黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria baiculensis stem-leaf total flavonoid,SSTF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和SSTF预处理组.SSTF组大鼠于术前1周分别灌胃不同剂量的SSTF[(17.5、35、70mg/(kg·d)],另两组给等量生理盐水.采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型.缺血30min、再灌注2h后,观察大鼠心电图的变化;并用免疫组织化学法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况.结果 SSTF抑制了缺血再灌注损伤大鼠心电图T波升高,降低了心律失常发生率.缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达阳性细胞率明显比假手术组低(P＜0.05),Bax蛋白表达阳性细胞率明显较假手术组高,而SSTF预处理组Bcl-2蛋白表达阳性细胞率明显高于缺血再灌注组(P＜0.05), Bax蛋白表达阳性细胞率明显较缺血再灌注组为低(P＜0.05).结论 SSTF预处理对缺血再灌注的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡有关.     

EFFECTS OF SSTF PRETREATMENT ON LIPID PEROXIDATION DAMAGE OF ISCHEMIAAND REPERFUSION MYOCARDIUM

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对缺血再灌注心肌过氧化损伤的预防性保护作用.方法:40只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注(IR)组和三个SSTF预处理组,每组8只大鼠.IR和SSTF组大鼠建立IR大鼠模型,SSTF组大鼠于造模前1周分别灌服不同剂量的SSTF(17.5、35、70mg/kg/d).分别测定各组大鼠心肌组织SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组比较,IR组大鼠心肌SOD活性明显降低、MDA含量明显升高(P＜0.01);与IR组大鼠比较,三个SSTF组大鼠心肌SOD活性明显升高、MDA含量明显降低(P＜0.01,P＜0.05).三个SSFT组间比较,SSTFⅡ组、Ⅲ组的效果优于SSTFⅠ组(P＜0.01,P＜0.05);SSTFⅡ组与SSTFⅢ组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:SSTF预处理可通过减轻自由基对心肌的损害,保护缺血再灌注心肌组织.     

黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,SSTF预处理组(SSTF组)。SSTF组于术前1周灌服不同剂量SSTF(17.5、35、70mg/kg.d)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30min,再灌注2h,用HE染色在光学显微镜下观察凋亡心肌组织的病理改变;并用免疫组织化学法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果:缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达明显比假手术组低(P<0.05),而SSTF预处理组Bcl-2蛋白表达明显比缺血再灌注组高(P<0.05),缺血再灌注组Bax蛋白表达较假手术组高,而SSTF预处理组Bax蛋白表达明显较缺血再灌注组低(P<0.05);缺血再灌注组大鼠心肌细胞结构出现明显的病理改变。结论:SSTF对结扎大鼠左冠状动脉前降支引起的心肌缺血再灌注损伤有保护作用,它可能通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡。     

SSTF预处理对缺血再灌注心肌过氧化损伤的作用

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对缺血再灌注心肌过氧化损伤的预防性保护作用。方法:40只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注(IR)组和三个SSTF预处理组,每组8只大鼠I。R和SSTF组大鼠建立IR大鼠模型,SSTF组大鼠于造模前1周分别灌服不同剂量的SSTF(17.5、357、0mg/kg/d)。分别测定各组大鼠心肌组织SOD活性和MDA含量。结果:与假手术组比较I,R组大鼠心肌SOD活性明显降低、MDA含量明显升高(P<0.01);与IR组大鼠比较,三个SSTF组大鼠心肌SOD活性明显升高、MDA含量明显降低(P<0.01,P<0.05)。三个SSFT组间比较,SSTFⅡ组、Ⅲ组的效果优于SSTFⅠ组(P<0.01P,<0.05);SSTFⅡ组与SSTFⅢ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SSTF预处理可通过减轻自由基对心肌的损害,保护缺血再灌注心肌组织。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构的影响

目的:观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构的影响.方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为SSTF预处理组(SSTF组),缺血再灌注组(IR组)和假手术组.SSTF组和IR组大鼠制备IR动物模型,其中SSTF组于术前1周灌服不同剂量的SSTF(35mg、70mg、100mg.kg-1.d-1),而IR组只给予生理盐水.电镜下观察各组大鼠心肌细胞超微结构的变化.结果:SSTF各剂量组心肌细胞超微结构的损伤程度与IR组比较均较轻,且呈一定量效关系;但与假手术组相比仍有一定差异.结论:SSTF预处理对缺血再灌注心肌细胞具有保护作用,可能是通过SSTF稳定心肌细胞线粒体、肌原纤维和膜结构来实现.     

