肥胖高血压患者血清TNF-α与代谢紊乱的相关研究

目的 :探讨肥胖高血压患者肿瘤坏死因子 α( TNF- α)、胰岛素、糖、脂肪等代谢紊乱的特征。方法 :测定 30例肥胖高血压患者及 30例正常人的血清 TNF- α、胰岛素、血脂、血糖及人体测量指标。结果 :肥胖高血压组患者的血清 TNF- α、TG、INS、FBS显著高于对照组 ( P<0 .0 1 ) ,HDL、ISI显著低于对照组 ( P<0 .0 1 )。结论 :肥胖高血压患者多伴有糖、脂质代谢紊乱。TNF- α与胰岛素抵抗及代谢高血压发病密切相关。     

重组leptin干预对营养性肥胖大鼠血清胰岛素、C-肽、内源性leptin含量及ob基因表达水平的影响

目的:探讨重组leptin侧脑室注射后,营养性肥胖大鼠模型腹膜后脂肪组织obese基因表达、内源性leptin含量以及血清胰岛素、C肽的变化,以期进一步探讨leptin中枢干预对肥胖大鼠leptin抵抗、胰岛素抵抗的改善作用。方法:(1)应用高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型,用ELISA双抗体夹心法和放免法测定血清中leptin及胰岛素、C肽的含量;(2)应用RT鄄PCR技术检测各组大鼠脂肪组织中obese基因的表达水平。结果:(1)肥胖组大鼠经leptin干预后血清胰岛素和C肽明显降低,与正常各组之间无显著性差异;肥胖对照组、生理盐水组血清胰岛素、C肽较正常组明显升高。(2)肥胖大鼠经重组leptin干预后,脂肪组织obmRNA含量明显低于肥胖对照组、肥胖生理盐水组;其与正常对照组、正常leptin、生理盐水干预组之间无显著性差异。(3)肥胖对照组、肥胖生理盐水组大鼠血清leptin含量明显高于肥胖leptin干预组以及正常对照组、正常各干预组;肥胖leptin干预组与正常对照组、正常各干预组之间无显著性差异。(4)各组大鼠脂肪组织中obmRNA含量与其血清leptin含量、呈显著正相关关系。大鼠血清leptin含量与血清胰岛素、C肽浓度呈显著正相关。结论:侧脑室给予leptin可以显著减少肥胖大鼠脂肪组织中ob基因的表达以及血清leptin、胰岛素和C肽的含量,改善l     

肥胖高血压患者血清瘦素与血压的关系探讨

目的:探讨肥胖高血压患者血清瘦素(Leptin)水平与血压、糖脂代谢及体脂的关系。方法:选择肥胖高血压患者(A组)48例,单纯肥胖患者(B组)48例,均男、女各半,测量身高、体重、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血压、空腹血糖(FBS)、血清胰岛素(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)及瘦素水平。结果:A组患者INS、FBS、TG及Leptin显著高于B组(P<0.01),HDL则相反;两组TC、LDL无显著差异(P>0.05)。单因素相关分析发现,血清Leptin水平在男女之间存在显著性差异(P<0.01)。结论:血清Leptin与BMI、WHR、SBP、DBP、FBS、INS、ISI显著相关,在肥胖高血压患者的发生发展中具有重要的作用。     

肥胖症患者皮下和网膜脂肪组织中PPARγ2的表达与血浆瘦素、肿瘤坏死因子α和游离脂肪酸的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因在中国汉族人腹部皮下脂肪和网膜脂肪组织中的表达水平,及与血浆瘦素(leptin)、游离脂肪酸(FFA)和肿瘤坏死因子α(TNFα)间的关系。方法选取28例非肥胖(BMI<25kg/m2)和19例肥胖症患者(BMI≥25kg/m2),采用RT-PCR方法检测大网膜与腹部皮下脂肪组织PPARγ2mRNA的表达水平,并测量身高、体重、腰围、臀围、收缩压、舒张压、空腹胰岛素、空腹血浆葡萄糖、血脂、瘦素、FFA和TNFα,计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果(1)肥胖组血浆TG、VLDL-C、FINS、HOMA-IR、SBP、DBP、FFA、TNFα和瘦素均高于非肥胖组(P<0.05或P<0.01),ISI低于非肥胖组(P<0.01)。(2)肥胖组网膜和皮下脂肪组织的PPARγ2mRNA表达水平分别高于非肥胖组网膜下脂肪组织(P<0.01);肥胖组织内及非肥胖组织内的网膜与皮下脂肪组织PPARγ2mRNA表达水平差异无显著性(P>0.05)。(3)肥胖组、非肥胖及两组合并再分析显示,网膜和皮下脂肪组织PPARγ2mRNA表达水平与其他测量及计算指标均无明显相关性(P>0.05);瘦素、FFA、TNFα三者间及与其他指标也无明显相关性((P>0.05)。结论肥胖症患者网膜和皮下脂肪组织PPARγ2mRNA表达水平升高,并且血浆瘦素、FFA、TNFα的浓度较高。     

