外源性硫化氢对急性坏死性胰腺炎的影响

目的探讨硫化氢（H2S）对急性坏死性胰腺炎（ANP）的影响。方法 43只SD雄性大鼠按数字表法行完全随机分组：假手术组（n=4）;ANP组（n=21）,该组再均分为3、6及12 h 3个亚组（n=7）;NaCl＋ANP组（n=4）;NaHS＋ANP组（n=7）;以及炔丙基甘氨酸（PAG）＋ANP组（n=7）。通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠制作ANP模型;NaCl＋ANP组、NaHS＋ANP组及PAG＋ANP组大鼠均在模型制作术前1 h分别给予生理盐水、NaHS及PAG进行预处理。检测各组大鼠血清淀粉酶（AMY）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、血尿素氮（BUN）及血肌酐（Cr）水平,并观察胰腺组织的病理组织学改变。结果 ANP组大鼠制模术后血清AMY、AST、ALT、BUN及Cr水平进行性升高。NaHS＋ANP组大鼠血清AMY、AST、ALT、BUN及Cr水平高于NaCl＋ANP组（P〈0.05）,胰腺组织的病理损伤也较NaCl＋ANP组严重。PAG＋ANP组大鼠血清AMY、AST、ALT、BUN及Cr水平则低于NaCl＋ANP组（P〈0.05）,胰腺组织的病理损伤也较NaCl＋ANP组轻。结论 ANP肝、肾及胰腺功能受损可能与H2S浓度升高有关,预防性给予H2S阻断剂PAG可改善肝、肾及胰腺功能,具有器官保护作用。     

急性坏死性胰腺炎大鼠肠道黏膜屏障功能的损害及肠道细菌移位

目的观察急性坏死性胰腺炎（ANP）时肠道黏膜屏障的变化和肠道细菌移位。方法选择SD大鼠，逆行胰胆管穿刺法诱导制备大鼠ANP模型并分为两组，分别为假手术组（SO）和坏死组（ANP）。术后24h，观察大鼠ANP模型的回肠黏膜通透性、回肠绒毛高度和黏膜厚度的变化，测定血浆D-乳酸浓度和血浆内毒素水平，并行脏器细菌培养。结果ANP组血浆内毒素水平较SO组升高（P〈0．01），细菌培养SO组均无阳性，ANP组细菌培养总阳性率为55．6％，其中以腹水细菌培养阳性率最高，为75．0％，菌种鉴定主要为肠球菌和变形杆菌。ANP组24h后血浆D-乳酸浓度高于SO组，差异有统计学意义（P〈0.01）。ANP组24h回肠黏膜发生病理形态学的改变，从绒毛高度和黏膜厚度测量值上观察发现ANP组肠壁明显变薄。结论本组实验中，大鼠ANP时的回肠黏膜病理形态学的变化提示ANP大鼠肠道的机械屏障明显受损；血浆D-乳酸浓度的显著上升，证明它可从功能上反映ANP大鼠肠道屏障功能的损害。大鼠ANP时的内毒素水平和脏器细菌培养阳性率的升高，证明内毒素血症和肠道细菌移位是由于早期肠道通透性升高和肠道屏障受损所致。     

HMGB1 mRNA表达对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜ZO-1 mRNA及其蛋白表达的影响

目的研究高迁移率族蛋白B1（high mobility group box-1 protein,HMGB1）mRNA表达对急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）大鼠肠黏膜紧密连接蛋白-1（zonula occludens protein-1,ZO-1）表达的影响,初步探讨ANP时肠黏膜屏障损伤的可能机理。方法将96只Wistar大鼠随机（随机数字表法）均分为ANP组、丙酮酸乙酯（EP）组及假手术组,3组均分别于术后6、12、24及48 h时各抽取8只大鼠,取腹主动脉血和回肠组织。采用全自动生化分析仪检测血淀粉酶（AMY）水平,采用改良酶学分光光度法检测血浆D-乳酸水平,采用硫代巴比妥酸（TAB）比色法检测回肠组织丙二醛（MDA）含量,采用HE染色法观察大鼠回肠组织的病理学改变,采用免疫组织化学法（SP法）观察回肠组织ZO-1蛋白的表达,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测回肠组织HMGB1和ZO-1 mRNA的表达。结果各时相EP组大鼠的血AMY、D-乳酸和回肠组织MDA含量均低于ANP组（P〈0.05）。6 h时,ANP组大鼠回肠组织HMGB1 mRNA的表达即上调,但ZO-1 mRNA的表达下调;各时相EP组大鼠回肠组织HMGB1 mRNA的表达水平均低于ANP组,但ZO-1 mRNA的表达水平均高于ANP组（P〈0.05）。各时相EP组大鼠回肠组织的病理学损伤均较ANP组明显减轻。结论 ANP大鼠回肠黏膜组织中ZO-1表达下调是ANP大鼠肠黏膜屏障损伤的重要原因之一,可能与炎症介质HMGB1的过度表达有关。     

