不同营养途径对腹腔感染大鼠肠道微生态的影响

目的:探讨肠内肠外营养对腹腔感染大鼠肠道微生态的影响. 方法:将14只存活超过6天的盲肠结扎穿孔腹腔感染大鼠,分别给予肠外营养(PN组,n=7)和PN 肠内营养(EN组,n=7).两组动物营养供给等热量、等氮量.第6天处死,取盲肠内容物做厌氧培养,采用随机扩增多态性DNA技术(RAPD)作细菌种群DNA指纹图谱分析. 结果:①实验动物总体病死率为69.6%,大多数动物出现腹腔脓肿、肝脓肿、肺部感染等;②PN组各菌种数量减少,EN组各菌种数量增多,但条件致病菌(如产气荚膜杆菌)数量也增加;③细菌DNA指纹图谱显示,PN组肠道菌群条带减少,而且出现异常条带;EN组同正常大鼠有较高的一致性. 结论:早期肠内营养能克服单纯PN导致的菌群破坏,使肠道菌群数量增多,但菌种上缺乏控制,可导致个别条件致病菌增加.     

昼夜节律紊乱对大鼠肠道菌群及肠道屏障的影响

目的 研究昼夜节律紊乱对机体肠道菌群和肠道屏障的影响,为预防和干预昼夜节律紊乱引发机体健康问题提供理论依据。方法 30只SD雄性大鼠,随机分为对照组和昼夜节律紊乱组（下文简称紊乱组）,对照组大鼠用正常光周期暴露（12 h光照/12 h黑暗周期）,紊乱组大鼠用轮回颠倒的光照周期暴露（12 h光照/12 h黑暗周期,每3 d颠倒一次,共计5个轮回）。采用16S rRNA测序技术测定分析大鼠结肠肠道菌群的物种组成和群落结构变化,利用苏木精-伊红染色法（HE）观察结肠组织学变化,采用Western blot方法检测大鼠结肠Occludin、Claudin1、Claudin3和ZO - 1紧密连接蛋白表达。结果 与对照组比较,紊乱组大鼠肠道菌群多样性降低和构成发生改变。门水平上,紊乱组大鼠肠道拟杆菌门（t = 2.672, P = 0.028）的丰度增加,而厚壁菌门（t = 2.732, P = 0.024）和放线菌门（t = 2.717, P = 0.026）的丰度减少。属水平上,紊乱组大鼠肠道毛螺菌（t = 4.468, P = 0.002）、瘤胃球菌（t = 4.096, P = 0.007）、梭状杆菌（t = 2.619, P = 0.038）和嗜木聚糖真杆菌（t = 2.500, P = 0.041）丰度减少。结肠粘膜下层轻度水肿但粘膜上皮没有发生明显损伤。大鼠结肠紧密连接蛋白Occludin（t = 7.283, P＜0.001）、Claudin1（t = 13.660, P＜0.001）、Claudin3（t = 10.596, P＜0.001）和ZO - 1（t = 6.919, P＜0.001）表达均降低。结论 长期昼夜节律紊乱导致大鼠肠道菌群组成和结构发生改变。长期昼夜节律紊乱还可通过破坏肠道紧密连接而损害肠道上皮屏障的完整性,进而增加肠道通透性。     

益生菌对力竭运动大鼠肠上皮细胞自噬的影响

目的研究补充益生菌对力竭运动大鼠肠上皮细胞自噬水平的影响。方法将SD大鼠随机分为安静对照组、力竭运动组,力竭运动+益生菌低、中、高剂量组。各组灌胃不同剂量的益生菌溶液,6周力竭运动训练后,经腹腔注射麻醉后迅速剖腹大鼠,取远端回肠30cm。通过透射电镜观察大鼠肠上皮细胞自噬变化和测定大鼠肠上皮细胞Atg16L1、Beclin-1和LC3 mRNA及蛋白表达。结果力竭运动组大鼠肠黏膜上皮细胞可见大量的自噬体,力竭运动+益生菌低剂量组大鼠自噬体数目明显较少,而力竭运动+益生菌中剂量和力竭运动+益生菌高剂量组大鼠没有自噬体的产生。ME组大鼠肠上皮细胞Atg16L1、Beclin-1、LC3 mRNA和蛋白表达均高于安静对照组(P0.01或P0.05);MEYZ组和MEYG大鼠肠上皮细胞Atg16L1、Beclin-1、LC3 mRNA表达均低于ME组(P0.01)。MEYZ组大鼠肠上皮细胞Beclin-1蛋白表达低于ME组(P0.05)。MEYD、MEYZ和MEYG组大鼠LC3蛋白表达均低于ME组(P0.01)。结论长时间的力竭运动诱发大鼠肠上皮细胞自噬体的产生,起到防御氧化应激致使肠上皮细胞受到损伤。通过补充益生菌后降低了Atg16L1、Beclin-1和LC3的表达。表明益生菌起到保护肠上皮细胞受到损伤和有效抑制反复力竭运动大鼠肠上皮细胞自噬的产生。     

