IL-35对铜绿假单胞菌致小鼠肺炎的保护作用研究

目的研究白介素35(IL-35)蛋白在小鼠铜绿假单胞肺炎中的保护作用。方法雄性健康清洁级昆明小鼠90只,随机分成正常对照组(生理盐水组:30只)、肺部感染组(PA组:30只)、干预组(30只)。PA组:造模前12h自腹腔注射生理盐水1mL,戊巴比妥钠(50mg/kg)麻醉小鼠后固定,待麻药显效后,常规消毒铺巾,依次切开小鼠颈部皮肤、皮下、皮下组织,显露气管上段,从气管环状软骨间隙内穿刺注入铜绿假单胞菌(PA)菌液0、03mL(2个麦氏单位浓度即6×108cfu/mL),以建立小鼠肺炎模型;干预组:在造模前12h自腹腔注射白介素35蛋白1mL(含白介素35蛋白2μg),肺炎模型建立同PA组;正常对照组:操作同前两组,在造模前12h自腹腔注射生理盐水1mL,最后从气管环状软骨间隙内穿刺注入生理盐水0.03mL作为正常对照。造模成功后,三组均在第3、9、24h随机抓取10只小鼠,留置标本后处死小鼠。取各个实验组在不同时间点小鼠右肺肺泡灌洗液,经离心后,用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbnent assay,ELISA)检测各组肺泡灌洗液中IL-17、IL-8的浓度;取左肺大部分肺组织经甲醛固定后,行HE染色比较肺炎炎症的范围和程度,取左肺小部分肺组织,用于制作肺组织匀浆并行细菌培养及菌落计数。结果感染组、干预组小鼠肺组织在各个时间点存在明显的炎症改变,以24h组炎症改变最明显,但干预组在3、9、24h炎症改变明显轻于感染组,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);干预组各时间组IL-17,IL-8表达水平明显低于感染组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 (1)IL-35对小鼠铜绿假单胞菌肺炎具有保护作用,可明显减轻其炎症反应。(2)IL-35减轻小鼠铜绿假单胞菌肺炎炎症反应可能与抑制炎性介质IL-8,IL-17有关。     

不同剂量左氧氟沙星在感染结核病小鼠模型中抗结核活性研究

目的 观察不同剂量左氧氟沙星对感染结核病小鼠肺部菌落计数(CFU)的影响,为临床左氧氟沙星抗结核治疗剂量的选择提供依据.方法 选择SPF级雄性BALB/C小鼠,体重18～20 g.按照气溶胶感染装置感染小鼠结核分枝杆菌标准株H37Rv,建立结核病模型,检测不同剂量左氧氟沙星治疗后肺部CFU.结果 异烟肼组小鼠全肺的CFU为(2.00±0.17)log10CFU,较空白对照组相比下降了4.29 log10CFU.莫西沙星组的小鼠全肺的CFU为(2.69±0A0)log10CFU,较空白对照组相比下降了4.0log10CFU,左氧氟沙星5、10、20 mg/kg各剂量组的CFU分别为:(6.15±0.20)log10CFU、(5.67±0.29)log10CFU、(5.07±0.40)log10CFU,较空白对照组分别下降了0.14 log10CFU,0.62 log10CFU,1.22 log10CFU.结论 左氧氟沙星的抗结核活性显示剂量相关性;左氧氟沙星的早期杀菌活性不及异烟肼与莫西沙星.     

