异钩藤碱对缸管平滑肌细胞增殖的影响

目的：研究异钩藤碱对AngⅡ诱导大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响，并进一步观察其对细胞增殖周期，原癌基因c-fos、骨桥蛋白（OPN）以及增殖细胞核抗原（PCNA）mRNA表达的作用，旨在探讨异钩藤碱作用的分子机制。方法：采用组织块贴壁法培养Wistar大鼠胸主动脉VSMC，利用细胞计数和MTT比色法检测不同浓度异钩藤碱（10^-7、10^-6、10^-5M）和厄贝沙坦（10^-5M）对AngⅡ／（10^-6M）诱导大鼠VSMC增殖的影响；收集细胞培养上清液测定药物对一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）活性的影响；通过流式细胞仪分析药物刘细胞增殖周期的影响；实时荧光定量PCR检测VSMC中c-fos、OPN、PCNAmRNA表达水平。结果：异钩藤碱和厄贝沙均明显抑制AngⅡ诱导的大鼠VSMC增殖，阻滞细胞由GO／GI期向S期转化，升高上清液中NO含量和NOS活性，随着异钩藤碱浓度的增加，c—fos、OPN、PCNAmRNA表达明显减少。     

丹参酮ⅡA抑制心肌肥厚的机制研究

目的 在原代培养的新生大鼠心肌细胞上，观察丹参酮ⅡA（ranshinone ⅡA，TSN）对血管紧张素Ⅱ（angiotensin ⅡA，AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响及可能机制。方法 采用流式细胞仪测定心肌细胞总蛋白含量作为心肌细胞肥大的指标；用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测心肌细胞原癌基因c—fos mRNA的表达，并用显微荧光分光光度仪测定[Ca^2＋]Ⅰ。结果 TSN能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞蛋白质含量的显著增加（P〈0．05），心肌细胞原癌基因c—fos mRNA表达的增强（P〈0．05）及[Ca^2＋]Ⅰ的增加，其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦（valsartan，Val）相似。结论 TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及原癌基因c-fos的表达，这与其抑制AngⅡ诱导的心肌细胞[Ca^2＋]Ⅰ的增加有关。     

香青兰总黄酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖与迁移的影响

目的:研究香青兰总黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖与迁移的作用。方法:采用贴壁法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,以Ang Ⅱ为诱导剂,建立VSMC细胞增殖的模型,分别应用质量浓度为10^-7 mol·L^-1 Ang Ⅱ以及Ang Ⅱ+不同浓度香青兰总黄酮组(25,50,100 mg·L^-1)作用24 h,并设空白对照组进行比较。采用MTT法检测细胞的增殖;transwell法检测细胞的迁移;免疫组化法检测细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。结果:与对照组比较,Ang Ⅱ组能显著刺激大鼠VSMC的增殖和迁移,香青兰总黄酮不同剂量组联合Ang Ⅱ可在一定程度上抑制Ang Ⅱ诱导的VSMC增殖,迁移以及细胞内PCNA的表达,且呈现一定的剂量依赖关系趋势。结论:香青兰总黄酮具有抑制Ang Ⅱ诱导VSMC增殖与迁移的作用。     

香青兰总黄酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞黏附分子及基质金属蛋白酶表达的影响

目的：研究香青兰总黄酮对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）黏附分子及基质金属蛋白酶（MMPs）表达的影响。方法：采用贴壁法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,以AngⅡ为诱导剂,建立VSMC细胞增殖的模型,分别应用10^-7 mol·L^-1AngⅡ以及AngⅡ+不同浓度香青兰总黄酮组（25,50,100 μg·mL^-1）作用24 h,并设空白对照组进行比较。采用免疫组化法检测细胞中细胞间黏附分子（ICAM-1）、血管间黏附分子（VCAM-1）的表达水平。RT-PCR方法检测细胞MMP-2、MMP-9的mRNA表达水平。结果：与对照组比较,AngⅡ组能显著刺激大鼠VSMC细胞内ICAM-1、VCAM-1、MMP-2、MMP-9的表达,香青兰总黄酮不同剂量组联合AngⅡ可在一定程度上抑制AngⅡ诱导的VSMC细胞内ICAM-1、VCAM-1、MMP-2、MMP-9的表达,且呈现一定的剂量依赖关系趋势。结论：香青兰总黄酮具有抑制AngⅡ诱导VSMC黏附分子及基质金属蛋白酶表达的作用。     