硫酸软骨素对急性坏死性胰腺炎大鼠细胞连接的作用

在急性坏死性胰腺炎（ANP）发生的早期阶段氧自由基损伤细胞连接结构引起胰腺组织水肿。外源性硫酸软骨素（CS）通过抗氧化作用减轻ANP大鼠胰腺细胞损伤及胰腺水肿。本研究旨在探讨硫酸软骨素稳定ANP大鼠胰腺细胞间连接，减轻胰腺间质水肿的作用机制。     

高压氧对大鼠急性坏死性胰腺炎血内毒素、sCD14及血浆灭活内毒素能力的影响

目的： 探讨高压氧（HBO）实验性治疗对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）血内毒素、sCD14及血浆灭活内毒素能力 (EIC) 的影响及其相关机制。 方法：将SD大鼠随机分为对照组、假手术组、ANP组和ANP+HBO (治疗)组。ANP模型建立30min后， 治疗组给予HBO治疗2h。 测定各组建模3，6，10 h后的血内毒素水平，sCD14，EIC，TXB2和6-K-PGF1a水平。 结果：建模3h和6h后, 治疗组的内毒素水平、sCD14和TXB2水平明显低于ANP组（P<0.05）， 而EIC明显高于ANP组（P<0.05）。 结论：高压氧对大鼠ANP的治疗可能系通过改善胰腺微循环，增强EIC，降低血内毒素和sCD14水平而实现。     

HMGB1对急性坏死性胰腺炎大鼠肠上皮细胞紧密连接相关蛋白表达的影响

目的：观察急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肠黏膜中高迁移率族蛋白B1（HMG81）的表达对肠黏膜上皮细胞紧密连接功能的影响。方法：24只Wistar大鼠随机分为正常对9帚组、ANP组和丙酮酸乙酯（EP）处理组,分别于建模后24h取材。测定血浆淀粉酶（AMY）、血浆D-乳酸、肠黏膜髓过氧化物酶（MPO）水平变化;应用Westernblot法检测ANP大鼠肠黏膜中HMGBl和occludin蛋白水平的变化。结果：在建模后24h,大鼠AMY、D-乳酸与肠黏膜MPO水平ANP组明显高于正常对照组和EP处理组（P〈0．05）,但EP处理组仍高于正常对照组（P〈0．05）;ANP组大鼠肠黏膜HMGBl表达水平明显高于正常对照组和EP处理组（P〈005）,EP处理组高于正常对照组（P〈0．05）;而肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达ANP组较正常对照组和EP处理组下降（P〈0．05）,EP处理组低于正常对照组（P〈0．05）。结论：ANP大鼠肠黏膜中HMGBl表达增高,可通过降低occludin蛋白表达,增加肠黏膜屏障通透性。EP能显著抑制HMGBl表达,使occludin蛋白表达升高,对ANP肠黏膜损伤有明显保护作用。     

氯化钆对急性坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞分泌炎症介质的影响

目的 ：探讨氯化钆（Gdcl3）对急性坏死性胰腺炎（ANP）肺泡巨噬细胞 (AM)分泌炎症介质的影响。方法 ：90只成年SD大鼠随机分为正常对照组（C组）、ANP组、Gdcl3处理正常对照组（C+Gdcl3组）、ANP Gdcl3预处理组、ANP Gdcl3治疗组。每组18只。各组大鼠均经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞，行支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶（MPO）水平、AM分泌肿瘤坏死因子α（TNF-a）和一氧化氮（NO）水平分析;行血气分析，检测肺湿/干重比值，并行肺组织病理学检查。结果 ：C+Gdcl3组各指标与正常对照组相比差异无显著性（ P >0.05）。ANP Gdcl3预处理组和ANP Gdcl3治疗组除动脉血氧分压外各项指标显著高于正常对照组，差异有显著性（ P <0.05），但与ANP组相比有降低，差异有显著性（ P <0.05）。结论 ：氯化钆可抑制ANP大鼠AM分泌炎症介质，并减轻ANP所致的肺损伤。     