纳米银对小鼠流感治疗作用的研究

目的探讨不同浓度的纳米银对小鼠流感的治疗作用。方法选择18～22 g健康昆明小鼠48只,随机分成6组:正常对照组、模型组、治疗阳性对照组、高剂量组(纳米银400μg/mL)、中剂量组(纳米银100μg/mL)和低剂量组(纳米银25μg/mL)。小鼠感染H1N1流感病毒A/PR/8/34(PR8 H1N1),4 h后鼻腔给予不同浓度纳米银,连续治疗3 d。记录各组小鼠每天的一般生理状况以及生存和死亡情况,观察14 d;通过比较各组小鼠的死亡率、生存天数、肺指数和肺组织病毒滴度,观察各组小鼠肺组织病理变化,测定各组小鼠肺组织的细菌感染情况,研究不同浓度纳米银对小鼠流感的疗效。结果高剂量组、中剂量组和低剂量组的死亡率均明显减低,其平均生存天数均明显延长,与模型组比较差异有显著性意义,P<0.01;高剂量组、中剂量组和低剂量组的肺指数均有所降低,且高剂量组和中剂量组与模型组比较差异有显著性意义,P<0.01;模型组小鼠肺组织的病毒滴度为1∶512,有的小鼠高达1∶1024,高剂量组、中剂量组和低剂量组的大部分小鼠的肺组织病毒滴度<1∶2。模型组小鼠肺组织的形态结构消失,肺泡壁增厚,组织间可见大量红细胞,肺泡腔见水肿液;高剂量组小鼠肺组织的病变明显减轻,肺组织形态结构较为完整,肺泡腔中无水肿液。模型组携菌量较多,高剂量组、中剂量组和低剂量组的携菌量减少,与模型组相比差异有显著性意义,P<0.01。结论纳米银对小鼠流感具有明显的治疗作用,其治疗效果与纳米银的剂量有关。     

黄芩素体内抗甲型流感病毒作用的研究

[目的]观察黄芩素的体内抗甲型流感病毒作用.[方法]选用NIH小鼠,随机分为正常对照组,模型组,病毒唑组(剂量为0.07g·kg-1·d-1),黄芩素高、中、低剂量组(剂量分别为100、10、1μg·k-1·d-1);采用甲Ⅰ型流感病毒肺适应株FM1滴鼻感染复制模型后,检测各组肺指数、肺指数抑制率、存活率及死亡保护率,并行肺组织病理检查.[结果]模型组肺指数和存活率显著性降低,与正常对照组比较差异有显著性意义(P<0.01),肺组织出现明显炎性突变;黄芩素高剂量组可显著性升高肺指数和存活率,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05),并可明显改善模型小鼠的肺组织炎性突变.作用与阳性对照药病毒唑相仿.[结论]黄芩素具有一定的体内抗甲型流感病毒作用.     

免疫受损大鼠铜绿假单胞菌肺部感染VE-cadherin的变化及其意义

目的　通过建立免疫受损 (ICH)铜绿假单胞菌 (PA)肺炎大鼠模型 (ICH组 ) ,并与正常大鼠PA肺炎 (对照组 )比较 ,检测肺血管内皮钙粘蛋白 (VE cadherin)的动态表达 ,以明确VE cadherin是否参与ICH肺部PA感染肺微血管损伤机制及其意义。方法　用环磷酰胺 (15mg·kg- 1·d- 1)联合醋酸可的松 (10 0mg·kg- 1·d- 1)建立ICH大鼠模型 ,通过气管内注入PA溶液 (0 2mlATCC2 78536× 10 8CFU/ml)复制肺部PA感染模型。采用免疫点印迹方法测定血清、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中VE cadherin的含量 ,免疫组化 (二步法 )测定肺组织VE cadherin的表达。结果　两组血清VE cadherin的表达在各个时间点差异较少 ,表达稳定 ,两组对比无明显差异 (P >0 0 5)。灌洗液中VE cadherin的含量时序分析显示 ,感染前两组均有一定量的表达 ;感染后均出现下降 ,ICH组感染后3h和 6h最为明显 (P <0 0 5) ,感染后 9h呈上升趋势 ;对照组在感染后 6h出现最低点 ,各时间点表达与感染前无明显差别。肺组织的VE cadherin在感染前两组肺组织中均有少量表达 ;ICH组在PA感染 6h后呈下降趋势 ,感染PA后各时间点的VE cadherin阳性细胞数与感染前相比 ,无统计学意义(P >0 0 5) ;正常对照组PA感染后VE cadherin阳性细胞数呈增多趋势 ,但组间差异较小     