鱼油脂肪乳对肠外营养大鼠小肠黏膜紧密连接形态结构的影响

目的:探讨鱼油脂肪乳剂(富含ω-3多不饱和脂肪酸)对肠外营养(PN)大鼠肠上皮细胞紧密连接(TJ)形态和紧密连接蛋白occludin表达的影响。方法:将大鼠随机分为四组,即对照组(正常喂食),PN(禁食5d行PN支持)组,小剂量鱼油治疗(1 ml/kg鱼油静脉注射+PN)组和大剂量鱼油治疗(2 ml/kg鱼油静脉注射+PN)组。观察大鼠术后小肠黏膜上皮细胞TJ形态,以及紧密连接蛋白occludin的表达分布。结果:PN组大鼠治疗5 d后肠上皮细胞TJ结构部分缺失、间隙增宽;大剂量鱼油治疗组TJ形态基本完整,小剂量鱼油治疗组TJ部分缺失。各组occludin蛋白总量无明显差异。提取脂筏组分,发现与对照组比,三个实验组脂筏区域中occludin蛋白表达均明显减少,但大剂量鱼油治疗组较PN组明显升高(P<0.01)。结论:长期PN可导致TJ结构的缺失,脂筏区域紧密连接蛋白occludin表达减少。大剂量鱼油脂肪乳剂可维持occludin蛋白在脂筏区域的表达,保护小肠黏膜细胞TJ的结构和功能。     

大鼠肠缺血-再灌注损伤后细菌易位发生部位的实验研究

目的:探讨肠道缺血-再灌注损伤对不同肠段细菌易位的影响。方法:将大鼠随机分为对照组(行假手术)和肠道缺血-再灌注组(分别于再灌注后1、6和24 h取材)。检测空肠、回肠和结肠的细菌、内毒素易位情况,各段肠系膜静脉中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:对照组和肠道缺血-再灌注1 h组各肠段系膜淋巴结细菌培养均阴性,再灌注后24 h组空肠、回肠系膜淋巴结细菌易位率明显高于对照组和结肠系膜淋巴结(P0.05);两组大鼠各段肠系膜静脉血培养、内毒素测定均为阴性;肠道缺血-再灌注后1 h和6 h组大鼠TNF-α浓度明显高于对照组(P0.05);各段肠系膜静脉血IL-6浓度均明显高于对照组(P0.05),再灌注后6 h组,空肠、回肠的肠系膜静脉血IL-6浓度明显高于结肠(P0.05)。结论:肠道缺血-再灌注损伤可造成肠道细菌易位,空、回肠更易遭受肠缺血-再灌注损伤的打击,从而发生细菌易位。     

核黄素营养不良对大鼠肠道菌群的影响

目的 探究不同核黄素营养水平对大鼠肠道菌群的影响。方法 将36只雄性Wistar大鼠按体重随机分为正常对照组（normal control,NC），核黄素缺乏组（riboflavin deficiency group,RD）,核黄素不足组（riboflavin insufficiency group,RI）和核黄素缺乏对喂组（riboflavin deficiency pair-fed group,PF），分别喂养核黄素含量6mg/kg、<1mg/kg、3mg/kg和6mg/kg的AIN-93合成饲料3个月，实验结束时取血清、结肠和肠道内容物，分别测定核黄素营养状况指标、肠黏膜结构与紧密连接蛋白表达、短链脂肪酸和肠道菌群变化。结果 与NC组相比，核黄素营养不良大鼠血清及肝脏中核黄素及其衍生物含量下降，血清谷胱甘肽还原酶活性下降，肠黏膜结构发生损伤，紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-1表达量降低，短链脂肪酸含量显著降低，肠道菌群多样性降低。RD组中Prevotella＿9、Alloprevotella、Phascolarctobacterium、Holdemania、Paras...     

