急进高原人群肾上腺皮质机能状态与急性高原病的相关性探讨

目的探讨肾上腺皮质激素与急性高原病的关系。方法分别在低海拔区和高海拔区不同时间抽取534名急进高原人群的肘静脉血，放免法检测血浆皮质醇（F）、醛固酮（ALD）、肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（A1I）及睾酮（T）等水平；采用症状评分法评价高原反应程度，分析急进高原人群肾上腺皮质机能状态与急性高原病发病之间的相关关系。结果血浆F、AⅡ含量随海拔增高而增高，PRA下降，以F含量增高最显著，而ALD及T变化不明显；进入高原后，随着时问延长，血浆F、AⅡ和T含量明显下降；实验同时表明，在平原血浆F测定值明显低于正常的人易发生急性高原病。结论急进高原人群的肾上腺皮质激素水平与急性高原病的发病明显相关。     

烟雾吸入伤后内皮素─1水平的变化及意义

目的：观察大鼠烟雾吸入伤后血浆及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中内皮素。１（ＥＴ－１）含量的动态变化，以探讨其与急性吸入性肺损伤发生发展的关系。方法：采用大鼠烟雾吸入伤模型，分别检测了正常对照及致伤２、６、１２和２４小时动物的动脉血气、肺水量、静态肺顺应性（Ｃｓｔ）、ＢＡＬＦ中总蛋白（ＴＰ和白蛋白（Ａｌｂ）、以及血浆和ＢＡＩＦ中ＥＴ－１量。结果：动物吸入伤后出现急性呼吸衰竭和严重肺水肿，Ｃｓｔ显著降低，ＢＡＩＦ中ＴＰ及Ａｌｂ进行性升高；血浆及ＢＡＬＦ中ＥＴ－１水平亦明显增加，且血浆ＥＴ－１的变化与Ｃｓｔ及ＢＡＬＦ中ＴＰ的改变相关显著。结论：ＥＴ－１在烟雾吸入伤后肺血管通透性增加和肺功能损害中可能有重要作用。     

垂体三维快速梯度回波成像

探讨垂体增强检查中,三维快速梯度回波Ｔ１加权序列的参数优化,并与二维自旋回波Ｔ１加权序列的图像质量进行比较。方法：使用１．５Ｔ高场ＭＲ成像仪及头颅正交线圈。３０例脑垂体均行冠状位２Ｄ－ＳＥＴ１ＷＩ和３Ｄ－ＦＦＥＴ１ＷＩ检查。结论：３Ｄ－ＦＦＥＴ１ＷＩ的空间分辨力高,病变／正常 垂体组织对比噪声比３Ｄ－ＦＦＥ明显优于２Ｄ－ＳＤ。     

内毒素作用下肺动脉内皮细胞ET—1基因表达与释放

应用斑点杂交、放免测定等方法检测分析了内毒素不同浓度同时相和内毒素同浓度不同时相作用下体外培养的牛肺动脉内皮细胞ＥＴ－１基因表达与释放。结果表明，内毒素具有促进内皮细胞ＥＴ－１基因表达和释放的作用，且该作用有明显的剂量依赖关系的时间效应关系；两组ＥＴ－１基因表达的强弱与释放量的增减均呈显著的正相关。提示内毒素血症时血浆ＥＴ水平升高与ＥＴ合成增加和基础释放量增高有密切关系。     

内皮素在急性肾功能衰竭发病中的作用

用甘油肌注法复制大鼠急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）模型,动态观察了肾脏功能与形态学变化,并用放免检测和免疫组化方法对ＡＲＦ大鼠肾组织中内皮素－１（ＥＴ－１）进行了定量与定位分析。结果显示,ＡＲＦ时血、尿和肾组织匀浆中ＥＴ－１含量增较正常值增高,免疫组化标记表明ＥＴ－１表达增强主要在肾小管上皮,且ＥＴ－１含量增长情况与ＡＲＦ肾组织学改变程度相一致,提法ＥＴ－１在ＡＲＦ发病机制中起重要作用。     