加味逍遥散对慢性束缚应激BALB/C小鼠行为学变化的调节研究

目的:研究加味逍遥散对慢性束缚应激BALB/C小鼠行为学变化的影响。方法:将50只8w～10w龄的BALB/C小鼠随机分为正常对照组、模型组、逍遥散组、加味逍遥散低剂量组、加味逍遥散高剂量组5组,每组10只。用特制束缚筒束缚14d,每天6h的方法制备小鼠慢性束缚模型。应激期外小鼠自由饮水和摄食,正常对照组和模型组给予生理盐水1mL/100g,2次/d;逍遥散组、加味逍遥散低剂量组、加味逍遥散高剂量组按1mL/100g体重分别给予0.3g/mL、0.38g/mL、0.76g/mL的中药水煎液,2次/d。给药结束后,采用旷场实验和鼠尾悬挂实验观察小鼠行为学变化。结果:与正常对照组比较,模型组正中央格停留时间延长(P<0.05),6min内不动时间延长(P<0.01),穿格次数减少(P<0.01),修饰次数有所减少,但无显著性差异;与模型组比较,逍遥散组及加味逍遥散低、高剂量组正中央格停留时间缩短(P<0.01),穿格次数增加(P<0.01),6min内不动时间缩短(P<0.01),修饰次数增加,但无显著性差异;加味逍遥散高剂量组与逍遥散组比较,穿格次数增加(P<0.05)。结论:加味逍遥散与逍遥散对慢性束缚应激小鼠行为学均有所改善,但加味逍遥散的调节作用更佳。     

左氧氟沙星治疗慢性阻塞性肺疾病感染54例疗效观察

目的探讨左氧氟沙星治疗慢性阻塞性肺疾病的效果。方法左氧氟沙星静脉滴注治疗慢性阻塞性肺疾病感染54例与头孢哌酮作对比。结果左氧氟沙星组总有效率和总痰菌清除率分别为88.89%、85.71%;头孢哌酮组分别为71.70%、72.73%,两组对比差异具有显著性(P<0.05);在治疗过程中左氧氟沙星组不良反应轻微。结论左氧氟沙星治疗慢性阻塞性肺疾病感染疗效较佳。     

小剂量环磷酰胺治愈荷膀胱癌小鼠动物模型的建立

[目的]建立单一剂量环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）治愈荷膀胱癌小鼠的动物模型。[方法]T739小鼠皮下接种小鼠可移植性膀胱移行细胞癌组织建立荷瘤小鼠模型。肿瘤接种后第7天,不同剂量的CTX单次腹腔内注射,观察荷瘤小鼠用药后体重和肿瘤结节直径的变化,找出CTX可治愈多数荷瘤小鼠的最低有效剂量。然后再取12只荷瘤T739小鼠随机分成两组,最低有效剂量的CTX单次腹腔内注射,等量生理盐水作对照,分别在治疗后第4、14天内眦静脉取血进行白细胞计数。[结果]接种2 mm^3的小鼠膀胱癌肿瘤组织可使T739小鼠肿瘤进行性生长,接种后第7天肿瘤直径约为2-4 mm。15-400 mg/kg的CTX单次腹腔内注射后1周内,荷瘤小鼠肿瘤结节缩小的速率和毒性反应均与所用CTX的剂量呈正相关。CTX治疗后2月,100-200 mg/kg CTX治疗组的荷瘤小鼠全部死亡;40 mg/kg CTX治疗后20%的荷瘤小鼠存活;15 mg/kg CTX治疗组60%的荷瘤小鼠存活,与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0.01）。15 mg/kg CTX治疗后第4天荷瘤小鼠外周血WBC为（11.36±0.30）×10^9/L,对照组为（11.14±2.14）×10^9/L,两组数据比较差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后第14天,治疗组小鼠WBC计数降为（8.46±0.76）×10^9/L,与CTX治疗后第4天WBC计数比较差异具有统计学意义（P〈0.05）,但与对照组（9.86±3.40）×10^9/L比较差异无统计学意义（P〉0.05）。[结论]15 mg/kg CTX单次腹腔内注射后荷瘤小鼠无明显毒性反应,并可使多数荷瘤小鼠肿瘤治愈,因此,小剂量CTX治愈荷膀胱癌小鼠模型成功建立。     

