肿瘤辐射增敏机制研究进展

辐射增敏作用机制非常复杂，迄今为止尚无明确的解释。其机制主要包括改变肿瘤微环境、清除自由基和电子、细胞周期同步化、抑制DNA损伤修复、促进细胞凋亡和生物还原作用。辐射增敏作用机制的研究在提高肿瘤放疗效果方面具有重要的理论指导意义。     

辐射引起的电子自旋共振信号在回顾剂量学中的应用

辐射可以激发某些材料以及生物样品产生自由基,电子自旋共振(ESR)波谱仪可以检测到这些自由基信号,而信号的强度与受到电离辐射的剂量相关。利用牙齿的ESR波谱估算核事故的辐射剂量是一种经典的方法。近年来,很多学者研究了指(趾)甲、头发、手机屏幕等易获取材料的ESR波谱与辐射剂量的关系。该文从这些材料的背景信号、剂量学的线性关系、探测下限以及信号的稳定性等方面进行综述,以期为核事故的剂量估算提供更好的依据。     

清除剂诱发的自由基在辐射诱导DNA双链、单链断裂中的作用

非硫有机化合物有清除·OH自由基和修复损伤的能力,但与含硫化合物相比,非硫化合物与氧的相互作用及其对DNA损伤的氧化修饰的研究较少。     

α粒子辐射与基因组不稳定性

α粒子照射后除了引起机体本身的可见的变化如细胞死亡、增殖、癌变，其引起的遗传损伤效应也日益受到人们的注意。越来越多的研究表明：辐射可引起基因组不稳定性的过程．使受照射细胞的应答反应传递到子代细胞中，并表现出一系列遗传学变化。基因组不稳定性的机制目前还不甚清楚，可能与旁效应、自由基、DNA修复缺陷、端粒功能失调以及基因大片段缺失等有关。     

α粒子辐射与基因组不稳定性

α粒子照射后除了引起机体本身的可见的变化如细胞死亡、增殖、癌变,其引起的遗传损伤效应也日益受到人们的注意。越来越多的研究表明:辐射可引起基因组不稳定性的过程,使受照射细胞的应答反应传递到子代细胞中,并表现出一系列遗传学变化。基因组不稳定性的机制目前还不甚清楚,可能与旁效应、自由基、DNA修复缺陷、端粒功能失调以及基因大片段缺失等有关。     

辐射诱发淋巴细胞凋亡生成与抑制作用研究

研究了辐射诱发的人外周血淋巴细胞凋亡生成，以及水溶性维生素Ｅ类似物－Ｔｒｏｌｏｘ对辐射诱导人外周血淋巴细胞凋亡的抑制作用。照后３０分钟内Ｔｒｏｌｏｘ能有效地阻抑ＤＮＡ片段形成，而在照前或受照中加入Ｔｒｏｌｏｘ均不能抑制ＤＮＡ片段形成，揭示Ｔｒｏｌｏｘ并不是通过清除照射过程中产生的自由基而起作用。照后３０分钟内加Ｔｒｏｌｏｘ，２小时后撤去，同样能抑制ＤＮＡ片段形成，表明Ｔｒｏｌｏｘ能不可逆地阻抑细胞凋亡早期的＂关键＂事件。     

茶多酚对γ射线辐射体外诱发CHL细胞转化的防护作用

茶多酚对γ射线辐射体外诱发ＣＨＬ细胞转化的防护作用刘国廉，康鑫，祝霄霞，周淑珍，杨素霞，樊飞跃，黄海波茶多酚具有较强的抗氧化和清除自由基作用［１］及抗突变、抗诱变作用［１］，但对抗辐射致细胞癌变作用尚未见报道。本研究采用体外细胞转化系统，观察了茶多酚...     

运动与氧自由基损伤

近20年来,随着分子生物学迅速发展及自由基研究技术和方法的突破,促进了自由基生物医学的发展。大量研究表明自由基参与许多病理过程。目前认为炎症、缺血—再灌流性损伤、衰老和高压氧中毒的生化机理与自由基损     

空间辐射生物学效应及生物防护措施研究进展

目的 综述空间辐射的生物学效应及生物防护措施的研究进展,探讨各种生物防护途径的作用机制及未来的发展方向. 资料来源与选择国外该领域的研究及论著资料引用引用文献资料39篇. 资料综合空间辐射粒子尤其是高能重离子对人体细胞及组织器官有严重危害,某些药物及活性物可以通过抗自由基、调节免疫、调节细胞分裂周期等途径对抗辐射损伤效应. 结论 生物防护方法可以有效降低空间辐射带来的伤害,包括辐射诱导引起的癌症、免疫抑制以及神经损伤等不利效应.     

PTD-SOD对L-02细胞和HepG2细胞抗紫外辐射影响的差异

超氧化歧化酶(SOD)是国际公认的自由基清除剂,它在防氧毒性、抗辐射损伤、治疗自身免疫性疾病、防治各种炎性反应等方面都具有重要的作用.     

