心肺转流围术期血浆肝素浓度的变化

目的　心肺转流 (CPB)围术期血浆肝素浓度的变化及其与抗凝监测、肝素中和及肝素反跳的关系。方法　 10例成人CPB心脏手术病人 ,于麻醉后肝素前、肝素 1、2、3、4、5、10min、CPB前、CPB后 5、10、30min、停机、中和 1∶0 5、1∶0 75、1∶1、中和结束及术后 1～ 6h采血。分别测定血浆肝素浓度 (应用发色底物抗Xa方法 ) ,激活部分凝血致活酶时间 (APTT)、凝血酶时间 (TT)及激活全血凝固时间 (ACT)。结果　静注肝素 (4 0 0U/kg)后 1min血浆浓度达高峰为 (6 4 6± 1 0 5 )U/ml,到CPB开始时为 (4 2 8± 0 30 )U/ml,停机时为 (2 82± 0 4 1)U/ml。CPB前血浆肝素浓度与ACT显著相关 (r =0 896 ,P <0 0 1)。首次中和 (比值为 1∶0 5 )后肝素浓度为 (0 12± 0 10 )U/ml。术后 3～ 4h肝素浓度重新升高 (与基础值相比P <0 0 1) ,但与ACT、APTT及TT均无相关性 (P >0 0 5 )。结论　CPB前ACT能可靠监测肝素抗凝 ;CPB后鱼精蛋白首次按 1∶0 5已基本能中和游离的肝素 ;总比例 1∶1 5后 ,无肝素反跳     

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目的　探讨失血性低血容量休克病人血浆一氧化氮 (NO)浓度与预后的关系。方法　 2 0 0 1年 7月至2 0 0 2年 1月 ,应用比色法测定 2 9例失血性低血容量休克病人血浆NO浓度 ,与 2 0例择期手术病人进行对照 ,观察NO与多器官功能障碍综合征 (MODS)的关系。结果　休克组血浆NO浓度 ( 74 2± 46 9) μmol/L ,较对照组( 5 0 5± 2 3 3 ) μmol/L明显升高 (P <0 0 5 )。休克组发生MODS病人血浆NO浓度 ( 90 4± 5 3 5 ) μmol/L ,较未发生MODS者血浆NO浓度 ( 5 4 2± 2 7 9) μmol/L明显升高 (P <0 0 5 )。 结论　失血性低血容量休克NO产生过多可能参与MODS的发生     

L-精氨酸对体外循环病人术后血浆IL-6水平的影响及意义

目的　通过比较应用L 精氨酸与否对体外循环 (CPB)术后白细胞介素 6(IL 6)血浆浓度的影响 ,探讨L 精氨酸在CPB心脏手术中的抗炎作用。　方法　将 2 9例拟行心脏瓣膜置换手术的风湿性心脏病患者术前随机分成两组 :处理组 (n =15 ) ,术中给予L 精氨酸治疗 3 0 0mg/kg ;对照组 (n =14) ,未给予L 精氨酸。分别于术前、CPB停机后 2h、2 4h用酶联免疫吸附法测定两组血浆IL 6浓度。结果　①两组病例CPB后 2h、2 4hIL 6水平与同组术前基础值比较有显著的升高 (P <0 .0 5 ) ;②CPB后 2 4hIL 6水平 ,处理组明显低于对照组 (P <0 .0 5 )。　结论　①CPB可引起促炎症细胞因子IL 6血浆水平的显著性升高 ;②L 精氨酸可以降低CPB术后IL 6血浆水平 ,具有抗炎作用     

体外循环对先天性心脏病合并肺动脉高压患者血浆NO和ADMA浓度的影响

目的 通过观察体外循环(CPB)对先天性心脏病合并肺动脉高压患者血浆一氧化氮(NO)和不对称二甲基精氨酸(ADMA)浓度的影响,分析CPB加重肺动脉高压的原因.方法 拟在CPB下行心内修补术的先天性心脏病患者18例,年龄11～40岁,体重26～59 kg,ASAⅡ或Ⅲ级,心功能Ⅰ～Ⅲ级.根据术前肺动脉收缩压(PASP)分为3组(n=6),Ⅰ组肺动脉压正常(PASP<30 mm Hg);Ⅱ组肺动脉压轻度增高(PASP 30～50 mm Hg);Ⅲ组肺动脉压中重度增高(PASP>50 mm Hg).分别于麻醉诱导前(基础状态)、CPB开始即刻、CPB停机后即刻、3、6和24 h时采集桡动脉血样4 ml,测定血浆NO和ADMA浓度.结果 与基础值相比,Ⅱ组和Ⅲ组CPB停机后即刻、3和6 h时血浆ADMA浓度升高,NO浓度降低(P<0.05),Ⅰ组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组血浆NO浓度降低,ADMA浓度升高(P<0.05).结论 CPB可引起先天性心脏病合并肺动脉高压患者血浆ADMA浓度升高,NO浓度降低.     