TH1反应在铜绿假单胞菌二次感染小鼠中作用的研究

目的　探讨TH1对铜绿假单胞菌(PA) 2次感染小鼠的保护作用。方法　将6 8只12周龄、雌性、BALB/C小鼠,随机分为3组。A组2 0只为1次感染组,B组2 8只为2次感染组,C组2 0只为非感染组。在首次用生物被膜PA接种小鼠肺部2周后进行第2次接种,建成小鼠PA 2次肺部感染模型,用A组和C组作对照组。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠肺组织中白介素IL - 4 ,干扰素IFN -r、IL - 4 /IFN -r及IL - 12水平。结果　白介素IL - 4B组明显下降,与A组和C组间差别均有非常显著性意义(P <0 . 0 1) ,干扰素IFN -rB组明显升高,与C组比较差别有非常显著性意义(P <0 . 0 1) ,但B组与A组未见明显差别(P >0 .0 5 )。结论TH1主导的细胞因子反应在铜绿假单胞菌对2次感染小鼠起一定的保护作用。     

左氧氟沙星治疗下呼吸道感染临床观察

目的　探讨左氧氟沙星对下呼吸道感染的疗效。方法　选择确诊为下呼吸道感染病人 6 2例 ,随机分为 2组 ,治疗组 32例 ,用左氧氟沙星注射液 2 0 0mg静脉滴注 ,2次 /d ;对照组 30例用头孢三嗪 2 g加入 5 %葡萄糖盐水 2 5 0ml中静脉滴注 ,2次 /d ;二组疗程均为 7～ 14d。结果　治疗组有效率 93 75 %,略高于对照的 90 %,2组比较无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,对细菌清除率 2组比较无显著性差异。结论　左氧氟沙星治疗下呼吸道感染 ,疗效好副作用少。     

大鼠侵袭性肺曲霉菌病模型的建立

目的 探讨正常SD大鼠侵袭性肺曲霉菌病（IPA）模型的建立方法。方法 选择9只正常SD大鼠随机分为3组,A、B组经气管内滴注不同量曲霉菌孢子悬液,C组滴注生理盐水。结果 A组接种后体重较接种前显著下降（P＜0.05）,B组接种后体重呈下降趋势但无差异显著性（P＞0.05）,C组接种后体重较接种前显著增加（P＜0.05）。A组接种后第5、8天外周血白细胞数较接种前显著升高（P＜0.05）,B组白细胞数呈升高趋势但差异无显著性（P＞0.05）,C组白细胞数变化无显著性（P＞0.05）。A、B组肺组织培养烟曲霉阳性且病理学表现为强烈的急性炎症反应,C组肺组织培养阴性且病理无急性炎症反应和曲霉菌丝及孢子。结论 单次气道内滴注烟曲霉分生孢子悬液（浓度1×109 cfu/mL,孢子量2×108/个）的方式可在正常免疫大鼠中稳定建立IPA模型     