内毒素作用下肺动脉内皮细胞ET－1基因表达与释放

应用斑点杂交、放免电测定等方法检测分析了内毒素不同浓度同时相和内毒素同浓度不同时相作用下体外培养的牛肺动脉内皮细胞ＥＴ－１基因表达与释放。结果表明，内毒素具有促进内皮细胞ＥＴ－１基因表达和释放的作用，且该作用有明显的剂量依赖关系和时间效应关系；两组ＥＴ－１基因表达的强弱与释放量的增减均呈显著的正相关。提示内毒素血症时血浆ＥＴ水平升高与ＥＴ合成增加和基础释放量增高有密切关系。     

中草药红背丝绸不同成分对内皮素-1效应拮抗作用的研究

本文用中草药红背丝绸醇提物、乙酸乙脂提取物和单体ＣＡ－１２０１ 三种不同成分对ＥＴ－１ 在动物整体及离体水平生物学效应的拮抗作用进行了研究。结果发现：这三种成分对ＥＴ－１ 致小鼠进行死亡有保护作用，使得小鼠的死亡率及死亡数下降；并可拮抗ＥＴ－１ 致胸主动脉的缩血管效应，醇提物和乙酸乙脂提取物（１０－ ７母液）拮抗ＥＴ 缩血管效应分别为５７．２７％ 和５８．６１％ ；ＣＡ－１２０１ １０－ ８和１０－ ９ Ｍ 亦能拮抗ＥＴ－１ 的缩血管效应；醇提物和乙酸乙脂提取物口服及ＣＡ－１２０１ 静脉注射后能拮抗ＥＴ－１ 的升压作用，拮抗ＥＴ－１ 作用均呈现明显的剂量依赖性。提示中草药红背丝绸不同成分可拮抗ＥＴ－１ 的生物学效应。     

肿瘤坏死因子对气道上皮细胞及平滑肌细胞分泌内皮素—1的影响

为进一步探索肿瘤坏死因子－Ａｌｐｈａ（ＴＮＦ－α）与内皮素－１（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎｔ－１）之间的关系，用ＴＮＦ－α刺激离体培养的气道上皮细胞、平滑肌细胞，测定其分泌ＥＴ－１的变化。结果发现气道上皮细胞本身可分泌ＥＴ－１，在ＴＮＦ－α的刺激下ＦＴ－１的分泌释放量增加；气道平滑肌细胞无分泌（或分泌微量）ＥＴ－１，在ＴＮＦ－α刺激＊后可分泌释放Ｅｔ－１。此方法可能对气道高反应的形成和气道重建有一定的意义。     

高压氧对急性CO中毒患者血浆内皮素－1含量的影响（论著）

目的：研究高压氧（ＨＢＯ）对急性一氧化碳（ＣＯ）中毒患者血浆内皮素－１（ＥＴ－１）含量的影响，探讨ＥＴ－１与患者意识障碍的关系。方法：应用放免分析法测定２６名急性ＣＯ中毒患者（分为轻、中、重３组）ＨＢＯ治疗前后血浆ＥＴ－１水平；另设正常对照组３０人，测定ＥＴ－１对照值。结果：ＨＢＯ治疗前不同等级的中毒组血浆ＥＴ－１含量明显不同，为重度＞中度＞轻度＞对照组，同时各组相互间均有非常显著差异（Ｐ＜０．０１）；ＨＢＯ治疗前后比较发现，ＨＢＯ治疗１次后ＥＴ－１含量明显降低（Ｐ＜０．０１），１０次后接近对照值（Ｐ＞０．０５）。结论：（１）急性ＣＯ中毒患者血浆ＥＴ－１水平可明显升高，经ＨＢＯ治疗后则显著降低，故测定ＥＴ－１浓度变化可用于判定ＣＯ中毒的病情及ＨＢＯ疗效。（２）ＥＴ－１浓度与急性ＣＯ中毒患者的意识障碍程度呈正相关。（３）ＨＢＯ有可能成为临床多系统疾病伴有体内ＥＴ－１升高情况的一种新的有效治疗方法。     

急性低压缺氧对大鼠血浆内皮素前体原的影响及其意义

目的：为了观察急性低压缺氧后催皮素前体原和内皮素－１的变化规律,探讨了ＥＴ－１升高的机理。方法：将实验大鼠分成三组,观察急性中度低压缺氧３０ｍｉｎ时及６ｈ后ｐｐＥＴ和ＥＴ－１的含量变化,分析其相关性。结果：（１）急性中度低压缺氧３０ｍｉｎ后ｐｐＥＴ和ＥＴ－１均明显升高,脱离缺氧后６ｈ,ｐｐＥＴ和ＥＴ－１有轻度下降,但仍未恢复到对照组水平。（２）缺氧前对照组ｐｐＥＴ与ＥＴ－１呈明显正相关,缺氧后３０     