硫化氢后适应对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后心功能的影响

目的 探讨硫化氢后适应对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌60～120 min的方法制备在体心肌缺血-再灌注损伤模型.Weistar大鼠(n=24)随机分为3组(n=8):假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R)和H2S后适应组(H2S).Sham组为仅穿线,不做结扎;I/R组为先缺血30 min,再灌120 min;H2S后适应组为缺血30 min后,在再灌注之前经股静脉注射NaHS(15μmol/kg).记录缺血及再灌注时心率、再灌注性心律失常、左室收缩末期压(LVESP)及左室舒张末期压(LVEDP)及左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax,mmHg/s)等心功能参数,并计算左室发展压(LVDP,LVDP=LVESP-LVEDP).应用伊文氏蓝和TTC染色测定心肌梗死面积(％).结果 H2S后适应组与I/R组降低了再灌注室性心律失常的发生率、持续时间及心律失常评分(P＜0.05),使心肌梗死面积减小(P＜0.05);同时,心功能参数得到明显改善(P＜0.01).结论 H25S后适应能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其中在拮抗再灌注性心律失常和恢复大鼠心功能方面作用明显.     

缺血/再灌注大鼠心肌PPAR-γ表达变化对再灌注心律失常的影响

目的 探讨不同预处理的心肌缺血/再灌注(I/R)动物模型中PPAR-γ表达对再灌注心律失常的影响.方法 32只SD大鼠分为4组(n=8):罗格列酮+I/R组(ROS组),GW9662+I/R组(GW组),I/R组(I/R组),假手术组(Sham组).采用冠状动脉左前降支结扎法制造缺血/再灌注动物模型,缺血30 min,再灌注2h.动态肢体Ⅱ导联心电图检测,荧光定量PCR检测PPAR-γ mRNA和Western blot检测PPAR-γ蛋白质的表达变化.结果 分别在术前、缺血30 min、再灌注1h、再灌注2h4个时间点检测心电图QRS波宽度增加幅度由大到小依次是ROS组、I/R组、GW组、Sham组;ROS组较其他组大鼠再灌注心律失常评分明显较高(P＜0.05),GW组则相对减少.荧光定量PCR检测ROS组PPAR-γ mRNA表达水平明显上调(P＜0.05),GW较I/R组和ROS组表达下调(P＜0.05).PPAR-γ蛋白质表达结果与PPAR-γ mRNA相似.结论 心肌PPAR-γ表达上调可能增加心肌I/R动物模型再灌注心律失常的发生.     

SSTF预处理对脑缺血再灌注大鼠海马微血管的影响

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)预处理对脑缺血再灌注大鼠海马微血管构筑的影响.方法:SSTF预处理实验大鼠,制备缺血再灌注模型,光镜观察海马微血管形态及数量的变化并进行定量分析.结果:缺血再灌注组(IR组)大鼠海马微血管缺失,部分微血管闭塞.SSTF预处理组大鼠海马微血管数量较IR组大鼠增多(P<0.01),闭塞血管数量减少,微血管密度(MVD)、微血管面积密度(MVA)明显高于IR组(P<0.01).结论:SSTFt预处理可能通过防止微血管因缺血闭塞,增强再灌注后微血管再通能力来保护海马组织.     

