解毒通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏超微结构的影响

目的观察中药解毒通络保肾胶囊对糖尿病(DM)大鼠肾脏超微结构的保护作用。方法将实验动物分为正常对照组、DM组、罗格列酮治疗组和解毒通络保肾胶囊治疗组。检测各组第12周的血糖、肾功能、尿白蛋白等变化。光镜、电镜下观测肾内纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)和基质金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)蛋白表达水平。结果解毒通络保肾胶囊治疗组较DM组血糖水平显著降低(P<0.01),尿白蛋白明显减少(P<0.05),尿素氮和血肌酐水平下降,肾脏肥大指标改善(P<0.01);明显降低TIMP-2蛋白表达;FN和ColⅣ蛋白表达亦低于DM组(P<0.01)。结论解毒通络保肾胶囊对DM大鼠肾脏超微结构病变有保护作用,其机制可能与改善糖代谢,减少细胞外基质的积聚有关。     

糖尿病大鼠肾脏PPARγmRNA表达及解毒通络保肾胶囊干预研究

目的:研究糖尿病大鼠肾脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达及中药解毒通络保肾胶囊的调节作用。方法:42只W istar大鼠用链脲佐菌素诱发糖尿病后,随机分为DM组、罗格列酮治疗组和解毒通络保肾胶囊治疗组,以正常10只大鼠作为对照。连续处理12周后,应用RT-PCR检测肾皮质过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA的表达水平。结果:DM大鼠肾皮质PPARγmRNA表达降低,解毒通络保肾胶囊治疗组PPARγmRNA高于DM组(P<0.05)。结论:解毒通络保肾胶囊对DM肾脏病变有保护作用,其机制可能是通过激活PPARγ途径,调控相关基因表达,改善糖脂代谢,减少细胞外基质的积聚。     

糖尿病大鼠肾脏PPARγmRNA表达及解毒通络保肾胶囊干预研究

目的：研究糖尿病大鼠肾脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）mRNA表达及中药解毒通络保肾胶囊的调节作用。方法：42只Wistar大鼠用链脲佐菌素诱发糖尿病后，随机分为DM组、罗格列酮治疗组和解毒通络保肾胶囊治疗组，以正常10只大鼠作为对照。连续处理12周后，应用RT-PCR检测肾皮质过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）mRNA的表达水平。结果：DM大鼠肾皮质PPARγmRNA表达降低，解毒通络保肾胶囊治疗组PPARγmRNA高于DM组（P〈0．05）。结论：解毒通络保肾胶囊对DM肾脏病变有保护作用，其机制可能是通过激活PPARγ途径，调控相关基因表达，改善糖脂代谢，减少细胞外基质的积聚。     

生脉解毒通络胶囊干预糖尿病大鼠心肌纤维化作用的实验研究

目的:观察生脉解毒通络胶囊对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响.方法:将实验动物分为正常对照组、DM组、依那普利对照组和生脉解毒通络胶囊治疗组.观测各组大鼠第14周血糖,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),单核细胞趋化因子(MCP-1),Ⅰ、Ⅲ型胶原等变化.结果:生脉解毒通络胶囊治疗组较DM组血糖水平显著降低(P<0.01),AngⅡ减少(P<0.05),心肌组织MCP-1蛋白表达水平指标改善(P<0.0.1);明显降低MCP-1蛋白表达;间质ColⅠ、ColⅢ亦低于DM组(P<0.01,P<0.05).结论:生脉解毒通络胶囊具有降低血糖及干预心肌纤维化的作用,其详细机理尚待进一步研究.     