益生菌制剂对结直肠癌患者围手术期的影响

目的探讨酪酸梭菌二联活菌对结直肠癌患者围手术期的影响及其作用机制。方法我院2011年5月至7月共70例限期行结直肠癌手术患者,采用随机数字表法分为试验组（n=35）和对照组（n=35）。两组于术前5d至术后7d每日分别给予酪酸梭菌二联活菌制剂和安慰剂,于术中采集结直肠组织标本,超微电镜下观察肠上皮紧密连接结构,采用Westernblot和实时RT—PCR技术分析肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白的表达,采用UssingChamber技术评估肠上皮通透性。术后第7天收集患者粪便标本和血标本,采用末端限制性片段长度多态性（T—RFLP）技术分析粪便菌群多样性,并采用细菌培养方法对特定细菌进行定量检测。记录患者术后首次排气排便时间、腹泻腹胀发生率、全身炎症反应及术后感染并发症等临床参数。结果与对照组比较,试验组的结直肠黏膜上皮紧密连接超微结构明显改善,Western blot和RT—PCR均证实试验组的紧密连接蛋白occludin、claudin-1和ZO-1的蛋白和mRNA表达水平显著提高（蛋白：P均〈0．001;mRNA：P=0．005、0．001、0．006）,跨膜电阻增加[（28．3±5．2）Ω·cm2比（22．1±4．7）Ω·cm2,P=0．002],对大分子物质甘露醇的通透性降低[（0．91±0．17）％比（1．65±0．33）％,P〈0．001];肠道菌群的T—RFLP及细菌培养检测发现,试验组肠道菌群多样性增加（P=0．006）,肠道双歧杆菌[（143．4±35．9）比（100．0±0．0）,P=0．002]和乳酸杆菌[（111．3±52．9））比（100．0±0．0）,P〈0．001]生长增加,产气荚膜梭菌生长减少[（66．2±23．7）比（100．0±0．0）,P〈0．001]。临床观察发现,试验组术后排气[（2．5±1．7）d比（4．5±2．0）d,P〈0．001]和排便时间[（5．0±1．3）d比（6．3±1．1）d,P=0．002]显著缩短,腹泻（20％比40％,P=0．005）和腹胀发生率降低（35％比60％,P=0．021）。结论酪酸梭菌二联活菌用于结直肠癌患者围手术期可有效增强肠黏膜上皮屏障功能,维护肠道菌群稳态,显著缩短结直肠癌患者术后首次排气、排便时间,降低腹泻和腹胀发生率,促进肠功能恢复。     

严重烧伤大鼠肠黏膜ZO-1mRNA表达的变化和细菌易位的研究

目的:观察严重烧伤大鼠肠黏膜zonula occludens-1(ZO-1) mRNA的表达和细菌易位,探讨严重烧伤时肠黏膜屏障功能的改变. 方法:将50只大鼠随机分为对照组(n=20)和烧伤组(n=30).对照组大鼠不作任何处理;烧伤组大鼠于背部造成30％总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤(以下称烧伤)创面,伤后立即经腹腔补充乳酸林格液40 ml/kg.大鼠烧伤后24、48、72和96h,取肠系膜淋巴结、肝、脾组织,匀浆后行细菌培养.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测空肠组织中ZO-1 mRNA表达水平.光镜下观察空肠黏膜组织的病理形态学变化.结果:在伤后72 h,肠系膜淋巴结、肝、脾组织匀浆细菌易位量烧伤组明显高于对照组;ZO-1 mRNA的表达水平对照组为0.854±0.0132,烧伤组为0.487±0.0153;空肠黏膜组织病理形态学观察,烧伤组肠黏膜绒毛数量减少,排列紊乱,绒毛顶端上皮细胞出现坏死和脱落. 结论:严重烧伤大鼠早期存在肠黏膜屏障功能损伤,肠上皮细胞间连接增宽,其可能机制与肠上皮ZO-1 mRNA的表达降低有关.     