肥胖高血压患者血清TNF-α检测及临床分析

目的　探讨肥胖高血压患者血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)及胰岛素 (INS)、糖 (BS)、脂肪等代谢紊乱的特征。方法　测定 3 0例肥胖高血压患者及 3 0例正常人的血清TNF α、INS、血脂、BS及人体测量指标。结果　肥胖高血压组患者的血清TNF α、甘油三酯 (TG)、INS、BS显著高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,高密度脂蛋白 (HDL)、胰岛素敏感指数 (ISI)显著低于对照组 (P <0 .0 1 )。结论　肥胖高血压患者多伴有糖、脂质代谢紊乱。TNF α与代谢高血压发病密切相关。     

肥胖和2型糖尿病患者脂肪组织网膜素的mRNA表达

目的 研究不同糖调节和体重人群脂肪组织网膜素表达差异及其与血清网膜素、体脂参数、糖脂代谢、胰岛素抵抗等的相关性.方法 36例外科择期手术患者分为正常糖调节正常体重(NGR-NW)组,正常糖调节超重/肥胖(NGR-OW/OB)组和2型糖尿病超重/肥胖(T2DM-OW/OB)组.采用实时定量PCR方法 测定腹部皮下和网膜脂肪组织网膜素mRNA水平.用ELISA法检测空腹血清网膜素水平,同时检测空腹血糖(FaG)、口服葡萄糖耐量试验2 h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血脂各项指标及-腹胰岛素(FINS),计算体重指数(BMI)和腰臀比值(WHR),并以稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 网膜脂肪组织网膜素mRNA水平显著高于皮下脂防组织[1.52±0.32比0.019±0.006,P<0.01(均以网膜素/β-肌动蛋白来定量)];男性和女性网膜素mRNA水平无差异(1.46±0.31比1.58±0.29,P=0.416);NGR-OW/OB组网膜素mRNA水平显著低于NGR-NW组(1.18±0.29比1.52±0.32,P<0.05),T2DM-OW/OB组网膜素mRNA水平显著低于NGR-NW组和NGR-OW/OB组(分别为0.98±0.37比1.52±0.32和0.98±0.37比1.18±0.29,均P<0.05);相关分析显示,网膜脂肪组织网膜素mRNA水平与HOMA-IR、腰围、WHR、甘油三酯、BMI、FINS呈显著负相关(r=-0.196～-0.283,均P<0.05),与血清网膜素、HDL-C呈显著正相关(r=0.588、0.242,均P<0.05);多元逐步回归分析发现,血清网膜素、HOMA-IR和腰围是网膜素mRNA水平的独立相关因素(相关系数r2=0.145、0.190、0.224,均P<0.05).结论 网膜素在不同个体的差异表达可能参与构成胰岛素抵抗综合征的病理生理基础.     