糖肾通络宁对糖尿病大鼠早期肾脏病变影响的实验研究

目的 :观察糖肾通络宁对腹腔注射链脲佐菌素后诱发的糖尿病大鼠早期肾脏病变的影响并探讨其作用机制。方法 :将实验用大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、中药高剂量组、中药低剂量组、卡托普利组。分别于实验的第 4、8周取各组的一半大鼠收集标本 ,检测血糖 (PG)、甘油三脂 (TG)、总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -CH)、血肌酐 (Scr)、尿白蛋白 (UAE)及肾脏肥大指数 ;免疫组化检测肾内转化生长因子 β1(TGFβ1)、纤维连接蛋白 (FN)和Ⅳ型胶原的表达水平。结果 :第 4、8周时各治疗组PG、TG、TC、LDL -CH、Scr、UAE、肾组织TGFβ1表达、FN、Ⅳ型胶原含量较模型组显著降低。结论 :中药糖肾通络宁对糖尿病肾脏病变有一定保护作用 ,其机制可能是通过降低血糖、血脂 ,降低尿白蛋白排泄率 ,下调DM大鼠肾组织内TGF - β1表达、减少细胞外基质积聚而实现的。     

保肾通络方对高糖培养下肾小球系膜细胞外基质增生及外泌体miR-192表达的影响

目的观察保肾通络方对高糖培养下肾小球系膜细胞外基质增生及外泌体miR-192表达的影响,探讨其防治糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法将20只SD大鼠随机分为正常对照组、保肾通络方低剂量组、保肾通络方中剂量组及保肾通络方高剂量组,每组5只。保肾通络方低、中、高剂量组大鼠分别予浓度为0.5、1.0、2.0 g/mL的保肾通络方颗粒剂药液灌胃,正常对照组大鼠予等容积蒸馏水灌胃。各组大鼠均连续灌胃7 d,通过腹主动脉取血并分离出含药血清。将永生化小鼠肾小球系膜细胞分为正常对照组、高糖对照组、保肾通络方低剂量组、保肾通络方中剂量组及保肾通络方高剂量组。正常对照组肾小球系膜细胞予DMEM低糖培养基+正常对照组大鼠血清培养,高糖对照组肾小球系膜细胞予含30 mmol/L葡萄糖的高糖培养基+正常对照组大鼠血清培养,保肾通络方低、中、高剂量组肾小球系膜细胞分别予高糖培养基+10%的保肾通络方低、中、高剂量含药血清培养。培养24 h后,采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性情况,免疫荧光法检测细胞外基质蛋白胶原蛋白Ⅳ(CollagenⅣ)及纤维连接蛋白(FN)表达情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测CollagenⅣ、FN及外泌体miR-192的mRNA表达情况。结果高糖对照组培养后肾小球系膜细胞增殖活性与正常对照组比较明显升高(P 0.05),保肾通络方低、中、高剂量组培养后肾小球系膜细胞增殖活性与高糖对照组比较明显降低(P 0.05),但保肾通络低、中、高剂量组细胞增殖活性组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。高糖对照组培养后CollagenⅣ及FN灰度值与正常对照组比较均升高(P 0.05),保肾通络方低、中、高剂量组培养后CollagenⅣ及FN灰度值与高糖对照组比较均降低(P 0.05),但保肾通络方低、中、高剂量组CollagenⅣ及FN灰度值组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。高糖对照组培养后CollagenⅣ、FN及外泌体miR-192的mRNA表达与正常对照组相比均明显上调(P 0.05),保肾通络方低、中、高剂量组培养后CollagenⅣ、FN及外泌体miR-192的mRNA表达与高糖对照组比较均明显下调(P 0.05),但保肾通络方各剂量组CollagenⅣ、FN及外泌体miR-192的mRNA表达组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论保肾通络方可以降低DN肾小球系膜细胞增殖活性,抑制细胞外基质增生,减少CollagenⅣ及FN蛋白的表达,并能够下调CollagenⅣ、FN及外泌体miR-192的mRNA表达,从多途径对DN进行干预治疗。     