卡托普利对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及癌基因和抑癌基因的影响

目的：观察卡托普利（CaP）对自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响。方法：氚-胸腺嘧啶核苷（3H－TdR）参入，电镜，原位来交及Northernblot杂交。结果：CaP在降低SHR血压同时，能减少VSMC的线粒体，粗面内质网及3H－TdR参入量（P<0.01），并能逆转c－fos，c－myc，c－sis原癌基因mRNA表达增强（P<0.05或0.01），p53抑癌基因mRNA表达减弱（P＜0．01）。结论：Cap能抑制SHR的VSMC增殖，与癌基因调控的分子生物学机制有关。     

萘哌地尔衍生物YMⅢ抗AngⅡ诱导SHR血管平滑肌细胞增殖的作用

目的观察萘哌地尔衍生物YMⅢ对血管紧张Ⅱ(AngⅡ)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,并初探其作用机制。方法以组织块贴壁法培养SHR VSMC,应用MTT比色法、3[H]-TdR参入法、流式细胞技术、电镜技术和real time RT-PCR分别观察VSMC在AngⅡ刺激下的细胞增殖、DNA合成、细胞周期、细胞超微结构和Agt、c-myc基因表达的变化,及观察YMⅢ对上述指标的影响。结果 AngⅡ1μmol.L-1明显促进VSMC增殖和DNA合成;而YMⅢ0.01、0.05、0.10μmol.L-1可呈浓度依赖性地抑制AngⅡ所致VSMC增殖活性、DNA合成、细胞周期增殖指数的升高,改善细胞超微结构,并使AngⅡ升高的Agt、c-myc mRNA表达下调。结论 YMⅢ可明显抑制AngⅡ诱导的SHR VSMC增殖,作用机制可能与其抑制Agt、c-myc mRNA表达,从而抑制细胞DNA合成和细胞周期的进展有关。     

银杏内酯对血管紧张Ⅱ依赖性血管平滑肌细胞增殖的作用

目的 观察血管紧张Ⅱ（AngⅡ）对培养牛主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的作用及银杏内酯对其增殖的影响。方法 采用组织块贴壁法培养牛主动脉VSMC,以^3H-TdR掺入法和流式细胞仪分别测定VSMC的DNA合成量及细胞周期中各期细胞构成比。结果 （AngⅡ）（0.1μmol/L)作用24h使用^3H-TdR掺入量比对照组增加34%;S期和G2/M期细胞增多,细胞增殖指数由35.15%增至45.03%。与（AngⅡ）组相比,AngⅡ加银杏内酯B（G-B,0.1-10μmol/L)组、AngⅡ加G-B和银杏内酯A（G-A）的混合物（G-AB,0.1-10μmol/L)组的^3H-TdR掺入量减少;S期细胞构成比和细胞增殖指数减少。结论 AngⅡ对VSMC有促增殖作用,要被G-B和G-AB所拮抗。     

D-硫酸多糖抗血管平滑肌细胞增殖作用及其机制

目的：探讨硫酸多糖（DPS）抗增殖作用及其机制,方法;用MTT法评价DPS抗大鼠主动脉平滑肌细胞（VSMC）增殖作用,用流式细胞仪观察DPS对VSMC胞浆内游离Ca^2 的含量、细胞周期和蛋白质含量的影响。结果：DPS在0.001-100mg/L浓度下,对AngⅡ诱导的VSMC增殖均有明显抑制作用,最佳抑制浓度为1mg/L,流式细胞术分析结果表明,DPS在抗增殖的浓度（1mg/L）下能抑制VSMC从G0/G1到S期的转换,阻止VSMC进入G2/M期;减少VSMC蛋白质的合成、DPS能明显抑制胞浆内游离Ca^2 浓度的升高,此作用可被一氧化氮合酶抑制剂（L-NAME）所阻断,提示一氧化氮可能介导了DPS降低胞浆内游离Ca^2 浓度的作用。结论：硫酸多糖DPS可拮抗AngⅡ诱导的VSMC增殖,其作用机理可能与降低胸浆内游离Ca^2 浓度,抑制VSMC的DNA及蛋白质合成有关。     

血管紧张素Ⅱ促进血管平滑肌细胞Lox-1 mRNA表达

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对血管平滑肌细胞（VSMC）凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1（Lox-1）表达的影响。方法人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养。AngⅡ干预,RT-PCR测定VSMC Lox-1 m RNA表达,并观察AngⅡ受体1（AT1R）阻断剂氯沙坦和AngⅡ受体2（AT2R）阻断剂PD123319对AngⅡ上述作用的影响。结果 AngⅡ作用于VSMC后,Lox-1 m RNA表达增强（P〈0.001）。氯沙坦阻断AT1R后,Lox-1 m RNA表达显著下降（P〈0.001）。PD123319阻断AT2R后,Lox-1 m RNA表达无明显变化。结论 AngⅡ明显促进VSMC Lox-1 m RNA表达,在此过程中AT1R的介导作用更为显著。     