血清瘦素水平的影响因素及相关性分析

目的探讨血清瘦素水平的影响因素及相关性分析.方法从2003年3～8月门诊体验人群中随机抽取标本150人,并排除糖尿病及高血压,测定FBS、血脂水平、血清瘦素水平(LEP)、胰岛素水平(INS),瘦素、胰岛素测定均采用放射免疫方法.胰岛素敏感性以敏感指数(IAI)评价.结果血清瘦素水平女性明显高于男性;相关分析显示血清瘦素水平与性别(SEX)、年龄(AGE)、体重指数(BMI)、INS显著正相关(r分别为0.429,0.329,0.249,0.322,P＜0.05);与LOGIAI显著负相关(r=0.322,P＜0.05),与TC,TG无明显相关;在调整年龄、BMI后,多远逐步回归分析显示血清瘦素水平仍与INS,LOGIAI显著相关.结论血清瘦素水平与TC,TG均无相关,提示高脂血症患者血清瘦素水平与正常人群比较无明显改变;血清瘦素水平与LOGIAI负相关,高瘦素水平人群胰岛素敏感性降低、存在胰岛素抵抗,提示瘦素-胰岛素轴的存在,瘦素是胰岛素抵抗的一个独立危险因素.肥胖患者存在高瘦素血症、瘦素抵抗.如果能弄清瘦素、胰岛素抵抗、肥胖之间的相互作用关系及因果关系,可能对瘦素抵抗、胰岛素抵抗相关痰病的防治有一定的意义.     

肥胖症患者Leptin与胰岛素抵抗的关系

目的　研究肥胖症患者血清leptin水平与胰岛素抵抗的相关关系。方法　以稳态模型 (Homamodel)公式计算IR值作为评估胰岛素抵抗程度的指标 ,采用放射免疫分析法测定血清真胰岛素、1eptin水平。对两组BMI、WHR、胰岛素、1eptin水平及IR值进行比较分析。并通过相关分析确定 1eptin与各参数间相关性。 结果　leptin血清浓度有明显的性别差异 ,男 :女均约为 1∶4。肥胖组空腹胰岛素、IR值及leptin均明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)。直线回归相关分析表明leptin值与BMI(r =0 .4 19,P <0 .0 1)相关。在校正性别及体重指数的影响后与空腹真胰岛素 (r =0 .4 2 7,P <0 .0 1)相关 ,与IR值 (r =0 .0 77,P >0 .0 5 )无相关。结论　肥胖症发病与胰岛素抵抗和高胰岛素血症有关 ,且leptin可能参与胰岛素抵抗和高胰岛素血症的发生进而导致肥胖的发生。     

维吾尔族肥胖患者脂联素表达与胰岛素抵抗的关系

目的探讨维吾尔族肥胖患者腹部网膜和皮下脂肪组织脂联素的表达水平及其与血清脂联素、空腹血糖、血脂和胰岛素敏感性的关系。方法半定量RT-PCR方法检测41例肥胖和20例非肥胖研究对象腹部网膜和皮下脂肪组织脂联素mRNA的表达水平,ELISA法测血清脂联素,同时检测临床生化参数及胰岛素水平,并计算BMI、WHR和HOMA-IR。结果①网膜脂肪组织脂联素mRNA表达水平肥胖组显著低于非肥胖组,血清脂联素水平在两组之间无显著性差异;②肥胖组DBP和SBP均显著高于非肥胖组,HDL-C低于非肥胖组;③肥胖组网膜脂肪组织脂联素mRNA表达量与血清脂联素显著正相关,与BMI显著负相关,皮下脂肪组织脂联素mRNA表达量与BMI显著负相关。血清脂联素与BMI、TC、LDL-C显著负相关。结论维吾尔族肥胖患者脂肪组织脂联素mRNA表达量对血清脂联素浓度有影响,脂联素可能在维吾尔人腹型肥胖相关的代谢紊乱性疾病中起一定作用。     

肥胖合并高胰岛素血症患者大网膜脂肪组织中肿瘤坏死因子-α基因的表达及意义

目的 研究大网膜脂肪组织中肿瘤坏死因子（TNF）－α基因的表达及其在肥胖和胰岛素抵抗发病机制中的作用。方法 （1）选择肥胖合并胰岛素抵抗患（体重指数,BMI＜30kg/m^2,空腹血浆胰岛素＞20μIU／ml,疾病组）和对照组（BMI＜25mg/m^2)各10例,抽提大网膜脂肪组织RNA。（2）用半定量RT－CPR方法研究两组大网膜脂肪组织中TNF－α基因的表达。结果 （1）疾病组中TNF－αRNA水平显著高于对照组（P＜0．01）。结论 （1）疾病组大网膜脂肪组织中TNF－α表达增多,由于TNF－α能抑制脂肪细胞堆积,因此这可能是机体的保护反应;（2）肥胖患者中可能存在TNF－α限制脂肪堆积中作用减弱,从而产生肥胖。     