黄芩茎叶总黄酮对脑缺血再灌注大脑皮质微血管和氧化应激的预防保护作用

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮（ SSTF）对缺血再灌注大鼠大脑皮质微血管损伤和氧化应激的预防保护作用。方法随机将60只SD大鼠分为假手术对照组（ sham组）、缺血再灌注模型组（ IR组）、 SSTF预处理组（ SSTF组）和尼莫地平阳性对照组（ NIM 组）。术前1周 SSTF 组和 NIM 组分别灌胃给 SSTF 100 mg／（ kg? d ）、尼莫地平10 mg／（ kg? d）,共7 d。线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,术后进行神经行为学评分,单宁酸－氯化铁法观测缺血区大脑微血管密度（ MVD）和微血管面积比（ MVA）,光镜观察大脑皮质病理变化,检测SOD、 GSH－Px活性和MDA含量的变化。结果 IR 组神经功能缺损评分显著增高, MVD、 MVA 减少,神经元缺失、肿胀, SOD、GSH－Px活性明显降低, MDA量增加; SSTF组、 NIM组神经功能评分比IR 组明显降低（ P＜0．001）, MVD、 MVA增加（P＜0．001）,神经元和胶质细胞损伤减轻, SOD、 GSH－Px活性增高, MDA含量降低（P＜0．001）; SSTF组与NIM组的组间差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 SSTF预处理可通过增加大脑皮质微血管再通和相关酶的活性,减轻脑水肿和神经元损伤,预防性保护大脑组织。     

MG53预处理改善离体大鼠心脏缺血再灌注心律失常

目的 利用Langendorff离体灌注模型研究MG53蛋白预处理对缺血再灌注心律失常的影响.方法 SD大鼠40只(8～10周龄,体质量200～ 240 g)Langendorff离体心脏灌注后,采取平衡20 min,缺血30 min,再灌注30 min的方法建立冠状动脉左前降支缺血再灌注心律失常模型.预处理组平衡10 min后,予含MG53蛋白的K-H液继续平衡10 min.分为5组(n =8):Sham组,缺血再灌注(I/R)组,MG53低(0.35 μg/mL)、中(0.7μg/mL)、高(1.4 μg/mL)浓度+I/R组.记录各组的心电图,观察再灌注期间心律失常的变化.结果 与I/R组比较,MG53蛋白预处理中、高浓度组能显著减少再灌注期室速(50％、37.5％ vs 75％,P＜0.05)和室颤(均为0vs 37.5％,P＜0.05)发生率;缩短室速[(3.7±5.0)、(2.2±3.6) vs (118.0±208.3)s,P＜0.05]和室颤[均为0vs (310.9 ±604.1)s,P＜0.05]持续时间;并降低再灌注心律失常评分(1.4±0.7、1.1 ±0.8 vs 3.4 ±2.4,P＜0.05,P＜0.01).结论 MG53蛋白预处理能改善离体大鼠心脏的缺血再灌注心律失常.     

灯盏花素预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的：观察灯盏花素预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法：40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、灯盏花素预处理Ⅰ组和Ⅱ组。灯盏花素预处理组大鼠于术前1周腹腔注射不同剂量的灯盏花素（25、50mg／kg／d）;采用结扎大鼠左冠状动脉前室间支的方法制备心肌缺血再灌注模型,结扎30min,再灌注2h;采用Annexin V／PI双染,流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡情况。结果：灯盏花素预处理可明显降低缺血再灌注大鼠心肌细胞的凋亡率（P〈0．05,P〈0．01）。结论：灯盏花素预处理可抑制心肌细胞凋亡,对缺血再灌注心肌细胞具有保护作用。     

SSTF预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠抗氧化能力的作用

目的:观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用及机制.方法:50只SD大鼠随机分成5组,假手术组,缺血再灌注组,SSTF预处理低、中、高剂量组.各组大鼠分别灌胃给药一周后,采用线栓法建立大脑中动脉栓塞模型,缺血2小时再灌注24小时后取血,分别检测血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果:SSTF下预处理可不同程度的降低缺血再灌注导致的血清MDA、LDH的上升和SOD活力的下降(P<0.01);且中、高剂量SSTF的作用优于低剂量(P<0.05,P<0.01).结论:SSTF预处理可提高局灶性脑缺血再灌注大鼠的抗氧化能力.     