宣肺和解方对流感病毒感染小鼠的保护作用

目的：观察宣肺和解方对流感病毒感染小鼠的保护作用。方法：取体重为17～18g的NIH小鼠分为正常对照组、感染模型组、宣肺和解方组和病毒唑组。以流感病毒FM1株滴鼻感染小鼠,致病毒性肺炎模型。应用宣肺和解方进行防治,以病毒唑注射液为对照。结果：在观察的时间内,与模型组比较,宣肺和解方可以显著降低流感病毒感染小鼠的死亡率（P〈0.05）,显著延长平均生存时间（P〈0.05）,显著降低肺指数（P〈0.05）,以及显著降低肺匀浆中病毒血凝滴度（P〈0.05）;各组小鼠体重也有显著性差异（P〈0.05）。结论：宣肺和解方可有效抑制病毒性肺炎小鼠体内病毒增殖,降低肺指数,提高存活率。     

不同鼠龄小鼠甲型流感病毒H1N1/FM1株感染TLR4-NF-κB信号通路改变比较研究

目的 比较不同鼠龄小鼠感染流感病毒后TLR4-NF-κB P65信号通路的改变情况。方法 采用免疫组化和RT-PCR技术检测不同鼠龄鼠肺组织中TLR4和NF-κB P65的蛋白及mRNA的表达,比较不同鼠龄感染流感病毒后信号通路的改变情况。结果(1)肺组织TLR4蛋白表达:幼龄模型组TLR4蛋白表达最强,与正常组和成龄模型组比较,差异均具有显著性(P<0.05)。(2)肺组织NF-κB P65蛋白表达:幼龄模型组表达最强,且随着时间变化表达逐渐增强,每一时间点与前一时间点比较差异具有显著性(P<0.05)。(3)肺组织TLR4 mRNA表达:幼龄模型组表达最强,明显高于正常组和成龄模型组,差异具有显著性(P<0.05)。(4)肺组织NF-κB P65 mRNA表达:幼龄模型组表达最强,随着病程进展表达逐渐增强;与正常组和成龄模型组比较,差异具有显著性(P<0.05)。结论 TLR4-NF-κB P65信号通路的过度活化,可能是幼龄鼠肺脏免疫病理损伤严重的机制之一。     

白花九里明提取液对肺损伤小鼠肺组织超氧化物歧化酶、丙二醛表达的影响

目的探讨白花九里明提取液对肺损伤小鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛表达的影响。方法将60只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、氨溴索组以及白花九里明低、中、高浓度组,各10只。正常对照组和模型对照组给予生理盐水灌胃,氨溴索组给予盐酸氨溴索溶液灌胃,白花九里明低、中、高浓度组分别给予150 mg/mL、300 mg/mL、600 mg/mL的白花九里明提取液灌胃。在灌胃30 min后,正常对照组给予生理盐水腹腔注射,其余组给予0.2%四氯化碳腹腔注射。灌胃每天1次,腹腔注射隔天1次,共30 d。末次灌胃30 min后取肺组织制成肺悬液,检测肺悬液SOD活性、MDA含量。结果模型对照组的SOD活性低于其他5组(均P<0.05),但其他组间两两比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。模型对照组的丙二醛含量高于其他5组,白花九里明低浓度组、中浓度组的丙二醛含量均高于正常对照组(均P<0.05),而其他组间两两比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论白花九里明可提高肺组织细胞的SOD活性、抵抗自由基对肺组织的攻击,具有保护肺组织的作用。     

平肺口服液调节肺癌小鼠血清瘦素水平的实验研究

目的：从肺癌恶病质相关因素出发，探索中药平肺口服液治疗肺癌的作用机理．以血清瘦素（1eptin）水平为观察重点，为肺癌恶病质进一步研究提供实验基础。方法：利用荷瘤小鼠肺痛恶病质模型，以甲羟孕酮为对照药物，观察平肺口服液治疗后，小鼠体重、瘤重和血清瘦素水平的变化。结果：治疗前后小鼠体重有不同程度的变化，其中平肺组与模型组比较有屉著性差异（P〈0．05）：平肺组和阳性对照组与模型组相比，小鼠瘤重降低，具有显著性差异（P〈O．05），平肺组的疗效略优于阳性对照组，但是两者之间无显著性差异（P〉0．05）；平肺组和阳性对照组的血清瘦素水平与模型组相比均有不同程度的升高，平肺组与模型组相比具有显著性差异（P〈0．05），但是阳性对照组与模型组之间无显著性差异（P〉0．05）。结论：平肺口服液能控制荷瘤小鼠体重，抑制瘤块生长，有效调节肺癌恶病质小鼠血清瘦素水平，对肺癌恶病质小鼠的全身营养状况具有改善作用。     