不同海拔高度不同高原居住时间血中MDA和SOD的测定

目的：探讨进驻高原不同海拔高度不同时间青年血中丙二醛（ＭＤＡ０和超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）的变化。方法：对从平原（海拔１４００ｍ）进驻海拔３７００ｍ和５３８０ｍ高原第７天及半年的５６名某部官兵进行ＭＤＡ和ＳＯＤ测定,并与２０名平原健康青年作对照。     

药物对高原人体运动时血氧饱和度的影响

目的:探讨在高原低氧条件下药物对人体运动时血氧饱和度(SaO2)的影响;方法:对进驻海拔4100m 20天的50名健康青年随机分为服用复方红景天组、西氏胶囊组、乙酰唑胺组、吸入一氧化氮(NO)组和对照组,每组10人。在服(吸入)药物6天前后的安静时、踏阶运动5min时分别检测SaO2;结果:服药前运动5min时5组SaO2较安静时均降低非常显著(P<0.01);服药后运动5min时SaO2西氏胶囊和乙酰唑胺组较安静时降低显著(P<0.05),红景天组、吸入NO组及对照组降低非常显著(P<0.01);服药后运动5min时SaO2与服药前运动5min时比较,西氏胶囊组和乙酰唑胺组增高显著(P<0.05),红景天组和吸入NO组增高非常显著(P<0.01);与对照组比较,服药后安静时及运动5min时SaO2均增高显著(P<0.05);结论:服用复方红景天、西氏胶囊、乙酰唑胺及吸入NO均能有效地提高和改善低氧条件下人体运动耐力及SaO2,吸入NO和服用红景天效果更明显。     

海拔3700m富氧室对高原人体运动血气及心率的影响

目的：探讨在3700m高原建立富氧室对机体运动后血气及心率的影响。方法：对海拔3700m高原的10例健康青年在进入富氧室前、后分别进行功率自行车递增负荷运动，检测pH值、二氧化碳分压（PCO2）、氧分压（PO2）、肺泡、动脉氧分压（AaDO2)、血氧饱和度（SaO2)、心率及5min恢复心率；结果：富氧后较富氧前pH增高显著（P＜0．05）；PCO2、PO2、SaO2增高，即刻心率、AaDO2降低，差别有非常显著性（P＜0．01）；恢复心率无统计学差异（P＞0．05）；结论：富氧室能改善高原低氧人体气体交换和心脏工作效能，是一种较为理想的高原供氧途径。     

高原居民超氧化物岐化酶和过氧化脂质的测定

对海拔２２６０ｍ的西宁地区６００名不同年龄健康人进行了红细胞─—超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化脂质（ＩＰＯ）测定，并与平原同龄人的测值进行了对比分析。结果表明；①高原与平原居民均随着增龄而表现出ＳＯＤ活性降低，ＬＰＯ升高。②在各年龄组中，高原居民ＳＯＤ活性明显低于平原同龄人（Ｐ＜０．０１），而血清ＬＰＯ含量显著升高（Ｐ＜０．０１）。③与平原测值比较，随着增龄高原居民ＳＯＤ活性降更明显，ＬＰＯ升高的幅度也增加。上述改变表明了长期生活在低氧环境下的高原居民体内存在有自由基代谢失衡，这可能是高原人早衰的重要原因之一。     

特高海拔地区剧烈运动后几项生理功能检测

本文在海拔１４００、３７００和５２７０ｍ对５１名青年官兵检测了安静状态和５公里跑步越野后即刻的脉搏、呼吸、血氧饱和度、每分通气量、越野完成时间以及脉搏恢复时间。结果：海拔５２７０ｍ越野后即刻每分通气量较３７００ｍ显著下降（Ｐ＜０．００１），脉搏恢复时间显著延长（Ｐ＜０．００１）。作者认为肺通气量下降与特高海拔地区剧烈运动使呼吸肌疲劳，功能残气量和残气量增加，肺动脉高压引起化学感受器敏感性降低以及严重低氧致运动冲动传递障碍有关。     

