)作对照分析。结果:脑出血急性期血浆ET〔(100.60±31.03)ng/L〕及血清LPO〔(8.53±1.01)μmol/L〕水平均高于亚急性期、单纯高血压患者和正常人对照组(P均<0.01),其升高水平与神经功能缺损程度呈正相关,但与出血量不呈直线相关关系;ET水平变化与出血部位有关,血浆ET含量与血清LPO呈直线相关关系。结论:ET与LPO在脑出血病理过程中具有一定作用,它们可加重出血后脑组织损伤  相似文献   

14.
目的 通过超声测定扩张型心肌病(DCM)患者肱动脉内皮依赖性血流量介导的舒张反应(EDD)评价其血管内皮功能,并通过分析EDD与血浆内皮素-1(ET-1)和血管性假血友病因子(vWF)的相关关系,评价该方法检测内皮功能的可靠性。方法 DCM患者53例,按心功能分为3组。正常对照组15例。高分辨力超声测定肱动脉EDD,ELISA法测定血冻vWF沈度,RIA法测定血浆ET-1浓度。结果 与正常对照组相  相似文献   

15.
急性肺损伤的炎症反应机制与药物治疗探讨   总被引:30,自引:5,他引:25  
目的:探讨急性肺损伤的炎症反应机制以及雷公藤单体T4(T4)对炎症反应的影响。方法:小鼠腹腔注射内毒素(LPS)复制急性肺损伤模型。动物分为生理盐水对照组、LPS组、T4组(腹腔注射T4 85 μg/kg)和地塞米松组(地塞米松70 m g/kg)。酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)、IL 6 和IL 10 浓度。一氧化氮(NO)的产物NO-2 浓度以Griess法测定。以肺湿重与干重比值反映肺含水量。结果:T4组小鼠肺湿重与干重比值(3.90±0.62)与LPS组(5.95±0.99)比较显著降低(P< 0.05)。LPS组血浆TNF α、IL 1β和IL 6浓度分别为(132.5±5.0)ng/L、(183.7±58.6)ng/L和(3 290.1±924.2)ng/L,T4组血浆TNF α(0 ng/L)与LPS组比较显著降低,T4 组血浆IL 1β和IL 6〔(39.1±31.8)ng/L和(859.6±829.9)ng/L〕与LPS组比较亦显著降低。与LPS组比较,T4 组小鼠肺泡灌洗液中TNF α浓度从(229.3±20.3)ng/L显著降低到(28.5±33.4)ng/L。  相似文献   

16.
本文观察了21例银屑病患者在活动期与缓解期血浆中奚质过氧化物(LPO),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱苷肽过氧化物酶,(GSH-PX)的含量变化,并与20例正常人做对照,结果表明银屑病患者活动期血浆中LPO含量为5.17±0.43nmol/ml显著高于对照组的3.86±0.55nmol/ml。患者组SOD活性为24.23±4.75U/mg·P,GSH-PX的活性为119.76±32.24U/mg·  相似文献   

17.
目的 探讨一氧化氮(NO)在氦氖激光血管内照射(ILIB) 治疗冠心病中的作用。方法ILIB组40 例冠心病患者接受药物治疗+ ILIB治疗,对照组40 例冠心病患者单用药物治疗。分别测定治疗前、治疗2 小时后、20 天后的血浆NO、内皮素- 1(ET-1)、过氧化脂质(LPO)及超氧化物歧化酶(SOD) 含量。结果 ILIB 治疗2 小时后ILIB 组NO 较对照组增高,分别为(20.2 ±2 .7)μmol/L,(16 .9±2 .9)μmol/L( P< 0.05) ,而ET- 1 、LPO、SOD 无明显变化( P> 0.05) ,20 天后ILIB 组NO、SOD较对照组显著增高( P< 0.01) ,ET- 1、LPO 较对照组显著降低( P< 0 .01) 。结论 ILIB对冠心病的治疗可能与NO 合成有关。NO 增加可能在SOD含量增加与ET-1 、LPO 减少中起重要作用。  相似文献   

18.
老年2型糖尿病患者与一氧化氮等氧自由基关系的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究老年2型糖尿病患与一氧化氮等氧自由基的关系,方法:检测50例老年2型糖尿患(患组)和50例健康人(对照组)血浆一氧化氮(P-NO),维生素C(P-VC),维生素E(P-VE)、β-胡萝卜素(P-β-CAR)含量及红细胞超氧化物坡化酶(E-SOD),过氧化氢酶(E-CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(E-GSH-PX)活性。结果:与对照组比较,患组除P-NO值显升高(P〈0.01)外,余各检测值均显降低(P均〈0.01),结论:老年2型糖尿病患NO代谢异常,氧化、过氧化损伤加剧。  相似文献   

19.
目的:了解甲状腺功能亢进(甲亢)性心脏病心力衰竭(甲亢并心衰)患者血浆内源性洋地黄样因子(EDF)浓度动态变化的意义。方法:用放射免疫法测定了45例甲亢并心衰患者和33名正常人血浆EDF浓度。结果:甲亢并心衰组血浆EDF浓度明显低于正常组[甲亢并心衰组(0.45±0.18)μg/L,正常组(0.66±0.22)μg/L,P<0.01],心衰纠正后血浆EDF浓度明显升高[治疗前(0.42±0.17)μg/L,治疗后(0.61±0.24)μg/L;P<0.01]。结论:甲亢患者的EDF分泌不足可能与心衰的发生有关。  相似文献   

20.
内毒素休克兔循环血一氧化氮和内皮素—1的动态观察   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:观察内毒素休克兔循环血一氧化氮(NO)和内皮素1(ET1)的动态变化,进一步探讨内毒素休克的发病机制。方法:新西兰白兔25只,经颈外静脉一次性注射大肠杆菌内毒素(LPS,E.coliO111B48.0×109cfu/kg),观察平均动脉压(MAP)、血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、NO-2和ET1的动态变化,以及组织一氧化氮合酶(NOS)活性与器官功能变化。结果:一次性注射LPS后,MAP呈双相下降;血浆TNFα活性变化呈陡直的单峰曲线;NO-2含量于实验后30分钟迅速增高,实验后6小时达峰值,实验后24小时仍高于实验前;实验后24小时心脏组织中NOS活性明显高于肝、肺和肾组织;血浆ET1含量呈双相增高(0.5小时、8小时),实验后24小时仍高于注射前;血浆NO-2与ET1含量呈显著正相关;肝、肾功能损害进行性加重。结论:一次性静注LPS后,NO的生成迅速而持久地增加,ET1的合成与释放则呈双相增加。NO与ET呈显著正相关  相似文献   

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