大肠杆菌致小鼠急性腹膜炎模型的建立

目的建立一种简便、稳定、符合临床特征的小鼠感染大肠杆菌致细菌性腹膜炎的模型。方法小鼠腹腔分别注射9种浓度的2株大肠杆菌菌液,分别于4、6、8、16、24h记录小鼠外周血白细胞总数的变化;记录实验组小鼠死亡时间,并解剖死亡小鼠,观察其腹腔情况以及肝、脾组织的病理变化。结果各实验组小鼠均表现出细菌性腹膜炎临床征象,高于2×10^8cfu/ml浓度的实验组小鼠细菌性腹膜炎尤为典型;小鼠外周血白细胞总数随着注射菌液后时间的延长呈现先升高后降低的趋势;病理检查显示实验组小鼠肝、门管、脾窦内有不同程度的中性粒细胞浸润。标准菌株的MLD为3×10^8cfu/ml。结论小鼠大肠杆菌细菌性腹膜炎模型建立成功;小鼠死亡率因不同菌株、不同浓度而有所差异。     

不同条件环磷酰胺建立小鼠免疫力低下模型的比较及偏最小二乘法（PLS）数学建模分析

目的 通过比较4种不同剂量、周期的环磷酰胺建立小鼠免疫力低下模型,并采用偏最小二乘法(PLS)建模分析筛选出最优方案。 方法 雄性昆明小鼠58只随机分成5组,分别为正常组10只,每日注射生理盐水;模型1组12只,按照40 mg/kg的剂量连续注射环磷酰胺溶液10 d;模型2组12只,按照80 mg/kg的剂量连续注射环磷酰胺溶液3 d;模型3组12只按照40 mg/kg的剂量注射2次环磷酰胺溶液,每次间隔(2~3)d;模型4组12只按照50 mg/kg的剂量连续注射环磷酰胺溶液7 d。监测不同剂量和不同周期给予小鼠环磷酰胺后,模型小鼠的饮食、饮水、体重等日常代谢指标的变化;测定小鼠胸腺、脾等脏器指数以及血常规等免疫指标的变化;采用SIMCA-P软件处理小鼠的终体重、终肛温、脏器指数、血常规等指标,应用偏最小二乘法(PLS)综合评价免疫力低下小鼠模型的建立。结果 与正常组相比,模型组小鼠体重和肛温降低且差别有显著性意义(P<0.05);日平均饮食、饮水量降低且差异有显著性(P<0.01);脾指数和胸腺指数降低且差别有极显著性意义(P<0.01);模型组嗜碱细胞绝对值和嗜碱细胞百分比均降低且差异有显著性(P<0.05),模型组平均RBC血红蛋白浓度、大血小板比率均升高且有显著性差异,模型1组、模型2组、模型4组的白细胞、淋巴细胞绝对值均降低且差异有显著性(P<0.05)。PLS分析处理表明,模型1组、模型2组、模型4组与正常组比较差异都具有显著性(P<0.01),其中模型1组差异最大。结论 通过PLS分析方法综合不同指标,模型1组按照40 mg/kg的剂量连续注射10 d为最佳造模方法,为建立稳定的免疫力低下模型提供实验依据。     