一氧化氮对岛状肌皮瓣缺血再灌注损伤的影响

目的　观察NO对岛状肌皮瓣I/R损伤的影响并探讨其作用机制。方法　选用白色小家猪 15只 ,随机分为I/R组、I/R +NO供体L -arg组及对照组。制作猪腹直肌岛状肌皮瓣I/R模型 ,于再灌注前后给予L -arg ,检测I/R不同时相皮瓣静脉血中NO的间接含量、皮瓣NTR渗出 ,计算再灌注完毕后肌肉存活比例。结果　①I/R +L -arg组再灌注 0 .5小时、1小时NO间接含量 ( 75 .0 7± 12 .5 4 ) μmol/L、( 86.86± 2 0 .15 ) μmol/L ,明显高于I/R组 ( 4 6.75± 11.77) μmol/L、( 4 0 .3 8± 10 .78) μmol/L(P <0 .0 1)。②再灌注 1小时、4小时I/R +L -arg组皮瓣NTR计数 ( 66.5 0± 17.3 3～ 15 3 .80± 3 8.5 3 ) / 2 0个高倍视野明显低于I/R组 ( 171.5 0± 4 4 .5 0 ,3 16.80± 5 2 .85 ) / 2 0个高倍视野 (P <0 .0 1)。③再灌注完毕后 ,I/R +L -arg组皮瓣肌肉的存活比例 ( 83 .70± 15 .60 ) %明显高于I/R组 ( 2 4 .0 7± 12 .3 5 ) % (P <0 .0 1)。结论　于缺血后再灌注前及再灌注早期给予L -arg ,适当增加内源性NO的产生 ,能有效减轻肌皮瓣缺血再灌注损伤。     

前列环素与门静脉高压症高动力循环的关系

目的　探讨前列环素 (PGI2 )和一氧化氮 (NO)在门静脉高压症高血流动力循环中的作用。　方法　 66只雄性SD大鼠随机分成 :肝内型门静脉高压症组 (IHPH组 )、肝前型门静脉高压症组 (PHPH组 )和假手术组 (SO组 )。模型制备 1周后再随机分为 3个亚组 ,即对照组、一氧化氮合酶抑制剂L NNA组、消炎痛组。用药 1周后测定股动脉血浆 6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)和NO2 - /NO3- 浓度 ,应用同位素微球技术行血流动力学研究 ,并对NO、PGI2 水平与血流动力学参数行Pearson相关分析。　结果　 (1 )在基础状态下 ,血浆 6 keto PGF1α浓度 ,IHPH鼠 [(1 1 2 3 85± 1 53 64)pg/ml]和PHPH鼠 [(891 88± 83 1 1 )pg/ml]均显著地高于SO鼠 [(72 5 53± 1 0 5 54)pg/ml] ,P <0 0 5 ;血浆NO2 - /NO3- 浓度 ,IHPH鼠 [(73 34± 4 31 ) μmol/L]和PHPH鼠 [(75 2 1± 6 89) μmol/L]均显著高于SO鼠[(58 79± 8 47) μmol/L] ,P <0 0 5。 (2 )与对照组比较 ,L NNA与消炎痛均显著地降低IHPH与PHPH 2组鼠血浆 6 keto PGF1α和NO2 - /NO3- 的浓度 ,P <0 0 5 ;降低IHPH、PHPH 2组鼠的心脏指数 (CI)、门静脉压力 (FPP)和门静脉血流量 (PVI) ,P <0 0 5 ;显著地增高这 2组鼠的平均动脉压 (MAP)、总外周血管阻力 (TPR)和内脏血     

