整合素与肝纤维化

整合素是一类细胞膜表面糖蛋白受体家族分子,在肝脏纤维化的过程中发挥重要作用。充分认识整合素在肝纤维化过程中的作用,对更加深入地了解肝纤维化的机制、改进肝纤维化和肝硬化的治疗具有十分重要的意义。本文综述了整合素和肝纤维化的关系。     

细胞外介质在病毒性肝炎肝纤维化中的作用

肝纤维化的成因与肝星形细胞的活化有关，炎性细胞因子可以激活星形细胞，并在整合素、瘦素和结缔组织生长因子等多种细胞外介质的协同作用下，促使细胞外基质大量沉积，形成肝纤维化。     

整合素通路参与器官纤维化过程的研究进展

整合素(Integrin)是一种跨膜糖蛋白,普遍存在于细胞中,是控制各种生理细胞功能的异二聚体表面受体[1]。纤维化(fibrosis)是指各种组织的变性和硬化性,并可归因于包括胶原在内的细胞外基质成分的过度沉积,是各种慢性炎症反应的最终结果。在器官纤维化进程中,整合素主要对介导细胞与细胞外间质(extracellular matrix,ECM)的作用具有重要的影响,目前研究发现整合素在正常细胞质中表达活跃并随着纤维化的发展进程而发生改变。在本文中主要对整合素参与器官纤维化的过程做一综述。     

细胞外介质在病毒性肝炎肝纤维化中的作用

肝纤维化的成因与肝星形细胞的活化有关,炎性细胞因子可以激活星形细胞,并在整合素、瘦素和结缔组织生长因子等多种细胞外介质的协同作用下,促使细胞外基质大量沉积,形成肝纤维化。     

AMPK在肝纤维化发生中的作用研究进展

通过"AMPK""肝纤维化""肝星状细胞"等关键词对Pubmed、CNKI数据库进行文献检索,阐述一磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(AMPK)及其介导的信号通路在肝纤维化发生的不同阶段的重要性,总结分析AMPK与肝纤维化发生的关系及其在肝纤维化发生过程中的作用,为研发靶向AMPK抗肝纤维化药物提供参考依据。文献综述发现,AMPK与肝纤维化发生密切相关,在肝纤维化发生的肝损伤、肝星状细胞活化、细胞外基质分泌等不同阶段中均发挥重要作用;在高脂饮食诱导、胆道阻塞、四氯甲烷(CCl_4)诱导等多种肝纤维化类型中具有不同的作用机制;多种药物或化合物可通过AMPK改善肝纤维化进程。因此,AMPK在肝纤维化发生中起重要作用,可能成为肝纤维化防治的重要干预靶点。     

重视肝纤维化与肝硬化的防治研究

肝纤维化(Hepatic Fibfosis)是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时，肝内纤维结组织增生的病理过程。轻者称为肝纤维化，重者假小叶及结节形成，称为肝硬化。慢性肝病的重要病理基础是肝纤维化，通过纤维化的发展走向肝硬化。肝纤维化是各种原因引起的慢性肝损害导致的病理状态过程，是发展为肝硬化形成的基础和必要阶段。现已证实肝纤维化的第一步是炎症反应和肝星状细胞(HSC)的激活。     

Smad蛋白与肝纤维化

肝星形细胞（HSC）是肝纤维化发生发展的关键细胞，转化生长因子β1（TGF-β1）是促进HSC活化、细胞外基质（ECM）的合成主要因子。在肝纤维化的过程中，TGF-β1-Smad信号转导对HSC的作用非常重要。本文就TGF-βI-Smad信号转导及其调控、Smad与肝纤维化的关系进行阐述。     

γ-干扰素联合苦参素对慢性乙型肝炎肝硬化肝纤维化指标的影响

乙型肝炎(乙肝)导致肝纤维化，而进展性肝纤维化又可导致肝硬化。γ-干扰素具有较好的抗纤维化作用，苦参素亦可干预肝纤维化发展。阻断或逆转肝纤维化发生和发展对防治肝硬化有十分重要的意义。现将本院近年来应用γ-干扰素联合苦参素治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的疗效报道如下。     

