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相似文献
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1.
IgA肾病患者纤溶酶原激活物的变化及临床意义   总被引:4,自引:2,他引:2  
为探讨IgA肾病 (IgAN)患者纤溶酶原激活物 (PA)的变化及临床意义 ,以纤维蛋白平板法检测 10 8例IgAN及 36例健康自愿者尿PA活性 ,以免疫组化方法观察了 2 7例IgAN及 6例正常人肾组织t PA、u PA抗原表达。结果显示 ,正常人肾组织t PA少量表达于肾小球毛细血管袢 ,u PA表达于所有节段的肾小管上皮细胞。IgAN肾组织t PA阳性率及肾小球t PA平均积分明显高于正常人 (P <0 0 1) ,与其增殖程度有关。IgAN患者u PA表达明显下调 ,尿PA活性下降 ,肾小管间质病变严重者尿PA活性下降更为明显。本研究表明 ,IgAN早期肾组织t PA表达增加 ,晚期下降 ;u PA表达减少 ;尿PA活性的检测有助于判断IgAN的病情。  相似文献   

2.
目的探讨小剂量尿激酶与巴曲酶治疗急性进展性脑梗死的疗效。方法将符合入选标准的患者分为三组,即小剂量尿激酶组(Ⅰ组)、巴曲酶组(Ⅱ组)与对照组(Ⅲ组),比较三组患者的病死率、出血发生率、纤维蛋白原变化和存活患者治疗后7、14、28d的SSS评分及治疗后90d患者日常生活活动能力(Barthelindex,BI)评分情况。结果三组患者治疗前在年龄、性别、起病至入院时间、纤维蛋白原及SSS评分等方面均无统计学差异(P>0·05);Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(共121例患者)治疗后90d的BI评分分别为63·7±12·7、62·3±13·5、42·6±13·1,Ⅰ组与Ⅱ组比较无统计学差异(P>0·05),而Ⅰ、Ⅱ组与Ⅲ组比较均有统计学差异(P<0·05)。治疗后7、14、28d,Ⅰ、Ⅱ组的SSS评分与Ⅲ组对比有统计学差异(P<0·05),但I组与Ⅱ组间无统计学差异(P>0·05)。治疗后3、5、7d,Ⅰ、Ⅱ组的血清纤维蛋白原与治疗前对比均有明显下降(P<0·05),在14d回升至接近治疗前水平,Ⅲ组治疗前后无明显变化。结论小剂量尿激酶与巴曲酶对急性进展性脑梗死均有较好疗效,有阻止病情进展的作用,且出血发生率不高。  相似文献   

3.
为探讨IgA肾病(IgAN)患者纤溶酶原激活物(PA)的变化及临床意义,以纤维蛋白平板法检测108例IgAN及36例健康自愿者尿PA活性,以免疫组化方法观察了27例IgAN及6例正常人肾组织t-PA、u-PA抗原表达.结果显示,正常人肾组织t-PA少量表达于肾小球毛细血管袢,u-PA表达于所有节段的肾小管上皮细胞.IgAN肾组织t-PA阳性率及肾小球t-PA平均积分明显高于正常人(P<0.01),与其增殖程度有关.IgAN患者u-PA表达明显下调,尿PA活性下降,肾小管间质病变严重者尿PA活性下降更为明显.本研究表明,IgAN早期肾组织t-PA表达增加,晚期下降;u-PA表达减少;尿PA活性的检测有助于判断IgAN的病情.  相似文献   

4.
目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)在上皮性卵巢癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组化SP法检测uPA在上皮性卵巢癌(n=85)、上皮性卵巢交界性肿瘤(n=16)、上皮性卵巢良性肿瘤(n=39)及正常卵巢组织(n=24)中的表达情况,以CD34标记上皮性卵巢癌中的微血管,采用人工计数测定其微血管密度(MVD),分析uPA表达与MVD的相关性,并对85例上皮性卵巢癌患者进行随访。结果 uPA在上皮性卵巢癌中的阳性表达率最高。uPA及MVD的表达与上皮性卵巢癌的分化程度、临床分期、淋巴转移、大网膜转移及5年生存率有关(P<0.05),且uPA在上皮性卵巢癌中的表达与MVD呈显著正相关(r=0.56,P=0.02)。结论 uPA可促进上皮性卵巢癌的血管生成,并参与肿瘤的发生发展及侵袭转移。uPA表达及MVD可作为判断上皮性卵巢癌侵袭、转移及预后的重要指标。  相似文献   

5.
尿激酶受体(uPAR)是1985年Vassalli等在血液单核细胞和单核细胞样U937细胞系上首先发现的。成熟中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、血小板及活化的T细胞均表达uPAR,而红细胞及静止的B、T淋巴细胞不表达此受体。血管内皮细胞、肌细胞、肝细胞及肾脏固有细胞也有uPAR的表达。  相似文献   