缺血性脑卒中对犬肠屏障功能的影响

目的 研究缺血性脑卒中对犬肠黏膜屏障功能的影响以及细胞凋亡和紧密连接蛋白在其中的可能机制.方法 杂犬20只,按随机数字表法分为梗死组和假手术组,每组10只.梗死组采用双硅柱置入法制作缺血性脑卒中模型,假手术组动物不置入栓子,其他同梗死组.光镜下观察肠黏膜形态;免疫组织化学法分析肠黏膜紧密连接蛋白闭锁蛋白和闭锁小带蛋白1的表达;采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术检测肠上皮细胞凋亡.结果 梗死组动物均形成脑梗死.和假手术组相比,梗死组紧密连接蛋白闭锁蛋白和闭锁小带蛋白1表达均明显降低(闭锁蛋白平均光密度值:0.20±0.01比0.22±0.01,P=0.007;闭锁小带蛋白1平均光密度值:0.20±0.01比0.22±0.02,P=0.008);梗死组凋亡指数明显增高(29.04 ±3.79比6.44±1.24,P=0.002);闭锁蛋白与闭锁小带蛋白1呈正相关(R=0.71,P=0.02);凋亡指数与闭锁蛋白和闭锁小带蛋白1均呈负相关(R=-0.91,P=0.00;R=-0.77,P=0.01).光镜下梗死组存在小肠病理损伤,假手术组小肠结构正常.结论 缺血性脑卒中时,肠道屏障功能发生损害.紧密连接蛋白闭锁蛋白和闭锁小带蛋白1表达降低,从而导致紧密连接破坏.肠黏膜细胞凋亡上调是肠屏障障碍的细胞学基础,凋亡是缺血性脑卒中时肠上皮细胞死亡的重要形式.     

谷氨酰胺对急性重症胰腺炎大鼠胰腺继发感染的影响

目的 探讨谷氨酰胺能否减少急性重症胰腺炎（SAP）大鼠胰腺继发感染的发生，方法 SD大鼠48只，随机分成6组（n=8)。A组：假手术 肠外营养支持（PN）1d;B组：SAP PN1d；C组：SAP 谷氨酰胺（Gln)1d；D组：假手术 PN7d；E组；SAP PN7d；F组：SAP Gln7d。观察各组细菌移位情况及胰腺继发感染情况。结果 各脏器培养出的细菌多为肠道常驻菌，F组大鼠肠系膜淋巴结（MLN）及胰腺的细菌培养阳性率明显低于E组。结论 谷氨酰胺能减少急性重症胰腺炎大鼠肠道细菌移位。从而减少胰腺继发感染的发生。     

精氨酸增强全肠外营养对急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障的影响

目的：探讨精氨酸增强精氨酸增强ＴＰＮ对急性胰腺炎（ＡＰ）大鼠肠粘膜屏障的影响。方法：雄性ＳＤ大鼠６４只，随机分成：①对照组（ｎ＝１６）；②ＡＰ组（ｎ＝１６）；③ＡＰ＋ＴＰＮ组（ＴＰＮｓ组ｎ＝１６）；④ＡＰ＋ＴＰＮ＋精氨酸组（ＴＰＮａ组ｎ＝１６）。分别于建立急性胰腺炎模型后第１及第５天剖杀每组８只大鼠取材，检测肠粘膜一氧化氮（ＮＯ）、丙二醛、蛋白质含量、肠系膜淋巴结及门静脉血细菌移位率。结果：与对照组比较，术后１天及５天时，ＡＰ组肠粘膜丙二醛焦点量及肠系膜淋巴结细菌移位率显著升高；５天时蛋白质含量显著降低，而门静脉血细菌移位率明显升高。与ＴＰＮｓ组比较，ＴＰＮａ组１天时肠粘膜ＮＯ含量即明显升高；肠系膜淋巴结细胞移位率显著降低；５天时肠粘膜ＮＯ与蛋白质含量均显著升高；丙二醛含量显著降低。结论：急性胰腺炎可引起肠粘膜     

大鼠肠道缺血/再灌注时肠淋巴干结扎对肠道屏障的影响

目的比较大鼠肠道缺血/再灌注时肠淋巴干结扎与不结扎对肠道屏障的影响,探讨肠道淋巴及肠道屏障功能在危重病发生中的作用。方法健康雄性SPF级SD大鼠随机分为4组:空白组、假手术组、肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组。分别检测肠道损伤程度,细菌、内毒素的移位情况及循环中D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)的水平。结果假手术组、肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组的黏膜厚度及绒毛高度均较空白组显著降低(P<0.05),肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组间差异无显著性;空白组、假手术组未检测到细菌移位,肠道缺血/再灌注组细菌移位率为40%,肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组细菌移位率为20%;内毒素水平肠道缺血/再灌注组最高,肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组较肠道缺血/再灌注组显著降低(P<0.05),但肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组均较空白组、假手术组增高(P<0.05);肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组D-乳酸与DAO水平较空白组、假手术组显著增加(P<0.05),且肠道缺血/再灌注组高于肠道缺血/再灌注 淋巴干结扎组(P<0.05)。结论肠道缺血/再灌注损伤可导致肠黏膜厚度和绒毛高度显著降低,肠淋巴干结扎对肠道形态虽无明显保护作用,但减少细菌在肠系膜淋巴结的定植并降低血循环中内毒素、D-乳酸与DAO的水平。     