辐射,肿瘤与α2—巨球蛋白

a_2-巨球蛋白(a_2M)是机体内广谱的蛋白水解酶抑制剂,既可清除体内蛋白水解酶,又可抑制自由基产生。虽然电离辐射后a_2M变化各家报道不一,但a_2M的抗辐射损伤功能在人及动物实验中均已被证实。肿瘤细胞多缺乏a_2M受体,也不能合成分泌a_2M,而a_2M具有抗肿瘤生长及转移的性质。推测a_2M在肿瘤治疗时,与放疗等的联合,具有积极的意义。     

超高剂量率照射后水分子的辐射化学效应研究

目的 对比分析超高剂量率(FLASH)照射和常规剂量率照射后水分子电离的辐射化学效应。方法 以超纯水为研究对象,分别实施常规照射和FLASH照射,采用电子顺磁共振法检测均相阶段的羟基自由基生成量,荧光探针法分析扩散期过氧化氢(H₂O₂)产量。构建脂质体常规照射和FLASH照射模型,分析水分子辐射化学效应诱发脂质过氧化情况。结果 照射可诱导水分子电离发生化学反应。其中,均相阶段,FLASH照射产生羟基自由基的水平与常规照射无明显差异(P>0.05)。扩散期,FLASH照射产生H₂O₂的水平明显低于常规照射(t=0.49~12.81,P<0.05)。构建脂质体模型证实,常规照射通过水分子辐射化学效应诱导脂质氧化应激较FLASH照射显著(t=0.31~11.73,P<0.05)。结论 FLASH照射后水分子的辐射化学效应明显弱于常规照射,这可能是FLASH效应的机制之一。     

ESR研究大鼠疲劳时不同类型肌纤维的自由基变化

用ESR技术研究发现,不同类型的肌纤维在运动和安静时,自由基含量均明显不同。安静时,有氧能力高的红肌自由基含量高,运动后白肌纤维的自由基明显增加,井出现一个文献中从未报导过的新的自由基信号(g=2.001,width=0.2mT),该信号与疲劳程度相关。红肌运动后自由基变化不明显,从而找到了运动时不同肌纤维自由基代谢差异性的最直接的证据。     

线粒体DNA缺失的检测方法及其在辐射生物学中的研究进展

线粒体DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）是惟一的核外遗传物质，每个细胞中约有100～1000个mtDNA分子。人类mtDNA是含有16569bp的双链闭环分子，mtDNA含有37个编码基因及一段与mtDNA复制及转录有关、不编码基因的D环区，任何突变都会累及基因组中的重要功能区域。它位于线粒体的内膜，容易遭受到活性氧自由基侵害，同时缺乏有效的修复系统及组蛋白保护，其突变率远远高于核DNA，为核DNA的10～20倍。研究认为：mtDNA突变与衰老和多种疾病有关。在各类突变中，mtDNA的缺失突变成为生物医学领域的研究热点。在辐射生物学领域，对线粒体DNA缺失的研究刚刚起步。笔者就mtDNA缺失、其检测方法以及在辐射生物学领域中的研究进展作一概述。     

墨旱莲黄酮类提取物抗自由基作用及体内抗氧化功能的研究

目的：研究墨旱莲黄酮类提取物的抗自由基作用及体内抗氧化功能。方法：通过测定小鼠血清SOD、GSH-Px活性和MDA含量的变化，研究墨旱莲黄酮类提取物（flavonoid extract of Eclipata alba，FEE）对小鼠体内抗氧化功能的影响；并通过测定FEE清除羟自由基率和抑制超氧自由基率的实验，证明FEE的体外抗自由基作用。结果：FEE可显著增强小鼠血清SOD、GSH-Px活性，降低MDA含量；并可有效地清除羟自由基和超氧自由基。结论：FEE具有明显的抗自由基作用及体内抗氧化功能。     

辐射物理学与辐射研究

简要介绍第十届国际辐射研究大会有关生物物理模型,俄偈电子在辐射损伤、放射治疗和辐射防护中的应用,国际辐射单位和测量委员会对辐射研究有关的研究计划等信息。     

辐射物理学与辐射研究

简要介绍第十届国际辐射研究大会有关生物物理模型，俄偈电子在辐射损伤、放射治疗和辐射防护中的应用，国际辐射单位和测量委员会对辐射研究有关的研究计划等信息。     

多胺防护DNA碱基免受辐射诱发降解

目的 :在充氧的水溶液中 ,研究精胺、精脒及腐胺对γ射线诱发 DNA碱基降解的防护作用。方法 :15 0 Gyγ射线照射小牛胸腺 DNA的充氧水溶液(含 0 .0 1～ 1m mol/ L 多胺或 0～ 30 mm ol/ L 二甲亚砜 ,DMSO) ,用高效液相色谱 -电化学法检测溶液中 8- Oxod Guo(8-氧 - 7,8二氢 - 2′-脱氧鸟苷 )和 5 - OHd Cyd(5 -羟基脱氧胞苷 )的产额 ,其分别是羟自由基 (· OH)介导 d Guo(2′-脱氧鸟苷 )和 d Cyd(2′-脱氧胞苷 )氧化的对应标志物。DMSO能高效率地抑制 · OH。 2 5 0 0 Gy和 5 0 Gyγ射线分别照射 d Ado(2′-脱氧腺苷 ,1m mol/ …     

时间分辨光散射研究在有氧条件下辐射引起的多聚核苷酸断裂动力学

辐射所引起羟基自由基对许多单链多聚核苷酸产生作用,导致链的断裂.本文通过对多聚核苷酸在有氧水溶液中用带光学检测系统的脉冲射解,结合时间光分辨光散(TRLS)来研究多聚核苷酸链断裂的动力学变化.实验结果表明,在pH7.8的多聚尿嘧啶和多聚胞嘧啶的有氧水溶液中,用4～24Gy/脉冲剂量照后,光散强度(LSI)即刻快速下降(τ1/2≤50μs),     

高原地区新生儿血中自由基含量测定及分析

自由基学说的提出对一些疾病的发生、发展过程及治疗以新的启迪。国内外学者通过广乏深入的研究,认为自由基与炎症、肿瘤、休克、免疫疾病、心血管疾病、衰老等有关。同时也为疾病的预防提供了新途径。有关新生儿血中自由基含量与成人有无差别,特别是高原地区新生儿的低体重与自由基有什么关系尚未见报告。为此,我们对高原地区43例新生儿进行了血中自由基含量的测定,现报告如下。