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椎间盘退变模型的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
目前国内外关于椎间盘退变的病因和发病机制尚无定论,构建能模拟人退变椎间盘的动物模型是研究的关键。常用于研究椎间盘退行性疾病的模型可分为体内、体外模型。目前已成功建立的椎间盘动物模型均具有一定的局限性,尚无公认的能够完全模拟人类椎间盘退变的标准模型。随着大型动物与灵长类动物模型的建立,动物椎间盘退变模型与人类椎间盘退变之间的相关性和可比性逐渐明确,其在椎间盘退变疾病的研究中具有广阔的前景。 相似文献
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动物模型是研究腰椎间盘退变的发生机制和检测各种治疗有效性的一种重要手段。本文对国内外近年来建立椎间盘退变动物模型的方法及原理进行探讨,为进一步认识腰椎间盘退变疾病,改进动物模型制作方法,达到提高对椎间盘退变疾病研究水平的目的。 相似文献
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载荷与椎间盘退变之间的关系是研究椎间盘退变机制具的关键点,而设计制造合适的加载装置在动物体内进行加载实验对深入研究和探索载荷与椎间盘退变之间的关系十分重要。本文综述了国内外利用活体实验动物研探索载荷对椎间盘影响的研究,并且评价了各种在体动物模型的特点和优缺点,可以为研究载荷与椎间盘退变关系的研究者在动物模型的选择上提供一定的参考和帮助。 相似文献
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通过分析目前应用较广泛的几种腰椎间盘退变动物模型的建模方法及特点,从“筋骨并重”理论探讨构建具有中医理论特色的腰椎间盘退变复合因素实验动物模型。目前腰椎间盘退变动物模型主要包括机械损伤模型、应力改变模型、敲除特定基因模型、自发性椎间盘退变模型以及其他模型等。上述动物模型虽然被广泛应用,但仍存在各种不足,较难全面模拟临床实际症状。为进一步探索中医药疗法对腰椎间盘退变的治疗作用机制,提出从“筋骨并重”理论出发,结合腰椎间盘退变风险因素诱导建立有效的腰椎间盘退变复合因素实验动物模型。 相似文献
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腰椎后外侧融合动物模型及邻近节段的病理变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:文献报道脊柱融合对邻近节段退变的影响均集中在生物力学、影像学方面,缺少相关的实验研究,本文通过建立腰椎后外侧融合动物模型,观察其对邻近节段椎间盘退变的影响.建立腰椎后外侧融合动物模型,观察其对邻近节段椎间盘退变的影响.方法:后正中暴露兔腰4~6椎板及横突,用0.8 mm钢丝行双侧腰4~6横突间8字内固定,然后用骨水泥包绕横突及钢丝.观察术后3个月、6个月时邻近节段椎间盘的病理改变.结果:组织学观察显示术后3个月时实验组L3-4椎间盘即有退变性改变,退变程度按Miyamoto分级为2级,至术后6个月时则退变更加明显,达3级.结论:腰椎后外侧融合会引起邻近节段椎间盘的退变加速. 相似文献
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目的:建立脊柱退变的动物模型,确定脊柱软骨终板细胞凋亡在脊柱退变过程中的意义。方法:选取健康大白鼠24只,随机分为实验组和对照组。建立模型后,在不同时间段对腰椎标本行矢状位切片,分离软骨终板和椎间盘。计数椎间盘软骨终板细胞凋亡数量,评估软骨终板消失状况。结果:腰椎间盘退变的组织学表现,HE染色观察腰椎间盘细胞凋亡状况,TUNEL染色比较对照组和实验组在18周均有明显差别。结论:脊柱退变模型显著增加了软骨终板细胞凋亡数量,腰椎间盘退变过程加速,所以软骨终板细胞凋亡是椎间盘发生退行性变的重要原因。 相似文献
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[目的] 通过模拟慢性颈椎间盘退变及关节突关节双重退变,建立慢性神经根型颈椎病的动物模型。[方法] 将48只SD大鼠分层随机分为两组:模型组、假手术组。观察大鼠行为学变化,并分别于术前1 d、术后29 d拍颈椎X线片侧位片,观察椎间盘退变的情况;术前1 h、术后29 d后分别测定右侧臂丛神经的感觉神经传导速度和运动神经传导速度;记录神经电生理变化。[结果] 该模型可以出现明显椎间盘变化及神经功能传导损伤的变化。[结论] 模拟慢性颈椎间盘退变及关节突关节双重退变的动物模型可以对神经根型颈椎病(慢性期)加以反映。 相似文献