前列腺素E2免疫干预对大鼠急性坏死性胰腺炎的影响

目的：探讨前列腺素E2（PGE2）免疫干预对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）的白介素－10（IL－10）、肿瘤坏死因子α（TNF－α）、一氧化氮（NO）及其相关酶类黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：SD大鼠91只随机分4组：假手术组（n=7)，ANP组，PGE2前、后干预组（每组n=28)，后三组随机分1h,3h,6h,12h时段组（n=7)。大鼠ANP模型用5％牛磺胆酸钠诱导，PGE2前干预组在ANP模型制作前2h肌肉注射150μg/kg PGE2,PGE2后干预组在ANP模型完成时即刻肌肉注射150μg/kg PGE2。分别采用ELISA和化学比色法检测各组各时段大鼠血清IL－10，TNF－α含量及NO，SOD，XOD活性。结果：PGE2前、后干预组所有时段TNF－α含量均比ANP组降低（P＜0．001），除后干预组1h时段外，前、后干预组其余时段XOD活性均较ANP组降低（P＜0．01）；PGE2前、后干预组分别在3h和6h时段IL－10含量，SOD，NO活性较ANP组升高，差异有显著意义（P＜0．01）。结论：PGE2前、后干预均提高ANP大鼠IL－10含量，NO，SOD活性，降低TNF－α的含量及XOD活性，在ANP的发病中有重要调节作用。     

急性坏死性胰腺炎生长抑素治疗后血内毒素、TNF—α和肝TNF—αmRNA的变化

目的探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）的血内毒素，TNF—α和肝TNF—αmRNA表达的变化以进一步探讨多器官功能障碍综合征（MODS）的发生机制，以及生长抑素的治疗作用。材料和方法将SD大鼠随机分为ANP组、ANP十生长抑素组和正常对照组。经胰胆管道行注射3．5％牛磺胆酸建立大鼠ANP模型后测定血内毒素和TNF—α的浓度以及肝TNF—αmRNA表达。结果ANP大鼠血内毒素、TNF—α和肝TNF—αmRNA表达增强，但在生长抑素治疗后均见降低。结论TNF—α在ANP的肝损伤中起重要作用，生长抑素可以减轻肝损伤，对TNF治疗有效。     

核因子κB活化对急性坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞炎症介质表达的影响及意义

目的探讨核因子κB（NF-κB）活化对急性坏死性胰腺炎（ANP）肺泡巨噬细胞（AM）分泌炎症介质的影响和对肺损伤的影响。方法30只成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP后1、3、6、12h组，每组6只。逆行性胰胆管注射5％牛磺酸钠建立ANP大鼠模型，正常对照组大鼠自胆胰管内逆行注入生理盐水。经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞，检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶（MPO）水平、肺泡巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNFα），一氧化氮（N0）水平，测定肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达情况。行肺组织的病理学检查并评分，同时行免疫组化检查肺组织中NF-κB的表达。结果正常肺组织较少见到NFκB活化的AM，ANP各组肺组织均可见到NF-κB活化，并且随时间进展NF-κB逐渐由细胞质更多进入细胞核。ANP大鼠肺损伤随着病情进展而逐渐加重，肺组织MPO及支气管肺泡灌洗液中蛋白含量逐渐升高；肺泡巨噬细胞分泌TNFα，NO水平逐渐升高，至6h达到高峰，12h又回落。ANP发生后，肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、iNOSmRNA的表达情况与TNFα，NO的变化趋势相似。ANP大鼠各组指标与正常对照组相比均有统计学差异（P〈0．05）。结论ANP形成后，NF-κB发生活化，使AM炎症介质表达增强，并促进肺损伤。     

