赛庚啶对家兔脊髓缺血性损伤的保护作用

目的 :利用家兔脊髓缺血性损伤模型探讨赛庚啶对脊髓缺血性损伤的保护作用。方法 :2 4只家兔随机分为假手术组 (A组 )、缺血组 (B组 )和赛庚啶组 (C组 ) ,每组 8只。肾下阻断腹主动脉 4 0min后松开 ,C组于阻断前10min静注赛庚啶 2mg/kg ,继以 2mg/kg·h持续输注至松开前 10min。测定给药前、松开前及松开后 6 0min兔血浆中丙二醛 (MDA)含量。术后观察动物后肢神经功能、肌电图 (EMG)和脊髓形态学变化。结果 :B组主动脉阻断及再通后血中MDA含量明显升高 ,p <0 0 1,C组动物阻断及再通后无明显变化并明显低于B组值 ,C组动物术后瘫痪数低于B组 ,术后神经功能评分及EMG检查显示C组脊髓功能损伤明显轻于B组 ;B组脊髓病理变化明显 ,可见大量神经元坏死 ,C组偶见神经元变性 ,病理学评分两组有明显差异。结论 :赛庚啶对家兔主动脉阻断导致的脊髓缺血性损害有一定的保护作用 ,这一作用与赛庚啶抗过氧化反应及其他多种药理作用有关     

高压氧对实验性减压病兔脊髓诱发电位的影响

目的　探讨实验性减压病兔脊髓诱发电位的改变及高压氧 (HBO)对其影响。方法　将 3 2只实验兔放入加压舱中 ,于 5min内用压缩空气加压至 0 .6MPa,停留 60 min ,然后于 3～ 5m in内减至常压。分别于进舱前、出舱后 3 h和 3 d,进行脊髓诱发电位检查。 HBO组 :出舱后 1 h至 3 d,每天接受HBO治疗 1次 (0 .2 5MPa) ;常氧高压氮组 :出舱后 1 h至 3 d,每天暴露常氧高压氮 1次 (0 .2 5MPa) ;对照组 :出舱 1 h至 3 d,每天暴露舱内常压空气 1次。结果　 (1 )三组家兔减压后 3 h脊髓诱发电位 N2 1潜伏期均较进舱前延长 (P<0 .0 1 )、波幅有降低趋势 (P<0 .0 5) ;(2 ) HBO和常氧高压氮可使 N2 1潜伏期缩短 (P<0 .0 1 ) ,波幅增高 (P<0 .0 5)。结论　 (1 )快速减压可造成家兔减压病脊髓损伤 ,表现脊髓诱发电位 N2 1改变 ;(2 ) HBO和常氧高压氮对减压病脊髓损伤均有治疗作用 ,但 HBO疗效优于常氧高压氮     

高压氧对实验性减压病兔脊髓bFGF表达的影响

目的探讨实验性减压病兔脊髓bFGF的改变及高压氧对其影响。方法实验家兔随机分为7组：正常组、减压病3h组、减压病3d组、高压氧3h组、高压氧3d组、常氧高压氮3h组、常氧高压氮3d组。采用快速减压方法制备减压病模型，用免疫组织化学方法检测胸髓及腰髓中bFGF表达。结果（1）快速减压后各组bFGF表达均较正常组增加（P〈0．01），3h组之间无差异（P〉0．05）；（2）减压病3d组较3h组bFGF表达显著增高（P〈0．01），高压氧3d组较3h组显著降低（P〈0．01），常氧高压氮3d组较3h组有所降低（P〈0．05）；（3）高压氧3d组与常氧高压氮3d组均较减压病3d组显著降低（P〈0．01），高压氧3d组较常氧高压氮3d组降低（P〈0．05）。结论减压病脊髓损伤后bFGF表达增加；高压氧和常氧高压氮对减压病脊髓损伤起保护作用，高压氧效果优于常氧高压氮。     

快速减压对兔血气、电解质和肺病理的影响

目的 探讨快速减压对兔动脉血气、电解质和肺病理改变的影响。方法 将14只实验兔放入加压舱中，于5min内用压缩空气加压至0．6MPa，停留60min，然后于3～5min内减至常压。分别于进舱前、出舱后3h和3d，进行动脉血气、电解质和肺病理检查。结果 （1）快速减压可造成兔动脉血氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）下降；红细胞压积（Hct）升高。（2）快速减压可造成兔肺泡壁充血、肺泡腔内渗出，肺毛细血管内气泡形成。结论（1）快速减压可造成家兔动脉血气改变和血液浓缩。（2）肺毛细血管内气泡可能是引起动脉血气改变和血液浓缩的原因。     

血粘度增加对家兔高空减压气泡生成的影响

目的 观察家兔血液粘度增加对高空减压气泡生成的影响。方法 家兔禁水2天,禁水前后测量血液流变学指标。进行高空减压(12000m,停留20min),用多普勒超声法检测心前区气泡生成情况。结果 血液流变学指标的全血粘度和血浆粘度均有升高(P<0.05),红细胞比容无明显变化。结论 血液粘度轻度升高对高空减压气泡的生成无明显的影响。     