6.
目的观察中量以上结核性心包积液经心包腔内注入尿激酶结合经皮留置导管心包引流治疗减少心包粘连和缩窄的临床效果。方法临床确诊为结核性心包积液60例,在超声心动图定位下采用Seldinger穿刺法经皮心包腔内置入多孔中心静脉导管,并经导管行心包积液闭式引流,直至积液不再流出,用尿激酶5万IU加入生理盐水20ml经导管注入心包腔内,夹管24h后将其全部排出,直至超声心动图证实心包积液消失或仅剩少量,心包纤维素或粘连消失,即可拔出引流导管。结果经皮心包腔内尿激酶治疗有利于心包积液彻底引流,减少纤维素在心包内沉积,复查超声和胸片显示心包积液完全消失43例,少量积液17例,但其积液包裹和心包粘连较治疗前均有显著改善。患者对心包腔内尿激酶治疗具有较好的耐受性,无出血和继发感染发生。结论经皮导管心包内尿激酶纤溶治疗能安全、有效地预防结核性渗出性心包炎患者心包粘连和缩窄的发生。  相似文献   

7.
为探讨血管紧张素Ⅱ与系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因表达的关系,从健康成人肾(肾移植配型不合)培养肾小球系膜细胞,经过10^-9、10^-8、10^-7、10^-6mol/L浓度的血管紧张素Ⅱ刺激后,分别检测系膜细胞血管紧张素ⅡAT1和AT2受体基因表达以及PAI-1基因表达,并测定培养上清中纤溶酶原激活物的活性。结果发现,在血管紧张素Ⅱ刺激下,系膜细胞AT1受体mRNA表达明显增强,而AT2受体的基因表达不论是在正常状态下,还是在血管紧张素Ⅱ刺激后均未检测到;血管紧张素Ⅱ诱导48h后,系膜细胞PAI-1的基因表达显著增强,并呈现浓度依赖性,而培养上清中纤溶酶原激活物的活性则下降。说明血管紧张素Ⅱ能显著促进系膜细胞PAI-1基因的表达,其作用可能是通过AT1受体介导的。  相似文献   

8.
测定了急性心肌梗塞(AMI)20例患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及抑制物(PAI)的活性变化,并对11例尿激酶(UK)治疗的患者进行了上述指标的动态观察。结果:心肌梗塞组与正常组比较,血浆t-PA活性无变化,PAI活性显著升高(P<0.001);UK治疗前后观察,通过方差分析,上述指标差异非常显著。结果提示:PAI在血栓形成中有重要的病理意义;UK溶栓治疗能够改善机体自身纤溶系统的稳定性。  相似文献   

9.
目的:观察尿激酶治疗后IgA肾病毛细血管密度的变化.方法:观察不同病理程度下,IgA肾病毛细血管密度的变化,同时比较尿激酶治疗前后,10例重复肾活检IgA肾病患者的毛细血管密度变化.结果:①随着病变的加重,IgA肾病肾小球毛细血管袢密度、肾小管周围毛细血管密度均随之减小.② 10例IgA肾病应用尿激酶治疗后,重复肾活检显示,治疗前后肾小球毛细血管袢密度(/肾小球)分别为:36.5±8.7和45.4±9.9,两者相比具有统计学差异(P<0.05),肾小管周围毛细血管密度(/肾小管)明显升高(治疗前0.9±0.2 vs治疗后1.4±0.3,P<0.05).结论:尿激酶治疗可能是通过增加肾小球和肾间质毛细血管的密度而延缓IgA肾病的进展.  相似文献   

10.
段枫 《武警医学》2012,23(6):508-511
 目的 探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase type plasmin-ogen activator,uPA)及其Ⅰ型抑制剂(plasminogen activator inhibitor,PAI-1)mRNA 在豚鼠实验性自身免疫性肌炎(experimental autoimmune myositis,EAM)肌肉中的表达及其意义。 方法 利用兔骨骼肌肌球蛋白加完全弗氏佐剂多次免疫豚鼠,同时联合腹腔注射百日咳毒素,制成EAM模型,观察其临床表现、血CK、肌肉病理的改变;用RT-PCR 方法检测11例EAM组模型成功豚鼠肌肉uPA 和PAI-1基因mRNA的表达,以10 例正常豚鼠的肌肉作为对照组。 结果 (1)EAM组肌肉中uPA、PAI-1基因mRNA的表达均较正常组显著增高( P < 0.01) ;(2)肌肉中uPA与PAI-1基因mRNA表达的比例在正常组和EAM组无统计学差异( P <0.01)。 结论 uPA、PAI-1可能参与了EAM的发病机制。  相似文献   

11.
目的了解尿激酶对慢性肾炎患者肾动脉血流动力学的影响.方法利用彩色多普勒观察200例慢性肾炎患者经尿激酶治疗前、后的肾动脉血流动力学的变化.结果慢性肾炎患者肾动脉血流动力学的各项参数,特别是肾动脉内径(D)、时间速度积分(VTI)、阻力指数(RI)变化显著,P<0.01;尿激酶治疗后,其各项参数均有明显的变化,P<0.05;同时BUN、Cr水平由治疗前的15.14±5.37mmol/L、193.61±51.35μmol/L降至7.89±6.04mmol/L、98.99±35.17μmol/L,尿量由948.3±127.7mL/24h增至1241.6±372.9mL/24h,均有明显的改善,P<0.05.结论慢性肾炎患者多伴有凝血、纤溶障碍所导致的肾动脉血流动力学的变化,应用尿激酶治疗有益于延缓肾功能的恶化.  相似文献   