甘草次酸对血管平滑肌细胞c-fos mRNA表达及细胞增殖的影响

目的　研究甘草次酸 (GA)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)原癌基因c fosmRNA表达及细胞增殖的影响 ,探讨GA与血管紧张素Ⅱ (AⅡ )受体结合的可能机制。方法　原代培养大鼠血管平滑肌细胞 ,[3H]TdR参入DNA、MTT分析法、Northernblot。结果　①低浓度GA( 1× 10 -9mol·L-1)及高浓度GA( 1× 10 -5mol·L-1)均能导致c fosmRNA迅速表达 ;1× 10 -5mol·L-1Sar AⅡ能够阻断AⅡ、GA诱导的VSMCc fos表达 ;低浓度和高浓度GA都能促进AⅡ ( 1× 10 -5mol·L-1)诱导的VSMCc fos表达 ;②低浓度GA对细胞的增殖有促进作用 ;随着浓度的升高 ,促增殖作用减弱 ;高浓度GA抑制细胞的增殖。Sar AⅡ单独作用于VSMC ,不影响细胞增殖 ;Sar AⅡ能够阻断AⅡ对细胞增殖的促进作用 ;Sar AⅡ既抑制低浓度GA促细胞增殖作用 ,也消除高浓度GA抑制细胞增殖作用 ;低浓度GA与AⅡ联合作用 ,对细胞增殖的促进作用更加显著 ;高浓度GA与AⅡ联合作用于VSMC ,则可减轻高浓度GA对细胞增殖的抑制作用。结论　GA能激活c fos转录因子 ,从而产生对VSMC的增殖作用 ,因此 ,GA具有AT1受体的激动剂2 0 0 2 0 4 0 3收稿 ,2 0 0 2 0 7 2 3修回作者简介 :张凤云 ,女 ,33岁 ,硕士 ;贺师鹏 ,男 ,67岁 ,教授。研究方向 :酶和受体的拮抗剂样作用     

S-亚硝基谷胱苷肽对内皮素诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察脂溶性一氧化氮（N0）前体药物S-亚硝基谷胱苷肽（GSNO）对内皮素（ET）诱导的SD大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法体外培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞,并用ET诱导增殖,用不同浓度的GSNO干预,采用四唑盐比色试验法、5-溴-2脱氧尿嘧啶（BrdU）酶联免疫吸附试验掺入量测定其对增殖的影响,并以流式细胞技术观察细胞增殖周期的改变。结果ET对VSMC的DNA合成和增殖有显著的促进作用;不同浓度的GSNO干预后,吸光度（A值）和BrdU掺入量与单纯ET诱导对比均明显下降（P〈0．05）;S期及G2／M期细胞百分值明显低于ET组,而G0／G1期的细胞百分值增高（P〈0．05）,且随着浓度的增加,抑制作用越显著。结论在一定浓度范围内,GSNO呈剂量依赖性地抑制ET诱导大鼠VSMS增殖。     

氯沙坦对血管紧张肽Ⅱ诱导的心肌细胞肥大及 c-jun mRNA表达的作用

［摘要］目的观察氯沙坦对血管紧张肽Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的作用，并研究其对心肌细胞c jun mRNA表达的影响。方法应用细胞培养技术培养新生大鼠心肌细胞，胰酶消化，差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。分为干预组和对照组。①对照组：不加任何干预因素；②10 6mol&#8226;L-1AngⅡ＋10 5mol&#8226;L-1氯沙坦组：用AngⅡ刺激心肌细胞肥大，氯沙坦进行干预；氯沙坦进行干预30 min后，加入AngⅡ刺激心肌细胞；③10 5mol&#8226;L-1氯沙坦组；④10 6mol&#8226;L-1 AngⅡ组。 采用相差显微镜测量细胞大小，测定心肌细胞3H 亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标；用逆转录聚合酶链式反应（RT PCR）检测心肌细胞c jun mRNA的表达。结果AngⅡ作用24 h后，AngⅡ组心肌细胞直径增大，与对照组比较差异有显著性（P＜0.05）；氯沙坦抑制AngⅡ介导的心肌细胞直径增大，与AngⅡ组相比差异有显著性（P＜0.05）。AngⅡ作用24 h后，心肌细胞合成速率AngⅡ组较对照组明显增加（P＜0.01），氯沙坦对心肌细胞蛋白质合成没有影响，但能抑制AngⅡ刺激的心肌蛋白质合成速率的增加（P＜0.01）。在培养液中加入AngⅡ作用30 min后，心肌细胞c jun mRNA表达明显增加（P＜0.01），预先加入氯沙坦作用30 min，可阻断AngⅡ的作用（P＜0.01）。结论氯沙坦可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，其机制可能与氯沙坦抑制了心肌细胞c jun mRNA的表达有关。     