含乌司他丁低温肺保护液在法洛四联症体外循环术中的应用

目的 探讨含乌司他丁(UTI)的低温肺保护液对婴幼儿法洛四联症体外循环肺内炎性反应的保护作用.方法 30例行法洛四联症(TOF)根治术病婴,随机分为肺保护组和对照组,各15例.术前有感染征象(白细胞>12×109/L、体温>38℃,C-反应蛋白>8 mg/L)、有过敏史者除外.肺保护组心脏停跳同时肺动脉灌注低温肺保护液,对照组常规行TOF根治术.围术期监测血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、中性粒细胞CD11b的表达和髓过氧化物酶(MPO),同时监测血气、肺功能及临床指标.结果 血清TNF-α水平肺保护组较对照组低,关胸后0、3 h差异有统计学意义,(11.15±2.47)pg/ml对(14.21±5.55)pg/ml、(12.01±2.69)pg/ml对(15.94±4.86)pg/ml.肺保护组新鲜全血中性粒细胞表面的CD11b平均荧光强度(MFI)水平关胸后3、6 h显著低于对照组,(126.23±36.05)对(156.98±48.34)、(137.27±38.85)对(173.27±67.43).肺保护组MPO水平关胸后3、6、24 h显著低于对照组,(156.52±17.57)U/L对(178.45±35.68)U/L、(178.28±23.63)U/L对(224.66±49.66)U/L、(130.52±57.50)U/L对(96.50±14.49)U/L.肺保护组呼吸机辅助时间明显较对照组短,(17.60±6.39)h对(23.70±8.51)h.肺保护组肺泡-动脉氧阶差(A-aDO2)在关胸后3、6 h显著低于对照组(120.92±33.08)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)对(145.52±39.38)mm Hg、(74.76±40.16)mm Hg对(112.50±44.16)mm Hg.肺动态顺应性(Cdyn)在关胸后3、6 h肺保护组显著高于对照组(0.59±0.11)ml·cmH2O-1·kg-1对(0.46±0.17)ml·cmH2O-1·kg-1、(0.67±0.09)ml·cmH2O-1·kg-1对(0.53±0.18)ml·cmH2O-1·kg-1.结论 肺动脉灌注含乌司他丁的低温肺保护液明显减轻体外循环术后肺的炎性反应,具有肺保护作用.     

RNA干扰Kupffer细胞肿瘤坏死因子-α减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤

目的 观察RNA干扰肝脏Kupffer细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 构建针对大鼠TNF-α基因的短发夹状RNA(shRNA)真核表达载体.肝脏缺血再灌注损伤前48 h经门静脉注射磷酸盐缓冲液(PBS)、空载体或TNF-α shRNA.实验随机分为4组,假手术组、PBS组、空载体组和shRNA组.阻断大鼠70%入肝血流40 min,再灌注6 h检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝脏Kupffer细胞TNF-α mRNA、血清TNF-α、肝组织中丙二醛(MDA)以及超氧化物岐化酶(SOD)含量.结果 与PBS组和空载体组比较,shRNA组再灌注6 h后血清ALT和AST水平显著降低(P＜0.05),Kupffer细胞TNF-α mRNA水平、血清TNF-α水平(56.6±6.7 pg/ml比87.8±8.7 pg/ml和96.5±7.3 pg/ml,P＜0.05)、肝组织中MDA含量(93.4±13.3 nmol/mg比133.5±12.4 nmo1/mg和136.7±13.6 nmol/mg,P＜0.05)显著降低,SOD活性显著升高(22.4±4.6 U/mg比12.2±3.1 U/mg和11.4±2.9 U/mg,P＜0.05).结论 RNA干扰Kupffer细胞TNF-α基因的表达可以减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤.     

急性坏死性胰腺炎肺组织炎性介质mRNA表达与肺损伤的关系

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及细胞间黏附分子(ICAM-1)等炎性介质mRNA表达与肺损伤的关系.方法 33只Wistar大鼠随机分为正常对照和胰腺炎不同时间点(1、4、12和24 h)各组,应用3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备ANP模型.采用RT-PCR法检测ANP肺组织IL-6、TNF-α及ICAM-1 mRNA表达,同时观察血淀粉酶及脂肪酶、胰腺和肺组织湿/干重比率及病理改变.结果 造模ANP 1 h后肺组织IL-6、TNF-α及ICAM-1 mRNA水平(1.25±0.16、0.33±0.09及082±0.03)较正常对照组(0.07±0.02、0.06±0.02及0.41±0.04)表达增高(P<0.05),并持续升高至12及24 h(分别为1.674±0.14、0.99±0.11、1.17士0.05及1.87±0.05、0.96士0.06、1.11士0.04),同时伴有肺组织病理损害,其严重程度与肺TNF-α及ICAM-1 mRNA表达、肺组织湿/干重比率与TNF-α、IL-6、ICAM-1 mRNA表达的相关系数分别为0.93及0.70(P<0.05).结论 大鼠ANP早期肺组织IL-6、TNF-α及ICAM-1mRNA即过度表达,肺IL-6、TNF-α及ICAM-1mRNA过度表达是ANP肺损害发生的原因之一,肺损伤严重程度与IL-6、TNF-α及ICAM-1mRNA表达的高低有关.     