安络化纤丸对慢性病毒性肝炎肝纤维化指标的影响观察

肝纤维化是肝细胞发生坏死及炎症过程时,肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理过程,肝纤维化是慢性肝病发展为肝硬化和肝功能衰竭,进而导致患者丧失生活能力和死亡的渐变过程。因而积极治疗肝纤维化,使之逆转或延缓发展．对提高患者生活质量、改善预后有着十分重要的作用。我院应用安络化纤丸抗肝纤维化治疗取得了一定的疗效,现报告如下。     

肝纤维化病程中Kupffer细胞与HSC的相互关系（综述）

肝纤维化（HF）是诸多慢性肝病共同的病理过程,也是各种慢性肝病向肝硬化转归的中转站。肝星状细胞（HSC）是细胞外基质（ECM）的主要来源,在肝纤维化形成中起关键性作用。枯否细胞（KC）是肝脏内重要的非实质细胞,KC通过分泌一系列细胞因子参与HSC的活化。参与肝纤维化的发生与发展。在肝纤维化的恢复阶段,KC可抑制HSC活性,促进其凋亡从而发挥抗纤维化作用。因此,深入研究Kupffer细胞与HSC的Cross-talk在肝纤维化的发生与发展中的作用和机制,对于临床工作中防治肝脏损伤,提高患者生存率具有实际意义。     

TGF-β1/Smads信号通路与肝纤维化

肝纤维化是肝脏对各种刺激的创伤性愈合,主要表现为细胞外基质的过量沉积.肝星形细胞(HSC)被认为是引起肝纤维化的主要细胞,它的活化受到多种细胞因子的调节.TGF-β1在启动和促进HSC向肌成纤维细胞转化的过程中有着重要作用,是目前已知最重要的敛肝纤维化细胞因子之一.此文就TGF-β1/Smads信号通路在肝纤维化发病机制及其治疗方面的作用进行综述.     

Fas系统介导的细胞凋亡与肝纤维化

Fas系统介导的肝细胞凋亡是由肝细胞表面Fas与其配体结合而启动的。不同肝脏疾病的病理损伤过程因肝细胞凋亡而不同。在肝纤维化发生发展过程中，肝细胞和肝星形细胞的凋亡发挥着重要的作用。     

四跨膜蛋白超家族Tetraspanins在肿瘤及纤维化疾病中的作用概况

Tetraspanins是四跨膜蛋白超家族(Transmembrane 4 Superfamily,TM4SF),可以与自身和/或细胞表面分子如整合素,免疫球蛋白超家族蛋白,蛋白酶,生长因子受体和细胞内信号分子相结合形成四跨膜蛋白网络(Tetraspanin Enriched Microdomains,TEMs),调节细胞信号转导,细胞粘附、迁移、增殖、分化等生理过程。Tetraspanins通过影响肿瘤细胞的迁移、侵袭、血管生成、上皮细胞间质转化(Epithelial Mesenchymal Transition,EMT),进而参与肿瘤的发生发展。纤维化疾病与肿瘤的发病机制存在很多相似之处。近年来,有研究发现Tetraspanins在纤维化疾病如肝纤维化及肺纤维化中同样起着重要作用。为进一步加深对Tetraspanins在疾病中的认识,文章主要对Tetraspanins的结构、基本生物学功能、组织分布及其在肿瘤和纤维化疾病中的作用进行阐述,将有助于对肿瘤及纤维化疾病发病机制的理解,并为疾病的深入研究及探索新的治疗药物提供理论依据。     

肝纤维化中细胞因子的作用

肝纤维化是继发于各种形式慢性肝损伤之后的组织修复过程中的代偿反应,它也是慢性肝病发展为肝硬化的必经病理过程.各种病因所引起的慢性肝病绝大多数都有肝纤维化,其中25%～加%最终发展为肝硬化乃至肝癌.因此,肝纤维化的发生机制成为目前慢性肝病的研究热点之一.肝纤维化的形成是一个多因素、多细胞参与的复杂过程,涉及多种细胞因子和蛋白成分表达的改变,细胞因子在肝星形细胞的活化、表型改变中扮演重要角色.此文对部分细胞因子在肝纤维化中的作用作一简要综述.     