高原慢性肺心病患者吸气肌功能失调与高碳酸血症的关系

探讨高原肺心病患者吸气肌功能失调与高碳酸血症的关系。对48例高原（海拔2260～3200m）慢性肺心病缓解期患者测定了肺功能、血气、口腔最大吸气压（PImax）、最大跨膈压（Pdimax）和漏肌张力—时间指数（TTdi），并与42例当地同龄健康人对比。结果：①肺心病组PLmax、Pdimax明显低于健康组（P均＜0.01），TTdi较健康组明显延长（P＜0.01）；②将肺心病分为正常碳酸血症（A组）、轻度高碳酸血症（B组）和重度高碳酸血症（C组）。三组均有低氧血症，以C组最低，三组比较P均＜0.01。一秒种用力呼气容积（PEV1）、PImax、Pdimax均明显降低，以C组最低．三组比较P＜0．01或＜0．05。TTdi均延长，以C组最明显，三组比较P，0.01；③PaCO2与VD／VT比率和TTdi明显正相关，r值分别为0.57、0．52，P均＜0．01；与FEV1、PIamx、Pdimax明显负相关，r值分别为-0．61、－0．51、－0．58，P均＜0．01。结论：高原肺心病患者吸气肌疲劳和膈肌储备力下降在其高碳酸血症形成中起重要作用。     

小鼠高原低氧环境暴露下脑内脂质过氧化损伤与高原脑水肿的关系

目的：观察高原不同海拔梯度下脑内脂质过氧化物的代谢变化,进一步探讨高原脑水肿的发生机理。方法：取三个不同海拔梯度下脑组织匀浆化学法测定脑内超氧化物歧化酶,丙二醛,谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽。结果：小鼠急进高海拔区后,随着海拔升高,ＳＯＤ含量逐渐升高,ＭＤＡ始终不变,但ＧＳＨ－ＰＸ和ＧＳＨ在进入中海拔区后增高,进入高海拔后ＧＳＨ－ＰＸ明显降低,而ＧＳＨ明显增高,差异均非常显著。     

不同海拔高度健康青年尿SOD和血乳酸的变化

探讨某部队健康青年进驻不同海拔高度尿超氧化物歧化酶 (U -SOD)和血清乳酸 (BLA)的变化 ;方法 :选择从平原进驻海拔 3 70 0m ,5 0 70m和 5 380m第 10天的某部青年 ,分别进行U -SOD和BLA的含量检测 ,并以平原海拔 14 0 0m健康青年作对照 ;结果 :发现海拔 3 70 0m、5 0 70m、5 380m较 14 0 0m的U -SOD活性和BLA的含量降低与增加相差非常显著 (P <0 .0 1)。海拔 5 0 70m、5 380m较 3 70 0m的U -SOD活性和BLA降低与增加非常显著 (P <0 .0 1)。而海拔 5 380m较 5 0 70mSOD的活性相差不显著 (P >0 .0 5 ) ,BLA逐步增加非常显著 (P <0 .0 1) ;结论 :海拔越高 ,机体缺氧愈加严重是引起U -SOD活性下降和BLA增加的主要原因。     

高原红细胞增多症患者T细胞亚群的观察

目的：为了研究高原红细胞增多症患者细胞免疫功能，对９例ＨＡＰＣ患者的Ｔ细胞亚群从平原到高原进行了动态观察；方法；本研究采用间接免疫劳光法测定Ｔ细胞亚群；结果：在高原ＡＨＰＣ患者的ＯＫＴ３＾＋细胞明显低于正常人组，而ＯＫＴ＾＋４／ＯＫＴ＾＋８比值与正常人组相比明显上升；ＨＡＰＣ患者进入平原     

进驻高原不同海拔高度不同时间健康青年血脂与载脂蛋白的变化

目的：探讨不同海拔高度不同居住高原时间健康人脂质代谢状况；方法：对从平原进驻海拔３７００ｍ和５３８０ｍ高原第７天和半年的某部官兵血清胆固醇（Ｃｈ），甘汪三酯（ＴＧ），高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ），低密度脂蛋白（ＬＤＬ－Ｃ）及载脂蛋白Ａ－１（ＡｐｏＡ－１），载脂蛋白Ｂ（ＡｐｏＢ）进行检测，并与海拔１４００ｍ健康青年作对照。结果：初入高原Ｃｈ、ＴＧ明显高于平原（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１），且随海拔高度