生精胶囊对肾损害防护的机理研究

目的：观察生精胶囊对肾小球病肾病综合征大鼠转化生长因子β1（TGFβ1）、结缔组织生长因子（CTGF）、细胞外基质（ECM）的影响,探索中药制剂防护肾损害的可能机制。方法：将30只SD大鼠分为对照组、模型组、治疗组各10只。对照组不造模;模型组采用2次注射阿霉素（ADR）方法建立肾小球病肾病综合征的模型;治疗组造模同模型组,并于第1次注射ADR后每天1次中药制剂生精胶囊灌胃,各组均在4周后观察肾皮质部层黏连蛋白（LN）、纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原（ColⅣ）蛋白的表达;并检测肾皮质部TGFβ1 mRNA、CTGFmRNA的表达。结果：造模后模型组、治疗组LN、FN（治疗组除外）、c01Ⅳ蛋白表达半定量升高,与对照组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。治疗后治疗组LN、FN、ColⅣ蛋白表达半定量均有不同程度降低,与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。造模后模型组、治疗组TGFβ1 mRNA、CTGFmRNA表达量升高,与对照组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。治疗后治疗组TGFβ1 mR—NA、CTGFmRNA表达量有不同程度降低,与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：中药制剂生精胶囊可通过下调细胞因子TGFβ1和CTGF的表达来降低ECM合成,减少ECM的积聚,从而拮抗细胞因子对肾脏的损害作用。     

糖肾通络宁对糖尿病大鼠早期肾脏病变影响的实验研究

目的：观察糖肾通络宁对腹腔注射链脲佐菌素后诱发的糖尿病大鼠早期肾脏病变的影响并探讨其作用机制。方法：将实验用大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、中药高剂量组、中药低剂量组、卡托普利组。分别于实验的第4、8周取各组的一半大鼠收集标本，检测血糖(PG)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—CH)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白(UAE)及肾脏肥大指数；免疫组化检测肾内转化生长因子B1(TG]Ppl)、纤维连接蛋白(FN)和Ⅳ型胶原的表达水平。结果：第4、8周时各治疗组PG、TG、TC、LDL—CH、Scr、UAE、肾组织TGFβ1表达、FN、Ⅳ型胶原含量较模型组显著降低。结论：中药糖肾通络宁对糖尿病肾脏病变有一定保护作用，其机制可能是通过降低血糖、血脂，降低尿白蛋白排泄率，下调DM大鼠肾组织内TGF—β1表达、减少细胞外基质积聚而实现的。     

通肾络1号对高糖状态下大鼠肾系膜细胞金属蛋白酶2及其抑制物2mRNA影响的研究

目的:探讨通肾络1号对在高糖刺激下大鼠肾系膜细胞MMP-2、TIMP-2mRNA转录水平及其对细胞培养上清产物FN、ColⅣ的影响。方法:大鼠肾小球系膜细胞在高糖、高糖 ET-1、高糖 ANGⅡ培养下,给予通肾络1号、缬沙坦刺激后,运用荧光定量PCR方法及ELISA方法检测MMP-2、TIMP-2mRNA转录水平及细胞培养上清产物FN、ColⅣ的含量。结果:通肾络1号能提高高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞MMP-2mRNA转录水平(P<0.05),降低TIMP-2mRNA水平(P<0.05),以及提高MMP2/TIMP2(P<0.05)比值,降低细胞上清FN(P<0.05)、ColⅣ含量(P<0.05)。结论:通肾络1号降低细胞上清FN、ColⅣ含量是通过提高高糖刺激下系膜细胞MMP-2mRNA转录水平,降低TIMP-2mRNA水平,达到提高MMP2/TIMP2比值实现的。     