脂肪源性及血清肿瘤坏死因子-α与尿毒症胰岛素抵抗关系

目的检测非肥胖尿毒症患者腹部皮下脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,探讨TNF-α与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法收集体重指数(BMI)<25,患尿毒症行腹膜透析置管术患者的皮下脂肪组织做为实验组,对照组选自普外科择期行腹部手术的患者。采用免疫组化方法测定脂肪组织TNF-α的表达;应用竞争放射免疫分析法测定血清TNF-α、胰岛素(FINS);氧化酶法测定空腹血糖(FBG),计算胰岛素敏感指数(ISI)。常规测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血脂、白蛋白(Alb)、血常规,测量身高、体重,计算体重指数(BMI)。结果两组脂肪组织TNF-α的表达无显著差异,但尿毒症患者血清TNF-α的水平与对照组比较显著增高,ISI显著低下,且TNF-α与ISI呈显著负相关。结论尿毒症患者血清TNF-α水平增高,且与胰岛素抵抗的发生有关,但其脂肪组织TNF-α的表达无增强,即非肥胖的尿毒症患者的胰岛素抵抗无脂源性TNF-α的参与。     

胰岛素和瘦素抵抗与高血压肥胖相关性的实验研究

[目的]观察高血压肥胖大鼠与高血压非肥胖大鼠的血清胰岛素和瘦素含量的变化。[方法]定期观察营养饲料喂养的原发性高血压大鼠(SHR)肥胖大鼠与普通饲料喂养的SHR血压、体重、身长的变化,检测血脂血糖、胰岛素和瘦素的含量,取腹膜后脂肪垫称湿重和腹主动脉病理切片,计算Lee’s指数、脂肪系数、胰岛素敏感指数(ISI)。[结果]高血压肥胖大鼠(模型组)脂肪系数、血压、血糖明显高于高血压非肥胖大鼠(普食组);模型组和普食组血清胰岛素、胰岛素敏感指数(ISI)和瘦素具有显著性差异;上述两组血脂(TC、HDL-C、LDL-C、TG)之间的差异没有统计学意义;高血压肥胖模型继续喂以营养饲料(空白组),TG比普食组显著升高;血清瘦素较模型组也显著上升;病理切片方面,模型组平滑肌细胞出现增生,胞核紊乱,弹力纤维层扭曲,空白组病理改变则更明显;相关分析发现胰岛素与腹腔脂肪、瘦素、脂肪系数、血糖存在很大的相关性;与血压存在明显的相关性;瘦素与血压、血糖、TG存在明显相关性;瘦素与腹腔脂肪和TG存在线性回归关系。[结论]高血压肥胖大鼠存在胰岛素和瘦素抵抗,胰岛素和瘦素抵抗与高血压肥胖的发病密切相关。高血压肥胖状态下,胰岛素和瘦素抵抗可导致血脂血糖代谢紊乱、血管组织病变以及脂肪组织堆积,致使高血压肥胖转归为代谢综合征。     