银杏内酯对血管紧张素Ⅱ依赖性血管平滑肌细胞增殖的作用

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对培养牛主动脉血管平滑肌细胞(VSM C)增殖的作用及银杏内酯对其增殖的影响.方法采用组织块贴壁法培养牛主动脉VSMC ,以3H-TdR掺入法和流式细胞仪分别测定VSMC的DNA合成量及细胞周期中各期细胞构成比.结果 AngⅡ(0.1μmol/L)作用24h 使3H-TdR掺入量比对照组增加34%;S期和G2/M期细胞增多,细胞增殖指数由35.15%增至45.03%.与AngⅡ组相比,AngⅡ加银杏内酯B(G -B,0.1～10μmol/L)组、AngⅡ加G-B和银杏内酯A(G-A)的混合物(G-AB,0.1～10μmol/L)组的3H-TdR掺入量减少;S期细胞构成比和细胞增殖指数减少.结论 AngⅡ对VSMC有促增殖作用 ,可被G-B和G-AB所拮抗.     

蒺藜皂苷对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察蒺藜皂苷（GSTT）对血管平滑肌细胞（VSMC）增殖及相关因素的影响。方法采用培养的牛VSMC,以血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）为刺激因子,应用MTT法检测细胞增殖;以H2O2为刺激因子,应用激光扫描共聚焦显微镜检测VSMC内钙离子浓度;应用硝酸还原酶法检测培养的牛血管内皮细胞NO释放量。结果GSTT能明显抑制AngⅡ刺激的VSMC增殖,具有剂量依赖性;GSTT也能抑制H2O2所致的VSMC内钙离子浓度升高,使血管内皮细胞释放的NO明显增多。结论GSTT能抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖,此作用可能与抑制活性氧激活钙离子信号转导途径、增加血管内皮细胞NO含量等因素有关。     

黄芪熊竹素通过NOX4/ROS/NF-κB通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖

摘要：目的:本研究旨在评价熊竹素（JAR）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及机制。方法:体外培养人主动脉平滑肌细胞株（HA-SMCs）,10-6?mol·L-1的AngⅡ诱导HA-SMCs增殖并使用梯度稀释的JAR进行干预,检测HA-SMCs活性、培养基中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。使用2′,7′-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）探针和流式细胞仪检测HA-SMCs中ROS水平。利用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）检测HA-SMCs中尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NOX） 4、NOX2及核因子κB（NF-κB）的表达水平。结果:JAR对AngⅡ诱导的HA-SMCs活性增加具有显著抑制作用（P＜0.01）。AngⅡ诱导组HA-SMCs中荧光强度较对照组细胞显著增加（P＜0.05或P＜0.01）,说明细胞中ROS水平较对照组显著增加,而JAR干预能够显著地降低AngⅡ诱导的ROS生成（P＜0.05）。AngⅡ诱导组HA-SMCs培养基中CAT、SOD及GSH-Px活力较对照组显著降低（P＜0.01）,而JAR干预组上述酶活力显著增加（P＜0.05或P＜0.01）。RT-PCR检测结果显示,AngⅡ组NOX4和NOX2在HA-SMCs中的表达较对照组显著升高（P＜0.05或P＜0.01）,而JAR干预能够显著抑制AngⅡ诱导的NOX4和NOX2在HA-SMCs中的表达（P＜0.05）。Western blot检测结果显示,AngⅡ诱导HA-SMCs 48 h后,NOX4、NOX2及p-NF-κB在HA-SMCs中的表达水平显著增加（P＜0.01）,而JAR干预能够显著抑制上述蛋白的表达（P＜0.05）。结论:黄芪熊竹素通过NOX4/ROS/NF-κB通路抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增殖。     

丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大

目的　在原代培养的新生大鼠心肌细胞上 ,观察丹参酮ⅡA(TSN)对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的心肌细胞肥大的影响。方法　采用3 H -亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率 ,作为心肌细胞肥大的指标 ;用逆转录聚合酶链式反应检测心肌细胞原癌基因c -fosmRNA的表达。结果　TSN能抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞蛋白质合成的增加 (P <0 .0 5 )及心肌细胞原癌基因c -fosmRNA表达的增强 (P <0 .0 5 ) ,其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦相似。结论　TSN可以抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大 ,这与其抑制了原癌基因c-fos的表达有关。     