持续性压迫对损伤脊髓组织学变化的影响

目的观察急性脊髓损伤后所存在的压迫物对损伤脊髓的血流量及病理变化的影响。方法对急性脊髓损伤伴压迫组动物和非压迫组动物伤部脊髓行血流量测定及光镜、电镜观察。结果（１）压迫对急性损伤脊髓血流量下降幅度影响不大，却影响了伤部脊髓血流量恢复。（２）长时间的压迫使伤部脊髓病理改变呈进行性加重。结论脊髓损伤后持续性压迫使损伤脊髓血流量恢复减慢，病理损害加重。     

静脉注射钙镁离子对家兔高空减压血流中气泡生成的影响

观察了静脉注射硫酸镁和葡萄糖酸钙溶液对家兔高空减压时血流中气泡生成的影响。实验采用3×3拉丁方设计，共进行了4组，36次实验。硫酸镁溶液浓度为12.5％，葡萄糖酸钙浓度为7．5％。减压高度12000m，停留时间20min。用多普勒超声检测心前区血流中气泡。结果表明，注射硫酸镁和葡萄糖酸钙后气泡生成量和出现时间无明显变化。提示单纯血液镁、钙离子升高不是静脉气泡生成的易感因素。     

脊髓减压病大鼠神经细胞凋亡及神经生长因子的保护作用

目的探讨脊髓减压病对大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响及神经生长因子的保护作用。方法SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组、生理盐水组和神经生长因子治疗组，建立大鼠脊髓减压病模型．于出舱后0，10，30，60，120min经蛛网膜下腔各注入20μl生理盐水或神经生长因子，在6，24，48，72h用TUNEL法标记脊髓神经细胞凋亡，免疫组织化学方法检测TNF-α蛋白表达。结果脊髓减压病大鼠出舱后6h组出现少量脊髓神经细胞凋亡及TNF—α蛋白表达，24h组阳性染色明显增强，48h组达到高峰，神经生长因子治疗后神经细胞凋亡及TNF—α蛋白表达明显减少，与生理盐水组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。TNF—α蛋白表达与神经细胞凋亡存在正相关（P〈0．05）。结论神经细胞凋亡是脊髓减压病大鼠的重要病理变化，TNF—α可能参与了脊髓减压病继发损伤，神经生长因子可以减轻脊髓减压病的神经细胞损伤。     

急性脊髓型减压病的MRI诊断

目的 描述急性脊髓型减压病的MRI表现,提高对该病的认识水平.方法 对5例有明确潜水作业史,且违反减压规定、快速出水后短时内出现完全或不完全性脊髓损害症状,以感觉障碍和大小便失禁为主要临床表现,经临床综合确诊为急性脊髓型减压病的患者的MRI表现进行回顾性分析.结果 5例均见脊髓空泡征及T2 WI弥漫性略高信号,在T1 WI上呈等信号3例,略高信号和略低信号各1例.3例见猫头鹰眼征,2例见多发腔隙性病灶,T2 WI脊髓内条状低信号及T1 WI马尾略高信号各1例.结论 急性脊髓型减压病的MRI表现具有一定特点,结合潜水并违规减压史和临床表现容易作出准确诊断.     

脊髓型减压病大鼠脊髓组织内NGF和Trk A的蛋白表达

目的 观察大鼠脊髓减压病后脊髓组织内神经生长因子（NGF）及其受体酪氨酸激酶A（Trk A）蛋白表达随疾病进程的变化过程，探讨减压病脊髓损伤后自身的神经保护机制。方法 采用1.0MPa暴露5.5min后极快速减压的方法制备SD大鼠脊髓减压病模型，在出舱0，6，24，48，72h应用免疫组织化学染色和半定量图象分析方法检测脊髓组织NGF及其受体Trk A的蛋白表达。结果 极快速减压后6h开始有少量NGF和Trk A蛋白表达，在24h表达明显增强并达到高峰，此后Trk A表达逐渐减弱，NGF表达直到72h仍比基础值明显增加。结论减压病脊髓损伤诱导了脊髓神经元和胶质细胞的NGF及其受体的合成，提示脊髓型减压病在损伤神经组织的同时也激活了自身的神经保护机制，通过Trk A受体途径NGF可能在保护受损神经细胞中起作用。     