视黄醇结合蛋白4在人皮下和网膜脂肪组织的差异表达及与肥胖和胰岛素抵抗的关系

目的 探讨视黄醇结合蛋白4(RBP4)在人皮下和网膜脂肪组织的差异表达,并分析其与肥胖及胰岛素抵抗的关系.方法 2009年1至4月在中山大学附属第三医院择期行腹部手术的正常糖调节患者41例,按体质指数(BMI)分为超重组(n=12)和正常体重组(n=29),采用酶联免疫吸附试验检测两组患者血清中RBP4水平,化学发光法检测两组患者空腹胰岛素(FINS)水平,葡萄糖氧化酶法检测患者空腹血糖(FPG)水平,计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分别在术中取其皮下和网膜脂肪组织,用半定量RT-PCR和Western印迹方法 检测脂肪组织中RBP4 mRNA和蛋白表达,并对两组患者皮下和网膜脂肪组织中RBP4 mRNA和蛋白表达水平与血清中RBP4水平、BMI、HOMA-IR行相关性分析.结果 (1)超重组患者血清RBP4、FINS及HOMA-IR均高于正常体重组[RBP4:(39.61±1.57)mg/L比(33.40±1.28)mg/L,P＜0.01;FINS:(8.82±3.79)mU/L比(6.43±4.38)mU/L,P＜0.05;HOMA-IR:(1.91±0.85)比(1. 36±0.72),P＜0.05].(2)患者网膜脂肪组织RBP4 mRNA表达明显高于皮下脂肪组织[(5.88±2.37)比(2.07±1.66),P＜0.01],网膜组织RBP4蛋白表达也高于皮下脂肪(0.76±0.18比0.15±0.07,P＜0.01).超重组网膜脂肪组织RBP4 mRNA和蛋白表达明显高于正常体重组[mRNA:(7.52±0.58)比(4.37±0.45),P＜0.01;蛋白:(0.92±0.23)比(0.57±0.13),P＜0.05].皮下脂肪组织RBP4 mRNA和蛋白的表达在两组差异无统计学意义(P＞0.05).(3)血清RBP4水平与BMI、腰围/臀围、HOMA-IR、网膜脂肪组织mRNA表达呈正相关(P＜0.05).HOMA-IR与皮下脂肪组织RBP4 mRNA和蛋白表达水平呈负相关(r=-0.635,P＜0.05),与血清RBP4水平、网膜脂肪组织mRNA和蛋白表达水平呈正相关(r分别为0.391、0.473,P＜0.05).结论 RB阳在皮下和网膜脂肪组织中存在差异表达,RBP4在网膜脂肪组织的高表达及高血清水平可能参与肥胖和胰岛素抵抗的发生.     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血脂、血尿酸、体重指数关系的研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗(IR)与脂代谢紊乱之间的关系。方法:测定131例T2DM患者空腹血糖(FPG)、血脂、血尿酸(UA)、糖化血红蛋白(HBAlC)、空腹胰岛素(FINS)及餐后2h血糖(2hPG),并利用身高、体重计算出体重指数(BMI)。将131例T2DM患者分为IR组和非IR组。结果:IR组的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、UA、BMI水平与非IR组相比显著升高(P<0.01);IR组的FPG、2hPG、载脂蛋白A(Apo-A)、载脂蛋白B(Apo-B)、HBAlC水平与非IR组相比无显著性差异(P>0.05);IR与TG、UA呈正相关(r=0.321,r=0.216,P<0.05)。结论:2型糖尿病患者IR与脂代谢紊乱密切相关,2型糖尿病胰岛素抵抗者存在肥胖、高尿酸血症。     

应用神经肽YY5受体反义基因治疗肥胖大鼠高leptin血症效果的探讨

目的：探讨神经肽Y Y5（NPY Y5）受体反义基因治疗对肥胖大鼠高leptin血症的改善作用及其机制。方法：建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型，侧脑室插管后注射NPY Y5受体反义、正义、我寡核苷酸或生理盐水，观察大鼠腹膜后与生殖器周围脂肪组织湿重的变化，并采用ELISA双抗体心法测定血清leptin水平、放免法测定血清胰岛素水平。结果：（1）高营养饮食诱导的肥胖模型大鼠血清leptin水平、血清胰岛素水平及两部位脂肪组织湿重明显高于正常大鼠；（2）经NPY Y5受体反义寡核苷酸干预后，肥胖大鼠血清leptin水平、血清胰岛素水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪组织湿重均明显降低，但生殖器周围脂肪组织湿重无明显变化；（3）大鼠血清leptin水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪组织湿重间均存在一定的正相关关系。结论：侧脑室注射NPY Y5受体反义寡核苷酸可显著改善肥胖大鼠的高leptin血症，推测其机制可能与大鼠进食行为改变、腹膜后脂肪组织减少、血清胰岛素水平下降等因素有关。     