排毒保肾丸对5/6肾切除大鼠肾纤维化的影响

目的观察排毒保肾丸对5/6肾切除大鼠肾纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法将50只SD雄性健康大鼠按1∶1∶3比例随机分为正常组(10只)、假手术组(10只)、造模组(30只),假手术组只分离肾包膜不行肾切除,造模组建立5/6肾切除模型。收集大鼠24 h尿液,检测24 h尿蛋白定量(24 h urinary protein,24h UP);采血检测血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(serum creatinine,SCr)。根据血SCr水平再将30只造模组大鼠随机分为模型组、排毒保肾丸组、尿毒清颗粒组,每组10只。排毒保肾丸组和尿毒清颗粒组分别予排毒保肾丸[1.0 g/(kg·d)]和尿毒清颗粒[3.33 g/(kg·d)]溶于蒸馏水中灌胃,正常组、假手术组、模型组均予2 m L蒸馏水灌胃。均每日1次,共给药4周。观察给药过程中大鼠精神状态、活动度、体毛色泽、大便形状等一般情况和体重的变化。4周后收集大鼠24 h尿液,检测24 h UP;采血检测BUN、SCr、转化生长因子β1(transforming growth fator-β1,TGF-β1)、Ⅲ型前胶原(procollagen typeⅢ,PCⅢ)、Ⅳ型胶原(collagen typeⅣ,ColⅣ)、层粘连蛋白(laminin,LN)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN);处死大鼠,取左侧残余肾组织行病理检查,免疫组织化学法检测肾组织TGF-β1、FN蛋白表达量,实时荧光定量PCR检测肾组织TGF-β1、FN mRNA表达。结果与正常组比较,假手术组大鼠上述观察指标差异无统计学意义(P0.05);与假手术组比较,模型组大鼠一般情况较差,体重增长缓慢,24 h UP增加(P0.01),血清BUN、SCr、TGF-β1、PCⅢ、ColⅣ、LN、FN升高(P0.01),残肾病变重,肾组织TGF-β1、FN蛋白及TGF-β1、FN mRNA表达增加(P0.01);与模型组比较,排毒保肾丸组和尿毒清颗粒组大鼠一般情况较好,体重增长较快,血BUN、SCr下降(P0.01),24 h UP减少(P0.05),血TGF-β1、PCⅢ、ColⅣ、LN、FN降低(P0.05,P0.01),残肾病变轻于模型组,肾组织TGF-β1、FN蛋白及TGF-β1、FN mRNA表达减少(P0.01);与尿毒清颗粒组比较,排毒保肾丸组血SCr、FN及肾组织FN蛋白及FN mRNA表达降低(P0.05)。结论排毒保肾丸具有抗5/6肾切除大鼠肾纤维化的作用,通过基因转录和蛋白翻译两个水平下调TGF-β1、FN的表达是其作用机制之一。     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制研究

目的 探讨阿魏酸钠(SF)对糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用及机制。方法 对链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠灌胃给予SF110mg／(kg·d),治疗8周,测定各组大鼠肾重／体重、血甘油三酯和胆固醇、肌酐清除率(Ccr)、24h尿蛋白、肾皮质内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)等,观察肾脏病理改变并用免疫组织化学方法检测肾组织转化生长因子-β1(TGF—β1)和Ⅳ型胶原的表达。并与正常组和DM模型组作比较。结果 与正常组比较,DM组大鼠肾重／体重、Ccr、24h尿蛋白、肾皮质ET-1显著升高(均P<0．01),肾脏病理学检查显著异常,TGF—β1和Ⅳ型胶原表达明显增高,SF组上述指标显著改善。结论 SF对DM大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与其减少肾脏ET-1的生成,抑制TGF—β1和Ⅳ型胶原的表达有关。     

补阳还五汤对高血压模型大鼠肾脏组织RAS系统平衡作用机制研究

目的:观察补阳还五汤对Dahl盐敏感大鼠介导的高血压模型大鼠肾脏组织ACE/AngⅡ/AT1R轴与ACE2/Ang(1-7)/MasR轴表达的影响,探讨补阳还五汤对高血压模型大鼠肾脏组织RAS系统平衡作用机制。方法:选取7周龄盐抵抗(SS)大鼠10只分为正常组,30只盐敏感大鼠(DS)随机分为模型组、中药组、西药组3组,每组10只。各组大鼠予以8%Nacl高盐饲料喂养,期间采用智能无创血压计检测大鼠尾动脉收缩压(SBP),高血压模型大鼠造模成功后,停止高盐喂饲,改为普通饲料喂养,中药组和西药组分别给予补阳还五汤和缬沙坦灌胃治疗,1次/d,连续5周。治疗结束后取大鼠肾脏组织,荧光定量PCR法检测各组ACE、AT1R、ACE2、MasR的mRNA表达,ELISA法检测各组AngⅡ、Ang(1-7)含量表达,Western Blot检测各组AT1R的蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠ACE、AT1R的mRNA表达显著上升(P0.05),ACE2、MasR的mRNA表达显著下降(P0.05),AngⅡ的含量明显升高(P0.05),Ang(1-7)的含量明显下降(P0.05),AT1R的蛋白表达明显上升(P0.05);与模型组比较,中药组和西药组大鼠ACE、AT1R的mRNA表达显著下降(P0.05),ACE2、MasR的mRNA表达显著上升(P0.05),AngⅡ的含量显著下降(P0.05),Ang(1-7)的含量显著上升(P0.05),AT1R的蛋白表达显著下降(P0.05);与中药组相比,西药组大鼠ACE、AT1R的mRNA表达显著下降(P0.05),ACE2、MasR的mRNA表达显著上升(P0.05),AngⅡ的含量显著下降(P0.05),Ang(1-7)的含量显著上升(P0.05),AT1R的蛋白表达显著下降(P0.05)。结论:补阳还五汤可能通过抑制ACE/AngⅡ/AT1R轴的表达,促进ACE2/Ang(1-7)/MasR轴的表达,进而维持RAS平衡的状态,从而降低血压,保护肾脏组织的损伤,延缓高血压对靶器官的损伤。     