复方玄驹胶囊治疗自身免疫性前列腺炎大鼠的实验研究

目的:研究复方玄驹胶囊对自身免疫性前列腺炎大鼠的治疗效果。方法:健康Wistar大鼠60只,随机分为5组,对照组、低浓度蛋白免疫模型组、低浓度蛋白免疫+复方玄驹胶囊全方治疗组、高浓度蛋白免疫模型组、高浓度蛋白免疫+复方玄驹胶囊全方治疗组。除对照组外,其余4组用高低两种浓度(15 mg/ml及80 mg/ml)的同种大鼠前列腺匀浆蛋白提纯液进行注射造模。造模(30 d)成功后,对照组和模型组生理盐水[1 ml/(200 g·d)]灌胃,治疗组用生理盐水溶解的复方玄驹胶囊全方[0.068 g/(ml·d)]灌胃,随后分别于30、45、60 d分批处死大鼠。用ELISA法检测大鼠血清中的IL-8、IL-10及TNF-α的表达,并观察大鼠前列腺组织病理切片。结果:与模型组相比,经复方玄驹胶囊全方灌胃治疗的高浓度蛋白免疫大鼠血清中IL-8、TNF-α在造模45 d时由(148.54±17.23)pg/ml、(62.14±5.59)pg/ml下降到(100.77±11.08)pg/ml、(32.63±2.91)pg/ml(P0.05);60 d时由(143.69±17.28)pg/ml、(59.38±5.50)pg/ml降到(95.77±10.53)pg/ml、(29.63±2.66)pg/ml(P0.05)。低浓度组造模45 d时IL-8、TNF-α亦由(128.47±12.21)pg/ml、(40.43±3.64)pg/ml下降至(111.76±10.07)pg/ml、(35.44±3.17)pg/ml(P0.05),60 d时由(131.07±10.93)pg/ml、(43.34±3.91)pg/ml降至(97.46±8.75)pg/ml、(30.44±2.75)pg/ml(P0.05)。高浓度蛋白免疫的治疗组大鼠血清IL-10在造模45 d、60 d分别由(189.14±16.78)pg/ml、(184.14±15.89)pg/ml上升至(230.48±29.96)pg/ml、(248.48±31.03)pg/ml(P0.05),低浓度组由(223.14±17.87)pg/ml、(224.14±17.93)pg/ml升高至(231.42±23.18)pg/ml、(249.42±24.97)pg/ml(P0.05)。病理切片示对照组无明显变化;实验组病理切片显示大鼠前列腺组织腺体结构破坏,炎性细胞浸润;治疗组治疗15 d后光镜下观察病变逐步改善,腺腔增大,上皮细胞轻度增生,间质中无明显炎性细胞浸润,可见少量纤维组织。结论:复方玄驹胶囊能降低自身免疫性前列腺炎大鼠前列腺组织炎性改变,并有效改善炎性因子表达,对大鼠自身免疫性前列腺炎有一定疗效。     