SSTF预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质神经元的保护作用

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮（SSTF）预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质神经元的保护作用。方法：线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,Longa评分标准对各组大鼠进行神经功能缺损评分,透射电镜观察大鼠脑皮质神经元超微结构的变化。结栗：SSTF预处理可明显降低缺血再灌注大鼠的神经功能缺损评分,改善脑皮质神经元的超微结构。结论：SSTF预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质神经元具有一定的保护作用。     

阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注后无复流的影响

目的观察阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注后无复流的影响,探讨其可能机制。方法 56只雄性SD大鼠随机分为4组:(1)假手术组,左前降支冠脉(LAD)穿线不结扎180 min;(2)缺血再灌注组,结扎LAD60 min后再灌注120 min;(3)阿托伐他汀组,结扎LAD前给予阿托伐他汀20 mg/(kg.d)灌胃3 d;(4)阿托伐他汀+L-硝基精氨酸(L-NNA)组,L-NNA 15 mg/kg结扎LAD前15 min尾静脉注入,阿托伐他汀处理同上,后两组缺血再灌注处理同缺血再灌注组。实验结束后测血清CK-MB及心肌一氧化氮(NO)水平;心肌染色法区分缺血区、无复流区及梗死区;免疫组化法检测心肌及血管中eNOS、iNOS含量;电镜下观察微血管及心肌线粒体等超微结构改变。结果与假手术组比较,缺血再灌注组心肌及血管iNOS表达增加,eNOS表达无变化,心肌NO水平下降,微血管及心肌线粒体损伤明显;与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀能抑制iNOS表达,诱导eNOS表达,增加NO水平,减轻微血管及心肌线粒体损伤,减少心肌梗死及无复流。一氧化氮合酶抑制剂L-NNA可阻断阿托伐他汀上述作用。结论阿托伐他汀通过eNOS/iNOS—NO途径,激活线粒体ATP敏感钾通道和减轻微血管损伤,减少心肌梗死及无复流。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的：观察表没食子儿茶表没食子酸酯（EGCG）对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法：雄性Wistar大鼠50只分为5组，假手术组、缺血再灌注组（IR），丹参（SM，100mg/kg）组，EGCG1（10mg/kg)组和EGCG2（20mg/kg）组，每组10只动物，采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型，分别测定心肌丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：与假手术组比，IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高，SOD及ATP酶活性则显著降低（P＜0．01）；EGCG和SM均能显著，降低MDA与LDH，明显增加SOD与ATP酶活性（与IR组比，P＜0．01），并且EGCG（20mg/kg)，降低MDA与LDH的作用较SM（100mg/kg)更明显（P＜0．05）。结论：EGCG通过抑制脂过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性，对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用。     

丁苯酞预处理对缺血再灌注大脑神经元及血脑屏障的影响

目的 探讨丁苯酞（NBP）对缺血再灌注大脑神经元和血脑屏障影响。方法 SD 大鼠 30 只随机分为假手术组、缺血 再灌注组、NBP 20 mg/kg 组、NBP 40 mg/kg 组、NBP 80 mg/kg 组,术前 1 周灌胃给不同剂量 NBP,共 7 d。线栓法制作大 脑中动脉缺血再灌注模型,术后进行神经行为学评分,检测大脑组织中伊文思蓝的含量和血脑屏障通透性变化,透射电 镜观察缺血区脑组织神经元和血脑屏障的超微结构变化。结果 与缺血再灌注组比较,NBP 各组神经功能缺损评分明显降 低（P<0.01,P<0.05）,脑组织中伊文思蓝的含量减少（P<0.01,P<0.05）,血脑屏障的通透性降低,神经元和血脑屏障 超微结构损伤明显减轻。结论 丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤神经元和血脑屏障具有预防保护作用