补肾解毒通络方对慢性肾衰大鼠的实验研究

目的:观察补肾解毒通络方对腺嘌呤所致大鼠慢性肾衰的影响。方法:通过腺嘌呤灌胃建立大鼠慢性肾衰模型,观察补肾解毒通络方对大鼠血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及其mRNA的影响。结果:经补肾解毒通络方治疗的大鼠,血清BUN、Scr降低,TGFβ-1和TGFβ-1mRNA的表达下调,与模型组比较有统计学差异(P0.01或P0.05)。结论:补肾解毒通络方能有效延缓慢性肾功能衰竭的进展,可能与其抑制TGFβ-1和TGF-β1mRNA的表达来减轻肾间质纤维化有关。     

解毒通络保肾胶囊对实验性糖尿病大鼠肾脏NF-κB表达的影响

目的研究解毒通络保肾胶囊对糖尿病(DM)大鼠肾组织中NF-κB表达的影响。方法以链脲菌素诱导的糖尿病大鼠为动物模型,经中药和西药分别治疗12周后,采用免疫组化半定量技术检测各组大鼠肾小球中NF-κB的表达水平。结果解毒通络保肾胶囊能明显改善糖尿病大鼠一般状态,降低尿蛋白,改善肾功能,减少肾小球中NF-κB蛋白表达。结论解毒通络保肾胶囊的肾保护作用可能与减少肾小球中激活的NF-κB表达有关。     

糖肾保煎剂和雷米普利对糖尿病大鼠肾脏保护作用的对比实验

目的研究糖肾保煎剂和雷米普利对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型,分别给予糖肾保煎剂(中药组)、雷米普利(西药组)治疗8周,检测糖肾保煎剂和雷米普利对糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子-β1mRNA表达(TGF-β1mRNA)、肾脏氧化应激反应和病理改变的影响.结果中药组及西药组均能减少UAlb;抑制肾皮质TGF β1mRNA的过度表达;减小肾小球平均截面面积(MGA).中药组能提高肾皮质SOD活性,降低MDA含量.结论糖肾保煎剂和雷米普利均能减少糖尿病大鼠24 h尿白蛋白排泄,抑制肾皮质转化生长因子β1mRNA过度表达,减轻肾脏病理损害.糖肾保煎剂能改善肾组织氧化损伤.     

氯沙坦和卡托普利联合应用对高血压大鼠肾脏的保护作用

目的　探讨氯沙坦和卡托普利联合应用对自发性高血压大鼠 (SHR)肾结构与功能的保护作用。方法　将自发性高血压大鼠 30只随机分为对照组和 3个治疗组 ,治疗组分别以氯沙坦 (30mg·kg- 1 ·d- 1 )、卡托普利 (1 0 0mg·kg- 1 ·d- 1 )、卡托普利50mg·kg- 1 ·d- 1 +氯沙坦 1 5mg·kg- 1 ·d- 1 灌胃 1 5周 ,观察大鼠的血压、尿蛋白 ,肾组织中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、转化生长因子 β1 (TGFβ1 )以及肾组织病理改变。结果　氯沙坦和卡托普利治疗组的尿蛋白显著减少 ,肾内Ⅳ型胶原沉积和TGFβ1 减少 ,肾小动脉结构正常 ,且氯沙坦 +卡托普利治疗作用更显著。结论　氯沙坦合用卡托普利后具有协同作用 ,可以延缓肾脏损害。     