Smad蛋白——肝纤维化时TGF-β1信号转导的关键物质

肝纤维化的发生是由于细胞外基质的合成与降解的失衡造成的,而细胞外基质(ECM)的主要来源就是肝星形细胞(HSC),HSC的活化、增殖、数量增加,从而使细胞外基质的合成增加、降解减少、平衡破坏,是肝纤维化发生发展的关键因素。TGF-β1正是促进HSC活化、ECM合成的主要起始因子,而Smads蛋白是TGF-β超家族最重要的胞内效应分子。在肝纤维化的过程中,TGF-β1/Smad信号转导对HSC的作用非常重要,它在ECM表达调节中的作用是研究肝纤维化的关键。本文就TGF-β1/Smad信号转导与调控、及其在肝纤维化发生发展过程中的作用进行阐述。     

TGF—β和PDGF在肝纤维化进程中的研究进展

转化生长因子-β（transforming growth factor—β,TGF—β1）和血小板衍生生长因子（platelet—derived growth factor,PDGF）是对肝纤维化的形成过程有重大影响作用的细胞因子,它们与肝纤维化的发生发展以及细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）的代谢关系最为密切。学者们通过对肝纤维化疾病大量的实验研究,发现TGF—β1和PDGF在肝纤维化形成、发生及发展中扮演了重要角色。近年来提出了针对干预TGF—β1和PDGF的抗肝纤维化治疗新途径,在基因治疗及免疫治疗的研究方面取得了可喜的进展。本文简要总结了国内外学者关于肝纤维化中TGF—β1和PDGF的作用及以它们为靶点的药物开发新进展。     

细胞因子对血吸虫病肝纤维化形成的影响（综述）

目的:探讨细胞因子对血吸虫病肝纤维化形成的影响。方法:查阅近10年国内外相关文献,并对文献进行分析、综述。结果:肝纤维化是血吸虫病的一个重要病理改变,细胞因子在血吸虫病性肝纤维化的发生发展过程中起着重作用,其中促肝纤维化的细胞因子是转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子(PDGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL-1、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-13)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等,抗肝纤维化细胞因子是干扰素-γ(IFN-γ)、IL-10、IL-12、IL-18等。结论:深入研究细胞因子在肝纤维化形成机制中的作用有重要意义。     

Smad蛋白与肝纤维化

肝星形细胞(HSC)是肝纤维化发生发展的关键细胞,转化生长因子β1(TGF-β1)是促进HSC活化、细胞外基质(ECM)的合成主要因子。在肝纤维化的过程中,TGF-β1-Smad信号转导对HSC的作用非常重要。本文就TGF-β1-Smad信号转导及其调控、Smad与肝纤维化的关系进行阐述。     

慢性肝炎和肝硬化血清纤维化指标与病理改变的相关性研究

肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的共同途径，而且肝纤维化的前、中期是一个可逆的病理过程。在肝纤维化发展过程中如能及时诊断并采取必要的治疗措施，可以防止肝硬化、肝癌的形成，甚至逆转，大大减轻肝病的危害，因此早期诊断肝纤维化并及时治疗是目前基础和临床急待解决的问题。     

晚期血吸虫病肝纤维化中Th17/Treg失衡及其作用

目的晚期血吸虫病可发生肝纤维化门静脉高压,上消化道出血和肝性昏迷等并发症。它是一个长期、反覆的发展过程,临床治疗难度大。有研究认为,Th细胞参与晚期血吸虫病肝纤维化的形成,其在宿主体内的免疫应答过程中起调节作用,以Th2免疫应答为主时,即可形成肝纤维化。近年来研究发现Th17/Treg细胞平衡失调可能在由血吸虫卵引起的异常免疫应答及免疫病理损害中起一定作用。对晚期血吸虫病肝纤维化中Th17/Treg失衡及其作用的研究进展进行综述。