精氨酸、谷氨酰胺双肽强化肠外营养对创伤后肠屏障功能和机体免疫功能的影响

目的 探讨精氨酸、谷氨酰胺双肽强化肠外营养（PN）对创伤后肠屏障功能和机体免疫功能的影响.方法 将50只雄性Wister大鼠创伤后随机分为对照组、传统PN组（PN）、精氨酸强化PN组（PN-A）、谷氨酰胺双肽强化PN组（PN-G）和精氨酸-谷氨酰胺双肽强化PN组（PN-A-G）5组,每组10只.经7天营养支持后分别检测体重、空肠黏膜厚度、绒毛高度、结肠黏膜厚度、肠系膜淋巴结细菌移位率、周围血淋巴细胞增殖能力.结果 （1）手术前5组大鼠的平均体重差异无显著性,术后7天接受PN支持的4组大鼠体重均较术前降低,而对照组则有增加,其中PN组和PN-A组较含有谷氨酰胺强化的两组体重降低更为显著（P＜0.05）.（2）经过7天PN支持后,PN组和PN-A组空肠和结肠的黏膜厚度及空肠绒毛高度较对照组明显降低（P＜0.05）;PN-G组和PN-A-G组则与对照组相似.（3）术后第8天,各组细菌移位阳性率以PN组最高,PN-A组次之,PN-G组和PN-A-G组与对照组间差异无显著性.（4）治疗前各组大鼠周围血淋巴细胞在有丝分裂原ConA和PHA刺激后增殖率相似;经7天营养支持后,接受PN支持的PN组和PN-A组大鼠淋巴细胞增殖率明显低于对照组（P＜0.05）,而PN-G组和PN-A-G组与对照组比较差异无显著性（P＞0.05）,除对照组外各组均有减低,但仅在PN组和PN-A组较术前有明显下降（P＜0.05）.结论 PN液中添加谷氨酰胺对创伤后减轻肠黏膜萎缩、维护肠屏障功能、减少肠道细菌移位以及维护机体细胞免疫功能有积极作用,而精氨酸并未显示出这些作用.     

Partial Enteral Nutrition Preserves Elements of Gut Barrier Function,Including Innate Immunity,Intestinal Alkaline Phosphatase (IAP) Level,and Intestinal Microbiota in Mice

Lack of enteral nutrition (EN) during parenteral nutrition (PN) leads to higher incidence of infection because of gut barrier dysfunction. However, the effects of partial EN on intestina linnate immunity, intestinal alkaline phosphatase (IAP) and microbiota remain unclear. The mice were randomized into six groups to receive either standard chow or isocaloric and isonitrogenous nutritional support with variable partial EN to PN ratios. Five days later, the mice were sacrificed and tissue samples were collected. Bacterial translocation, the levels of lysozyme, mucin 2 (MUC2), and IAP were analyzed. The composition of intestinal microbiota was analyzed by 16S rRNA pyrosequencing. Compared with chow, total parenteral nutrition (TPN) resulted in a dysfunctional mucosal barrier, as evidenced by increased bacterial translocation (p < 0.05), loss of lysozyme, MUC2, and IAP, and changes in the gut microbiota (p < 0.001). Administration of 20% EN supplemented with PN significantly increased the concentrations of lysozyme, MUC2, IAP, and the mRNA levels of lysozyme and MUC2 (p < 0.001). The percentages of Bacteroidetes and Tenericutes were significantly lower in the 20% EN group than in the TPN group (p < 0.001). These changes were accompanied by maintained barrier function in bacterial culture (p < 0.05). Supplementation of PN with 20% EN preserves gut barrier function, by way of maintaining innate immunity, IAP and intestinal microbiota.     