单纯性肥胖及2型糖尿病患者脂联素水平的研究

目的:探讨脂联素与单纯性肥胖及2型糖尿病的关系。方法:分别测定单纯性肥胖组、2型糖尿病组和正常对照组的体重指数(BMI)、腰围、臀围、瘦素(leptin)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBS)、血脂和脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:单纯性肥胖组和2型糖尿病组的脂联素水平较正常对照组明显降低,脂联素与BMI、腰围、腰臀比、FBS、FINS、HOMA-IR均呈明显负相关,脂联素能较好的预测BMI和腰围。结论:脂联素在单纯性肥胖及2型糖尿病中表达水平降低,脂联素降低易导致中心性肥胖和胰岛素抵抗。脂联素水平在一定程度上能预测肥胖的发生发展。     

非糖尿病肾病维持性血液透析患者胰岛素抵抗与脂质代谢紊乱的关系研究

目的:探讨非糖尿病肾病维持性血液透析患者胰岛素抵抗与脂质代谢紊乱的相互关系。方法:测定86例维持性血液透析(MHD)患者及20例正常人血脂、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBS)体重指数(BMI)等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为胰岛素抵抗指标。结果:MHD患者出现血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、HOMA-IR明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显减低,BMI也轻度降低,但总胆固醇(TC)、FBS、FINS水平变化不大。其HOMA-IR与TG、LDL-C、BMI成正相关,与HDL-C成负相关。结论:MHD患者存在微炎症状态、脂质代谢紊乱,二者密切相关。     

单纯性肥胖及肥胖伴2型糖尿病患者血清中瘦素水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的： 研究单纯性肥胖患者及肥胖伴2型糖尿病患者血清瘦素水平的变化,探讨瘦素与胰岛素抵抗的关系及瘦素在单纯性肥胖及肥胖伴2型糖尿病发病中的作用。 方法：选择单纯性肥胖患者60例,肥胖伴2型糖尿病患者60例,正常对照30例。 测定所有入选对象的空腹血清瘦素、空腹血清胰岛素、空腹血糖、血脂水平,计算体重指数（BMI）及胰岛素敏感指数（IAI）。 结果：单纯肥胖组及肥胖伴2型糖尿病组患者BMI、血清瘦素、空腹血清胰岛素及血脂水平均显著高于正常对照组（P<0.01）;IAI显著低于正常对照组（P<0.01）。肥胖伴2型糖尿病组血清瘦素、空腹血清胰岛素、空腹血糖及血脂水平均显著高于单纯肥胖组（P<0.01）,IAI显著低于单纯肥胖组（P<0.01）。肥胖伴2型糖尿病组空腹瘦素水平与BMI呈正相关（r=0.48,P<0.05）,与空腹胰岛素水平呈正相关（r=0.55,P<0.05）,与IAI呈负相关（r=-0.47,P<0.05）。 结论：瘦素的过量表达参与了肥胖患者胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。     

单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗与游离脂肪酸的关系

目的探讨单纯性肥胖儿童血清游离脂肪酸(FFA)与胰岛素抵抗(IR)的相关关系。方法选择50例单纯性肥胖儿童(单纯性肥胖组)和50例正常儿童(对照组),测定各组空腹血清FFA、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和血脂水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)值。结果单纯性肥胖组中FFA、HOMA-IR、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)高于对照组(P<0.05);单纯性肥胖组血清FPG与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。在对照组和单纯肥胖组中,血浆FFA与体质量指数(BM I)、FPG、FINS、HOMA-IR、TG和TC呈正相关(P<0.05)。结论单纯性肥胖儿童存在IR,血清FFA与肥胖儿童的BM I、TG、TC及IR密切相关,FFA可能参与了IR的病理生理机制。     

原发性高血压肥胖患者体脂分布与胰岛素抵抗的关系

目的 研究原发性高血压肥胖患者不同体脂分布对胰岛素抵抗的影响.方法 对100例原发性高血压肥胖患者的体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数进行调查,检测身高、体重、腰围、腹围、臀围,并测定空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、血清总胆固醇、血清三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇,计算胰岛素抵抗指数.采集相应数据对体脂分布与胰岛素抵抗的关系进行研究.结果 腹型肥胖组患者的胰岛素抵抗指数、血脂明显高于非肥胖组(P＜0.05).结论 原发性高血压肥胖患者中腹型肥胖组的体重指数、血脂水平、胰岛素抵抗指数均高于非腹型肥胖组,说明原发性高血压腹型肥胖患者更易发生脂质代谢、糖代谢的改变.