乙醇治疗急性脊髓型减压病的实验研究

目的 观察乙醇治疗大白兔急性脊髓型减压病的疗效.方法 将58只新西兰大白兔分为乙醇组25只、生理盐水组20只和不采取任何治疗措施的对照组13只.将乙醇组15只、生理盐水组8只、对照组8只兔分别放入动物舱内,在15 min内用压缩空气加压至0.6 MPa,停留60 min,然后用5min匀速减压至常压出舱,制成急性脊髓型减压病模型.乙醇组出舱后30 min用25％乙醇溶液(3ml/ks),由耳缘静脉缓慢注射入血管;生理盐水组注射(3 ml/kg)生理盐水;对照组不作任何处理.所有兔均在造模前和出舱3d后行Tarlov法评估后肢运动、做MRI及测量脊髓诱发电位,随后处死,解剖,观察腹腔脏器并取胸腰段脊髓行HE染色和光镜检.结果 (1)Tarlov评分:乙醇组(4.31±0.63)分,生理盐水组( 1.25±0.50)分(与乙醇组比较,P＜0.01);对照组(1.20±0.83)分(与乙醇组比较,P＜0.01).(2)MRI检查:乙醇组胸腰脊髓轻度肿胀,生理盐水组和对照组胸腰段脊髓肿胀,正常形态消失,并可见散在局灶性和弥漫性T2W高信号影.(3)SCEP检测:乙醇组的脊髓诱发电位N21潜伏期和波幅无明显变化,生理盐水组和对照组的脊髓诱发电位N21潜伏期较进舱前明显延长,差异有统计学意义(P＜0.01),波幅明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).(4)HE染色后,乙醇组光镜下仅见脊髓内少量散在出血及炎症细胞浸润;生理盐水组和对照组解剖可见尿潴留、肠胀气,光镜下可见脊髓弥漫出血、淤血、大量空泡及炎症细胞浸润.结论 乙醇有可能成为治疗急性脊髓型减压病的一种应急方法.     

模拟飞机座舱迅速减压肺损伤动物模型的研究

目的 建立迅速减压肺损伤的动物模型,为研究迅速减压肺损伤提供平台. 方法 健康一级新西兰白兔30只,分为4组,放入迅速减压舱内,舱内压力在0.3 S内由53.3 kPa迅速降低至19.3 kPa,停留3～5 S后,在1 min内迅速将减压舱压力恢复至正常地面大气压力. 结果 随着与气管相联的排气装置排气口直径的减小,各组动物肺脏损伤逐渐加重,肺脏内减压峰值升高(F=129.987,P<0.01). 结论 该迅速减压动物模型能够模拟肺脏内不同的减压峰值,客观地体现胸廓及膈肌在飞机增压座舱发生高空迅速减压时对肺脏的保护作用,为深入研究迅速减压肺损伤以及探讨机体对减压峰值的耐限问题提供了可靠手段.     

爆破性减压复合脊髓损伤对大鼠脊髓微循环的影响

目的 研究爆破性减压复合脊髓损伤对大鼠脊髓微循环的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,随机分为对照组、单纯脊髓挫伤组、单纯爆破减压组和爆破性减压复合脊髓挫伤组,每组8只.在伤前、伤后即刻、30、60、90 min5个时间段观察脊髓伤区及周围微循环情况,伤后6周取各组伤段脊髓,纵轴冰冻切片,HE染色,光学显微镜观察保存,借助计算机软件估算出脊髓剩余体积.结果 与对照组相比,单纯脊髓损伤组、单纯爆破减压组和爆破性减压复合脊髓挫伤组评分统计差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05),且爆破性减压复合脊髓挫伤组损伤较重.脊髓组织病理分析表明,病变持续性加重,伤后6周爆破性减压复合脊髓挫伤组平均剩余脊髓体积百分比仅为66％.结论 爆破性减压可明显加重损伤脊髓微循环障碍,且有持续继发性病变加重作用,提示爆破性减压可能进一步损害脊髓,损伤大鼠的神经功能.     

高压氧对实验性减压病兔肺间质细胞增生的影响

目的 探讨高压氧(HBO)对实验性减压病兔肺间质细胞增生的影响.方法 将38只实验兔放入加压舱中,于5 min内用压缩空气加压至0.6 MPa,停留60 min,然后于3～5 min内减至常压.HBO-1次组出舱后1 h接受HBO治疗1次,HBO-4次组出舱后1 h至3 d每天接受HBO治疗1次(0.25 MPa),共4次;减压病对照组:出舱1 h至3 d,每天暴露舱内常压空气1次,共4次;常氧高压氮组:出舱1 h至3 d,每天暴露常氧高压氮1次(0.25 MPa),共4次;健康对照组:暴露于常压空气中常规饲养3 d,无特殊处理.结果(1)减压病兔组肺间质细胞增生标记指数明显高于空白对照组(P<0.01);(2)HBO-1次组肺间质细胞增生标记指数高于HBO-4次组(P<0.05);(3)减压病兔HBO-1次和HBO-4次组肺间质细胞增生标记指数低于减压病对照组及常氧高压氮组(P<0.05).结论(1)快速减压可造成急性肺损伤,表现为肺间质细胞增生;(2)HBO对减压病兔的肺间质细胞增生有抑制作用,从而促进急性肺损伤后的修复,且多次HBO治疗疗效优于单次治疗.