利多卡因对冠状动脉搭桥术患者体外循环致全身炎性反应的影响

目的探讨利多卡因对冠状动脉搭桥术患者体外循环(CPB)致全身炎性反应的影响。方法择期CPB下行冠状动脉搭桥术患者20例,男13例,女7例,年龄47-67岁,体重62-82 kg, ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为对照组(C组)和利多卡因组(L组),每组10例。L组在切开心包时开始持续静脉泵注利多卡因4 mg/min至术毕,CPB预充液中另加入利多卡因4 mg/kg,C组以同样速率输入等量生理盐水。L组随机选取5例患者,分别于CPB开始后10、60 min和术毕取桡动脉血,用气相色谱法测定血浆利多卡因浓度。分别于CPB前切开心包时(T0)、主动脉开放心脏复跳后1 min(T1)、10 min (T2)、60min(T3)抽取桡动脉血,测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素- 10(IL-10)浓度,并进行中性粒细胞(PMN)计数。结果 L组CPB开始后10、60 min、术毕时血浆利多卡因浓度分别是4．1±0．5、4．6±0．7、(5．9±0．9)μg/ml。CPB可引起血浆TNF-α、IL-6、IL-10浓度及PMN 计数升高,利多卡因可减轻CPB所致全身炎性反应。结论利多卡因可减轻冠状动脉搭桥术患者 CPB致全身炎症反应。     

重症急性胰腺炎患者血和腹水一氧化氮的动态变化

目的　研究诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)活性在重症急性胰腺炎 (SAP)患者中的变化。方法　动态观察 30例重症急性胰腺炎患者发病后血性腹水和外周血一氧化氮 (NO)代谢产物NO2 - /NO3- 的变化。逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测外周血单个核细胞iNOSmRNA的变化。结果　SAP患者血性腹水NO2 - /NO3- 含量为 (385 .0± 92 .3) μmol/L与对照组 (41 .3± 1 9.5)μmol/L比较显著升高 (P <0 .0 0 1 )。起病后第 1、7、1 4天外周血NO2 - /NO3- 含量分别为(1 38.8±30 .2 ) μmol/L、(1 2 6 .4± 35 .4) μmol/L和 (77.8± 37.1 ) μmol/L ,随病情好转逐渐下降(P <0 .0 1 )。外周血单个核细胞iNOSmRNA表达在病情严重时显著增强。结论　iNOS活性增强产生过量NO参与重症急性胰腺炎全身病理生理的改变     

体外循环期间脑氧供需情况的观察

目的与方法 :通过对 2 0例心脏瓣膜置换术患者在体外循环心肺转流 (CPB)手术中行动脉和颈内静脉血气监测 ,以了解CPB期间脑氧供需情况。结果 :(1)降温期颈内静脉血氧饱和度 (SjvO2 )和脑血流量 /脑氧耗代谢比(CBF/CMRO2 )明显增加 ,由 6 6 2 4%± 10 32 % ,17 91± 3 0 4增至 93 81± 3 86 % ;139 2 8± 13 2 5。 (2 )复温期SjvO2和CBF/CMRO2 明显回落 ,分别降至 70 2 3%± 6 2 9% ,2 1 44± 9 6 8。 (3)CBF/CMRO2 与鼻咽部温度 (NPT)呈负相关 ,r =- 0 789。结论 :CPB中降温期可产生灌注过剩 ,复温过程可出现脑灌注不足     

利多卡因对创伤性急性肺损伤时促炎性介质基因的调控和治疗作用

目的　探讨利多卡因对创伤性急性肺损伤 (ALI)的免疫干预作用及其机制。方法　撞击兔胸部加静脉注射内毒素 ,建立创伤性ALI动物模型后立即静脉给予利多卡因 ,测定血浆和支气管肺泡灌洗液中前炎性介质的浓度。留取肺、肝、肾、心组织标本进行光镜和电镜检查以及免疫组织化学和原位杂交检测。结果　ALI动物血浆和支气管肺泡灌洗液中前炎性介质浓度升高 ,与创伤前比较 ,血浆中肿瘤坏死因子 α(TNFα)和白细胞介素 (IL) 1β的峰值明显升高 [(0 .96± 0 .2 8) μg/L和(0 .90± 0 .2 5 ) μg/L ,创伤前为 (0 .18± 0 .10 ) μg/L和 (0 .10± 0 .0 6 ) μg/L ,P <0 .0 1]。利多卡因能够改善呼吸状况、血气和器官的病理改变 ,降低前炎性介质浓度 ,与模型组比较 ,血浆中TNFα和IL 1β的峰值较低 [分别为 (0 .47± 0 .14) μg/L、(0 .30± 0 .2 1) μg/L],其基因表达的细胞种类和数量明显减少。结论　利多卡因可以抑制前炎性介质的合成和分泌基因表达下调 ,从而对创伤性ALI起防治作用。