Gfat1基因在2型糖尿病大鼠肺组织中的表达

观察2型糖尿病大鼠不同时期肺组织谷氨酰胺果糖转移酶1(Gfat1)的表达情况。方法SD大鼠随机分为正常对照组和模型组,对照组18只,模型组28只。模型组高脂饲料喂养2个月后, 腹腔注射链脲佐菌素(STZ 15 mg/kg)复制糖尿病模型,统计体重变化及空腹血糖值。RT-PCR方法检测造模成功后2周、4周和6周肺组织Gfat1 mRNA表达。结果模型组大鼠体重增长较快,造模开始第28天,第42天,第56天和第70天高脂模型组与对照组体重差异有显著性(P<0.05)。注射STZ的高脂模型组空腹血糖值较高(FBG≥10.0),和对照组比较,FBG差异有极显著性(P<0.01)。糖尿病大鼠造模成功后2周,模型组肺组织Gfat1的表达低于对照组,与对照组比较差异无显著性(P>0.05),4周模型组Gfat1的表达高于对照组,模型组与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。6周模型组Gfat1的表达高于对照组,但模型组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论大鼠饲喂高脂饲料结合腹腔注射STZ可成功建立2型糖尿病大鼠模型;在不同时期2型糖尿病大鼠肺组织中,Gfat1表达水平发生改变。     

小鼠肝癌肺转移模型的建立

目的 探讨通过小鼠尾静脉注射肝癌H22细胞建立小鼠肝癌肺转移模型的可行性。方法 2020年9月至2021年1月，笔者根据小鼠尾静脉注射H22细胞数量的不同，将Balb/c小鼠分为对照组(生理盐水200μl)、低浓度组(2×10⁴个/200μl)和高浓度组(2×10⁵个/200μl)。每组均于注射瘤细胞后7d、14d、21d处死小鼠，提取小鼠肺脏进行大体及镜下形态观察，并对肺组织进行增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)免疫组织化学染色。结果 对小鼠尾静脉注射瘤细胞后7d,结果显示高浓度组与低浓度组小鼠肺组织内成瘤率分别为30%和20%;注射瘤细胞后14d,结果显示高浓度组与低浓度组小鼠肺组织内成瘤率分别为70%和40%;注射瘤细胞后21d,结果显示高浓度组小鼠肺组织内成瘤率为90%,明显高于7d成瘤率，差异有统计学意义(P=0.006,P<0.01),而低浓度组小鼠肺组织内成瘤率仅为60%。瘤结节大小不一，散在分布于肺组织内。21d时瘤细胞PCNA增殖指数在40%～50%。对照...     

中药复方对流感病毒性肺炎小鼠肺血管通透性的影响及机制

目的观察经典合方犀角(水牛角)地黄汤合银翘散对流感病毒感染致病毒性肺炎小鼠肺血管通透性的影响,并探讨其作用机制。方法 BALB/c小鼠216只随机分为3组,正常组、模型组、药物组,25μL 50LD50病毒液滴鼻建立流感病毒鼠肺适应株感染的小鼠肺炎模型(除正常组外),感染后1 h,正常组和模型组予以双蒸水灌胃;药物组予中药23 g/(kg.d)灌胃;各组均给药2次/d,连续给药5 d。感染后的2、4、6 d,处死小鼠,取肺组织称重以检测肺指数、肺含水量;1%伊文氏兰5 mL/kg尾静脉注射检测肺血管通透性;放免法测定肺组织中前列腺素2(PGE2)和磷脂酶A2(PLA2)含量,酶免法测定肺组织中白三烯B4(LT-B4)含量;RT-PCR检测肺组织中水通道蛋白(AQP-1)的mRNA水平。结果病毒感染后,模型组肺指数、肺含水量持续升高,犀角(水牛角)地黄汤合银翘散在第4、6天明显降低了肺指数(P<0.01,P<0.01),在第6天时降低了肺含水量(P<0.05);模型组肺血管通透性在感染后第4天和第6天均明显升高,犀角(水牛角)地黄汤合银翘散明显降低了肺血管通透性(P<0.01)。感染后,模型组肺组织中PGE2、...