肾衰冲剂抑制残余肾转化生长因子-β1与组织金属蛋白酶抑制剂-1mRNA的表达

目的 :研究肾衰冲剂对大鼠残余肾转化生长因子 β1(TGF β1)、组织金属蛋白酶抑制剂 1(TIMP 1)mRNA过度表达的抑制作用。方法 :制作大鼠 5 / 6肾切除肾衰模型 ,分别予肾衰冲剂及党参、丹参、制大黄灌胃治疗 1个月后取各组大鼠残余肾。用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)法检测残余肾TGF β1、TIMP 1mRNA的表达。结果 :大鼠慢性肾衰模型组表现为TGF β1、TIMP 1mRNA的过度表达 ;经肾衰冲剂治疗后TGF β1、TIMP 1mRNA的表达降低 (P <0 0 1)。其组成单味药丹参、制大黄则有不同程度的作用 ,党参作用不明显。结论 :肾衰冲剂减轻残余肾纤维化的病变与其抑制残余肾组织TGF β1、TIMP 1mRNA的过度表达有关。     

肾络通对大鼠系膜细胞外基质分泌及转化生长因子β1表达的影响

目的探讨肾络通药物血清对大鼠系膜细胞外基质不同成分的抑制作用及对转化生长因子β₁(TGFβ₁)表达的调节作用。方法以体外培养大鼠肾小球系膜细胞及血清药理学方法为基础,采用酶联免疫吸附试验检测细胞外基质中纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)的含量;采用逆转录多聚酶链反应(RTPCR)检测TGFβ₁mRNA的表达。结果细胞外基质FN,ColⅣ的含量与TGFβ₁mRNA的表达呈正相关关系,肾络通对二者均有抑制作用。结论肾络通能够减少细胞外基质的积聚,抑制TGF-β₁的分泌与表达,从而进一步明确了其防治多种肾小球疾病,延缓肾小球硬化的作用机制。     

解毒通络保肾散治疗糖尿病肾病114例分析

解毒通络保肾散是导师南征教授根据多年治疗DN的临床实践组方 ,结合现代科研成果 ,经过科学的工艺研制的纯中药制剂。 3年来笔者对解毒通络保肾敬进行了较系统的临床对照观察 ,现总结报告如下 :1　临床资料本组病例以符合西医DN诊断及分期标准者 ,列入观察对象。西医诊断标准参照《糖尿病慢性并发症》的诊断标准〔1〕,并采用国际通用的Mogensen分期标准〔2〕,符合以下条件者诊断临床DN ,见于MogensenⅣ期 :(1)确切的DM病史 ;(2 )排除其他原因引起的肾脏损害 ;(3)尿白蛋白排泄率 (UAER) >2 0 0 μg/min ;(4 )蛋白尿 >0 .5g/2 4 g。症状…     

怡肾丸Ⅰ号对单侧输尿管梗阻大鼠生化指标及FN、ColⅣ的影响

目的:观察怡肾丸Ⅰ号对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠生化指标及纤维结合蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)的影响。方法:将50只UUO SD大鼠按照完全随机的方法分为空白组、假手术组、模型组、怡肾丸组和依那普利组,分别干预14d后,观察各组大鼠的肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿蛋白定量及FN、ColⅣ改变情况。结果:与模型组比较,各组大鼠的生化指标及FN、ColⅣ均明显降低(P0.05),怡肾丸组对大鼠肌酐、尿蛋白定量优于依那普利组(P0.05)。结论:怡肾丸Ⅰ号对UUO大鼠的Scr、BUN、尿蛋白定量及FN、ColⅣ有明确改善作用。