氯化钆预处理对ANP肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞中CYLD及NF-κB的影响

目的:观察氯化钆(GdCl3)预处理对性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺泡巨噬细胞(AMs)肿瘤抑制因子CYLD及NF-κB的影响,探讨CYLD在ANP肺损伤中所起的作用。方法:36只SD大鼠随机分成正常对照组,ANP组,GdCl3预处理组。采用5%牛磺胆酸钠逆行性胰胆管注射制备ANP动物模型,GdCl3预处理组在造模前30 min经尾静脉注射GdCl3(10 mg/kg)。术后6 h处死各组动物,经支气管肺泡灌洗获取肺泡AMs,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β含量,Western blot检测AMs中NF-κB及CYLD活性水平。检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)的水平变化,并行肺组织病理学检查。结果:假手术组肺组织未见病理改变,ANP组和GdCl3预处理组肺组织均出现充血、水肿、炎性渗出等病理改变,但GdCl3预处理组病变程度轻与ANP组;ANP组肺组织的MPO活性,以及BALF的TNF-α,IL-1β含量较正常对照组明显升高(均P<0.05);正常对照组,ANP组,GdCl3预处理组AMs核蛋白NF-κB的表达量分别为0.08±0.03,0.18±0.06及0.11±0.04,3组AMs的CYLD的表达量分别为0.32±0.09,0.15±0.05和0.27±0.07。ANP组,GdCl3预处理组AMs中NF-κB与CYLD的表达活性均呈负相关(r=-0.708,r=-0.571,均P<0.05)。结论:ANP肺损伤中存在CYLD低表达和NF-κB活化,GdCl3预处理能通过增加CYLD表达,减少NF-κB活化,进而减轻肺损伤。     

急性坏死性胰腺炎肺损伤的发生机制研究

目的:研究急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)早期白细胞粘附强弱和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)的变化及其与肺损伤的关系,探讨ANP肺损伤发生的可能机制.方法:5只家犬造模后在流室系统下观察白细胞与内皮细胞的粘附强弱,并测定血清内毒素水平以及外周血、支气管肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavage fluid,BALF)TNF活性和肺损伤程度,与假手术组(4只)比较.结果:模型组犬可见明显肺损伤发生;白细胞粘附活性、血清内毒素水平、外周血及BALF中TNF活性明显升高.结论:白细胞粘附增强和TNF的过度分泌可能是ANP肺损伤发生的机制之一.     

ω-3多不饱和脂肪酸对严重烫伤大鼠肺组织炎症相关指标的影响

目的 观察ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对严重烫伤大鼠肺部炎症的影响并探讨其机制.方法 72只成年SD大鼠按照随机数字表法分成3组:假伤组(A组,8只)、ω-3 PUFA治疗组(B组,32只)、中长链脂肪酸治疗组(C组,32只).A组大鼠浸入32℃水中模拟烫伤,伤后不予其他处理;B、C组制成30％ TBSAⅢ度烫伤,伤后5 min内,经尾静脉分别注射100g/L ω-3 PUFA(1 mL/kg)和200 g/L中长链脂肪酸注射液(2 mL/kg),两者热量等值,之后每天注射1次,连续10d.检测A组大鼠伤后即刻及B、C组伤后1、4、7、10 d血清TNF-α、肺组织匀浆巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)水平,免疫组织化学染色法观察肺组织NF-KB p65及巨噬细胞游走抑制因子(MIF)表达情况.对实验数据进行t检验.结果 伤后所有时相点3组大鼠各项检测指标比较,均为B、C组明显高于A组,t值为3.411～8.782,P值均小于0.01.伤后4、7、10 d,B组各项指标水平明显低于C组,t值为2.321～2.785,P值均小于0.05.A组TNF-α为(0.96±0.32) ng/mL、MIP-1α为(76±16) pg/mL、NF-kB p65为(0.24±0.03)分、MIF为(1.31±0.03)分;B组以上指标伤后7d达峰值,分别为(2.43±0 32) ng/mL、(210±56) pg/mL、(4.23±2.15)分、(4.69±1.83)分;C组以上指标伤后7d为(3.15±0 54) ng/mL、(274±64) pg/mL、(5.15±2.31)分、(5.37±2.16)分.结论 ω-3 PUFA能降低烫伤大鼠血清TNF-α含量和肺组织MIP-1α、NF-KB p65、MIF水平,对肺组织有一定保护作用.     