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文章对近年来国内外腰椎间盘退变动物模型建立的方法及动态进行了综述,主要制备方法包括3类。(1)自发性模型:自然引发腰椎间盘退变和通过特殊方法促使椎间盘出现自发退变;(2)诱导性模型:通过物理、生化的方式改变脊椎生物力学结构或椎间盘及髓核组织化学构成促使椎间盘出现自发退变;(3)模仿性模型:通过手术方法在动物体内直接模仿腰椎间盘退变。结论:目前国内外多数学者选择的造模方法当属针刺法,该法微创、经济、操作简便,见效迅速,并能够模仿盘源性腰痛,与人类腰椎间盘退变有较高的相关性。 相似文献
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文章对近年来国内外腰椎间盘退变动物模型建立的方法及动态进行了综述,主要制备方法包括3类。(1)自发性模型:自然引发腰椎间盘退变和通过特殊方法促使椎间盘出现自发退变;(2)诱导性模型:通过物理、生化的方式改变脊椎生物力学结构或椎间盘及髓核组织化学构成促使椎间盘出现自发退变;(3)模仿性模型:通过手术方法在动物体内直接模仿腰椎间盘退变。结论:目前国内外多数学者选择的造模方法当属针刺法,该法微创、经济、操作简便,见效迅速,并能够模仿盘源性腰痛,与人类腰椎间盘退变有较高的相关性。 相似文献
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椎间盘退变在临床上较为常见,是导致腰腿痛等病症的主要原因。椎间盘的退变源于椎间盘细胞数量减少以及细胞外基质的降解。目前尚无可以从根本上逆转椎间盘退变的方法。随着椎间盘退变分子机制研究的深入及分子生物学的发展,生长因子在椎间盘退变中所起的作用逐渐被发现,为椎间盘退变的治疗提供了新的视野和希望。近年来的研究证实转化生长因子β(TGF-β)与椎间盘退变密切相关,它可以通过促进椎间盘细胞增殖、增加细胞外基质合成、抑制基质降解酶等方面影响椎间盘退变。作者就TGF-β超家族对椎间盘退变的影响作一综述。 相似文献
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椎间盘由于其特殊的结构和组成,被认为是一个免疫赦免器官。由椎间盘免疫失衡引起的免疫反应是椎间盘退变中常见的病理现象。然而,椎间盘退变中免疫反应的具体原因和机制是什么?免疫反应对于椎间盘退变的利弊是什么?免疫反应对椎间盘退变治疗有何临床意义?这三个问题仍是椎间盘退变免疫反应亟待解决的问题。基于我们的实验成果,我们将对这三个问题进行初步探讨。 相似文献
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腰椎间盘退变的MRI诊断 总被引:7,自引:0,他引:7
胡有谷 《青岛大学医学院学报》2005,41(3):189-191
椎间盘退变系指椎间盘的生物化学成分和结构发生改变,导致椎间盘生物力学功能下降。椎间盘退变系一病理学名词,男性11~19岁可发生腰椎间盘退变,并随着增龄而退变明显,至50岁时97%腰椎间盘显示退变。男性腰椎间盘退变较女性为早。腰4、5和腰5骶1椎间盘退变发生早且严重,而胸12腰1和腰1、2椎间盘退变发生较晚且轻。 相似文献
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目的制备双后足大鼠增龄颈椎间退变的动物模型并研究颈椎间盘自然老化及退变过程中髓核中软骨样细胞的来源及其规律。方法4周龄SD大鼠76只,随机分成两组。实验组40只大鼠通过截除前肢制备双后肢大鼠颈椎间盘退变的动物模型,按术后3、6、9、12个月4个时间段分组,每组10只;对照组36只大鼠未予处置,按实验开始后4、8、12、16个月分4组,每组9只。每组大鼠处死后摄颈椎正侧位X线片并制备C4~5、C5~6和C6~7椎间盘中矢状面组织学切片,行HE、番红.0染色,研究观察颈椎间盘退变情况及终板软骨细胞向髓核迁移的规律。结果截除双前肢后,双后肢大鼠全部存活,实验组大鼠术后9、12个月影像学及组织学检查均出现颈椎间盘退变的典型征象。颈椎间盘老化的过程中,终板的软骨细胞向髓核不断迁移,在髓核、终板与内纤维环的交界区,软骨细胞沿胶原纤维排列的方向向髓核边缘迁移;在髓核的中央区域,软骨细胞平行或垂直于终板向髓核迁移,脊索性髓核向心性皱缩并最终完全被纤维软骨性髓核取代。在颈椎间盘退变的过程中,这一过程完成得更快、更早。结论双后足大鼠颈椎间盘退变模型不损伤动物靶器官正常的解剖结构,成功率高、重复性好,符合人类颈椎间盘退变规律;髓核中的软骨样细胞由终板软骨细胞迁移而来,在髓核的不同部位及椎间盘老化和退变的不同时期表现出不同的迁移规律。 相似文献