大鼠肠缺血-再灌注后营养对肠黏膜屏障功能的影响

目的:研究不同营养物质及营养支持途径对大鼠肠道缺血-再灌注时肠黏膜屏障功能的影响. 方法:将大鼠随机分为缺血-再灌注组、对照组及缺血-再灌注后各营养支持组.实验结束行肠黏膜屏障功能指标的检测. 结果:缺血-再灌注后肠黏膜发生明显损伤,普通肠外营养(PN)组D-乳酸、血浆内毒素水平、细菌移位率均显著高于其他各组(P<0.05);普通肠内营养(EN)组血浆内毒素水平明显低于谷氨酰胺肠外营养(G-PN)组(P<0.05),EN和免疫肠内营养(IEN)组细菌移位率无显著差异(P>0.05). 结论:①肠内营养在维护肠黏膜屏障功能方面优于肠外营养.②谷氨酰胺对改善肠黏膜屏障功能有显著作用,但无法取代肠内营养的作用.③免疫增强型营养与普通肠内营养相比,对细菌移位的防治效果并不大.     

Effects of alanyl-glutamine on gut barrier function

Traditional parenteral nutrition (PN) and chemotherapy may lead to changes of mucosal morphology and gut barrier function. This study investigated the effect of alanyl-glutamine (Ala-Gln) on intestinal morphology and gut barrier function in PN-fed rats challenged with 5-fluorouracil (5-FU). Male Wistar rats were centrally catheterized and then randomized to receive PN devoid of glutamine (control group; n = 10) or 3% Ala-Gln-supplemented PN (study group; n = 10) for 7 d. Intestinal permeability to lactulose and mannitol was measured before and 72 h post 5-FU administration on day 4. Serum glutamine concentration and jejunal mucosal structure were maintained in the study group compared with the control group (P < 0.05). The bacterial translocation rates of mesenteric lymph nodes in the study group were significantly lower than the control (30% versus 90%; P < 0.05). No significant differences was found between the control and study groups with respect to ratio of lactulose and mannitol excreted in urine (L/M) (0.026 ± 0.005575 versus 0.022 ± 0.003079; P> 0.05) on day 3. On day 7, L/M was unaltered in the study group, whereas it increased in the control (0.042 ± 0.004634 versus 0.029 ± 0.002020; P < 0.05). We concluded that glutamine dipeptide maintained intestinal mucosal morphology and barrier function in PN-fed rats challenged with 5-FU.     

不同营养干预对肠道缺血再灌注大鼠肠屏障和系统炎症影响

目的探讨不同营养干预对大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠道通透性、细菌内毒素移位和系统炎症反应的影响。方法40只SD大鼠胃造瘘后随机分为普通饮食组（OF）、普通肠内营养组（EN）、谷氨酰胺肠内营养组（Gin）、免疫增强型肠内营养组（IEEN）和假手术组（Sham）。7天营养干预后用动脉夹夹闭肠系膜上动脉60分钟，继续原营养3天后分别测定肠道通透性、肠黏膜形态、细菌培养和循环细胞因子。结果OF组、EN组和Sham组肠道缺血再灌注可引起体重下降和肠道通透性增加（P〈0．05），Gln组的内毒素水平明显低于OF组（P〈0．05），IEEN组的肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素1β（IL-1β）水平显著低于EN组（P〈0．05），Gin组和IEEN组的肠黏膜厚度和绒毛高度明显高于OF组和EN组（P〈0．05）。结论大鼠肠道缺血再灌注损伤时可引起肠道通透性增加、细菌内毒素移位和系统炎症反应。谷氨酰胺和免疫增强型肠内营养可明显弱化肠道损伤，减少细菌内毒素移位，减轻系统炎症反应。     

Effects of alanyl-glutamine on intestinal adaptation and bacterial translocation in rats after 60% intestinal resection

The effects of alanyl-glutamine dipeptide (Ala-Gln)-enriched parenteral nutrition on intestinal mucosa and gut barrier function were investigated. Wistar rats were studied. After moderate surgical stress was induced by 60% resection of the small intestine, the rats were randomized to three groups: the chow group was given standard rat chow; the PN group received standard parenteral nutrition (PN); and the Ala-Gln group received glutamine dipeptide-enriched parenteral nutrition (3% Ala-Gln). Rats were maintained on their respective diets for 8 days. The chow and Ala-Gln groups maintained serum glutamine concentrations, intestinal mucosal thickness and villus height. Bacterial translocation rates in the chow and Ala-Gln groups were 20%, which was significantly less than that in the PN group (70%, P < 0.05). The results indicated that Ala-Gln-enriched parenteral nutrition maintains intestinal adaptation and gut barrier function after massive intestinal resection and parenteral nutrition.