12.
目的 观察低分子肝素治疗大面积深度烧伤患者血液高凝状态的临床效果.方法 烧伤患者9例,均为男性,年龄26.3±6.5(19~40)岁,烧伤面积50.0%±33.4%(20%~97%)TBSA,为深Ⅱ~Ⅳ度烧伤,均伴有中度或重度吸入性损伤,列入肝素治疗组,予低分子肝素注射液5 000U皮下注射,每12h或6h 1次,连用3~4天.同时期入院的12例患者为治疗对照组,年龄、烧伤面积与治疗组无显著差异,治疗措施亦基本相同,但不给予低分子肝素.另设整形患者10例为正常对照组.观察治疗前后血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶原国际标准化比值(INR)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原浓度(Fib)及血小板计数(PLT)的变化.结果 治疗前肝素治疗组、治疗对照组的INR、APTT、PLT水平显著低于正常对照组,Fib水平显著高于正常对照组;治疗后肝素治疗组Fib显著降低(5.89±1.13g/L vs 2.89±0.90g/L),PLT显著升高[(91±11)×109/L vs (264±30)×109/L],未见明显出血性副作用;治疗对照组治疗前后各项指标无显著改变.结论 低分子肝素可有效改善烧伤后的血液高凝状态.  相似文献   

13.
目的 评价小剂量未分馏肝素对严重脓毒症的防治作用.方法 严重脓毒症患者52例,随机分为肝素组(27例)和对照组(25例),肝素组在标准治疗基础上加用未分馏肝素持续静脉滴注5天,对照组则采用标准治疗加等量生理盐水.对干预前及干预后第3天、第5天的临床表现、实验室指标进行比较观察.结果 两组间APACHE-Ⅱ评分、血小板计数(BPC)、3T试验、纤维蛋白原(FDP)水平、弥散性血管内凝血(DIC)发生率和28天死亡率无显著性差异;两组病人D-二聚体(D-Dimer)水平均随时间延长呈现下降趋势,肝素组5天后D-Dimer水平的下降程度与对照组相比存在差异(P<0.05).结论 小剂量未分馏肝素持续静脉滴注对化解严重脓毒症病人的高凝状态具有辅助治疗作用.  相似文献   

14.
目的:观察低分子量肝素治疗不稳定心绞痛的治疗效果;方法:选择加用低分子量肝素钙治疗不稳定心绞痛32例,与常规治疗组30例,进行疗效比较;结果:前者急性事件发生率显著降低。结论:低分子量肝素钙明显减少急性事件发生,更少发生出血事件,应用较为方便,且安全。  相似文献   

15.
目的:目的:低分子肝素钠和辛伐他汀联合应用对不稳定心绞痛的疗效.方法:将70例不稳定心绞痛患者随机分成治疗组(n=36)和对照组(n=34),治疗组给予低分子肝素钠和辛伐他汀;对照组给予普通肝素.结果:治疗组有效率94.4%,对照组有效率73.5%,两组间差异有显著性.结论:低分子肝素钠和辛伐他汀联合应用对不稳定心绞痛有较好疗效,安全性好,值得推广应用.  相似文献   

16.
目的比较小剂量重组型纤溶酶原激活剂(rt-PA)与尿激酶(UK)溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)的疗效和安全性。方法回顾42例接受rt-PA和49例接受UK溶栓治疗的AMI患者病例资料,对结果进行比较分析。结果冠脉总再通率rt-PA组和UK组分别为85.71%和61.22%(P〈0.05);患者在发病3h和3—12h内溶栓,冠脉再通率在rt-PA组为94.11%和80.00%(P〉0.05),在UK组为70.00%和58.97%(P〉0.05);出血并发症rt.PA组和UK组分别为9.52%和10.20%(P〉0.05)。结论rt-PA的溶栓冠脉再通率显著高于UK,并且两组在发病后3h内较3h后溶栓均能取得更高的冠脉再通率,但无统计学差异。  相似文献   

17.
目的比较重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)和尿激酶动脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法分别采用rt-PA和尿激酶对63例急性脑梗死患者进行动脉溶栓,分析评价其临床疗效及不良反应。结果 63例脑梗死均为颈内动脉系统闭塞,动脉溶栓后,两组患者血管再通率、临床显效率和脑水肿的发生率比较无明显差异(P〉0.05);rt-PA组颅内出血发生率11.1%明显小于尿激酶组39.4%(P〈0.05)。结论 rt-PA动脉溶栓治疗急性脑梗死的安全性优于尿激酶,临床疗效及再通率与尿激酶相似。  相似文献   

18.
目的:观察低分子肝素钙治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床疗效。方法:对69例反复发作的TIA患者随机分为治疗组和对照组,分别给予低分子肝素钙和一般常规治疗。结果:治疗组的基本治愈率和有效率均高于对照组,较对照组疗效有显著差异(P<0.01)。结论:低分子肝素钙治疗TIA是安全的,且疗效好。  相似文献   

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