氢生理盐水对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察氢生理盐水对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 30只雄性BALB/C 小鼠随机分成3组：对照组、模型组和治疗组,每组10只。治疗组和模型组同时给予对乙酰氨基酚500 mg/kg 腹腔内注射诱发小鼠急性肝损伤,1 h后治疗组每3 h腹腔注射氢生理盐水6 mL/kg,模型组给予相同剂量的生理盐水;对照组各时间点均腹腔注射相同剂量的生理盐水。所有动物在给予对乙酰氨基酚后24 h处死,测定血浆谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平,以及肝组织匀浆丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数,观察肝组织病理学改变和肝细胞坏死程度。结果 氢生理盐水能显著降低对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的血浆ALT [（816.3±300.2）U/L vs （3 933.0±1 112.0）U/L,P＜0.01]、AST[（403.8±83.6）U/L vs （2851.0±992.9）U/L,P＜0.01]水平,显著抑制炎症因子TNF-α[（3.54±0.42）pg/mL vs（6.58±0.72）pg/mL,P＜0.01]、IL-6[（350.20±66.67）pg/mL vs （553.10±67.73）pg/mL,P＜0.05]的生成和MDA[（5.89±0.81）nmol/mL vs  （8.26±0.60）nmol/mL,P＜0.05]的含量,并增加GSH[（362.8±37.9）μg/mL vs （230.8±53.1）μg/mL,P＜0.05]储备,明显降低肝细胞凋亡指数[（5.67%±2.28%） vs （1.93%±0.82%）,P＜0.01],显著改善肝组织病理学变化和降低肝细胞坏死的严重程度[（2.9±0.74） vs （1.7±0.82）,P＜0.01]。结论 氢生理盐水对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

Nod样受体蛋白3炎性体抑制剂格列苯脲对机械通气致小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探究Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein-3,NLRP3)炎性体抑制剂格列苯脲对机械通气导致的小鼠急性肺损伤是否具有保护作用. 方法 28只7～9周的清洁级ICR雄性小鼠,按完全随机分组法分为4组:对照组(CON组,6只)、格列苯脲组(GLY组,6只)、机械通气组(VEN组,8只)和格列苯脲+机械通气组(GLY+VEN组,8只).VEN组和GLY+VEN组机械通气4h后与CON组及GLY组麻醉插管后4h测定肺泡灌洗液中蛋白含量及炎性细胞数量,测量肺组织湿/干重比(wet/dry,W/D),观察肺组织病理学改变,ELISA法检测肺组织IL-1β、IL-6、TNF-α的含量. 结果 VEN组肺泡灌洗液中蛋白浓度和细胞数量[(0.534±0.104) g/L和(3.4±0.7)×105/ml]比CON组[(0.167±0.021) g/L和(1.9±0.5) ×105/ml]升高(P＜0.01);GLY+VEN组肺泡灌洗液中蛋白浓度和细胞数量[(0.425±0.083) g/L和(2.4±0.6) ×105/ml]比VEN组下降(P＜0.05).VEN组肺组织W/D(5.1±0.5)与CON组(4.4±0.4)比较,差异有统计学意义(P＜0.01),GLY +VEN组肺组织W/D(4.7±0.4)与VEN组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).VEN组和GLY+VEN组肺组织中IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达与CON组比较,明显升高(P＜0.05),GLY+VEN组IL-1β和IL-6表达与VEN组比较,表达明显降低(P＜0.05).结论 机械通气前给予格列苯脲可有效减少小鼠肺组织炎症细胞聚集,减轻肺水肿,机制可能与其抑制炎性体的激活有关.     

脂肪抽吸术对脂源性激素、炎性标志物及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨脂肪抽吸术对脂源性激素、炎性标志物与胰岛素抵抗的影响,并探讨其临床意义.方法 对16例接受腹部脂肪抽吸手术患者术前及术后3个月的血清脂联素、抵抗素、C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α及胰岛素敏感性进行检测并比较.结果 血清脂联素术后[(5.56±1.03)ng/ml]较术前[(6.54±1.27)ng/ml]明显升高(P<0.05);抵抗素术后[(6.30±3.25)pg/ml]较术前[(5.18±2.28)pg/ml]明显下降(P<0.05);胰岛素敏感性术后(-3.78±0.39)较术前(-3.48±0.32)明显增强(P<0.05);TNF-α术后[(0.19±0.02)pg/ml]较术前[(0.23±0.03)pg/ml]明显升高(P<0.01);IL-6术后[(0.27±0.04)pg/ml]与术前[(0.31±0.06)pg/ml]比较,差异无统计学意义(P>0.05);CRP术后[(8.03±6.01)mg/L]与术前[(7.28±6.21)mg/L]比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 腹部脂肪抽吸术在去除大量皮下脂肪的同时,对脂源性激素及胰岛素抵抗等也有非常有益的影响.