下调血管生成素样蛋白7表达对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨下调血管生成素样蛋白7(Angptl7)表达对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法 采用CCK-8法检测AngⅡ诱导的VSMC生长,流式细胞术检测下调Angptl7蛋白表达对细胞周期的影响。分别采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测转染后细胞中Angptl7 mRNA和Angptl7、周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白E1、p21、Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果 采用1μg/mL的AngⅡ处理24 h能提高VSMC活力(0.63±0.06 vs.0.37±0.06)(P<0.01),促进Angptl7 mRNA和蛋白的表达(3.05±0.21 vs.0.97±0.06和1.61±0.14 vs.1.01±0.12)(P<0.01)。下调Angptl7蛋白表达可抑制CDK2、细胞周期蛋白E1和Bcl-2蛋白的表达,促进p21和Bax蛋白的表达(P<0.05)。结论 AngⅡ能促进VSMC增殖,上调Angptl7 mRNA和蛋白表达。下调Angptl7表达可抑制AngⅡ诱导的V...     

淡豆豉异黄酮对增殖血管平滑肌细胞JAK2/STAT3信号转导通路的影响

目的探讨淡豆豉异黄酮对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖及Janus激酶2-细胞信号转导及转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路的影响。方法建立AngⅡ诱导VSMC增殖模型,MTT法检测VSMC增殖活性;RT-PCR法检测AngⅡ1型受体(angiotensin Ⅱreceptor1,AT1R)mRNA表达;Westernblot法检测JAK2/STAT3信号通路蛋白JAK2,STAT3及其磷酸化表达水平。结果100、200μg·L-1淡豆豉异黄酮可明显抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖,并明显下调AT1R mRNA表达水平;200μg·L-1淡豆豉异黄酮可明显下调磷酸化JAK2、磷酸化STAT3的表达。结论淡豆豉异黄酮可抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖,其机制可能与下调AT1R表达,阻断JAK2/STAT3信号通路的磷酸化有关。     

缬沙坦对人脐静脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的:研究血管紧张素受体阻滞剂缬沙坦对人脐静脉血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的调节作用,以探讨缬沙坦抗动脉粥样硬化的作用机制.方法:荧光显微镜观察缬沙坦作用后VSMC凋亡的形态学变化,用流式细胞仪测定缬沙坦用药前后VSMC凋亡率并作周期分析,用流式细胞仪检测缬沙坦对凋亡相关基因Bax,Bcl-2和caspase3表达的影响.结果:缬沙坦高浓度 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组的VSMC凋亡率较AngⅡ模型组明显提高,缬沙坦单药高、中、低浓度组的VSMC凋亡率较对照组明显提高.细胞周期分析表明,AngⅡ 缬沙坦组与AngⅡ组比较,G0/G1期百分率显著升高,S期百分率显著降低,且具有浓度依赖性.Bax和caspase 3基因经高浓度缬沙坦组作用24 h后表达水平增加,Bcl-2则没有改变.结论:缬沙坦对AngⅡ诱导VSMC的增殖有抑制作用;缬沙坦可能促进VSMC凋亡;缬沙坦促进VSMC凋亡可能与Bax和caspase基因表达增加有关.     

马齿苋总黄酮对血小板源性生长因子致家兔血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的：研究马齿苋总黄酮（Portulaca totalflavone,PTF）对血小板源性生长因子-BB型（PDGF-BB）致血管平滑肌细胞（Vascularsmoothmuscle cell,VSMC）增殖的影响并探讨其机制。方法：采用组织贴壁法培养家兔胸主动脉血管平滑肌细胞,细胞计数法观察PTF（8、24、72mg/L）对PDGF-BB所致的VSMC增殖作用的影响;氚-胸腺嘧啶核苷（3H-TdR）掺入方法测定VSMC DNA的合成;流式细胞仪分析增殖细胞周期,荧光分光光度计测定VSMC内[Ca2＋]i。结果：PTF以浓度依赖方式抑制PDGF-BB诱导的VSMC增殖、DNA合成,血管平滑肌细胞处于G1/G0期的细胞数增多,而G2/S期的细胞数显著减少（P〈0.01）;能抑制高K＋诱导的VSMC内[Ca2＋]i升高（P〈0.01）。结论：PTF可明显抑制PDGF-BB诱导的VSMC增殖,其作用机制可能与其降低VSMC内高钙浓度[Ca2＋]i有关。