海藻多糖对子宫内膜症大鼠炎症反应和氧化应激的影响

目的 探讨海藻多糖对模型大鼠子宫内膜异位症(EMS)的治疗效果及对其血清中促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、丙二醛(MDA)和白介素-6(IL-6)水平的影响。方法 分为对照组、模型组和3个不同剂量的海藻多糖组共5组。造模4周后开始给药,给药2周后,观察不同药物剂量的海藻多糖对EMS大鼠模型病理学的改变和血清中FSH、LH、MDA和IL-6含量变化。结果 海藻多糖对EMS大鼠疗效具有剂量依赖性,海藻多糖组腺体的萎缩和减少程度以及血清中FSH、LH、MDA和IL-6的含量均低于模型组。结论 海藻多糖能够抑制异位内膜组织的增生、加快炎症消退,其作用机制可能是能够降低血清中FSH、LH、MDA和IL-6含量,从而达到治疗EMS的效果。     

H IF-2α通过抑制炎症反应减轻大鼠脑出血损伤

目的:探讨缺氧诱导因子2α(hypoxia-inducible factor 2α,HIF-2α)在脑出血损伤后(intracerebral hemorrhage,ICH)的作用,并明确其是否参与调控脑出血后的炎症反应。方法:健康雄性SD大鼠95只,其中35只随机分配用于以下时间点分析:Sham、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d和7 d,每组5只;另外60只随机分为Sham组(假手术组,注射等量生理盐水)、ICH组(脑出血模型组组,胶原酶诱导的脑出血模型)、Vehicle组(空载体组组,建模前注射空载慢病毒载体)和Oe-HIF-2α组(HIF-2α过表达组,建模前注射HIF-2α过表达慢病毒载体)用于脑含水量检测、神经功能评分、免疫印记分析和免疫荧光检测。通过脑含水量和Garcia神经功能评分评估脑损伤的严重程度;免疫印迹检测HIF-2α及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素-18(interleukin 18,IL-18)和白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)的表达水平,免疫荧光检测病灶周边髓过氧...     

阿司匹林通过调节CTRP6抑制糖尿病大鼠心肌纤维化和炎症反应

目的探究阿司匹林对糖尿病大鼠心肌纤维化和炎症反应的影响及其分子作用机制。方法选取SPF级,雄性,SD大鼠,随机分为三组:对照组(Control组)、糖尿病组(DM组)和阿司匹林药物干预组(Aspirin组)。Control组:腹腔注射生理盐水; DM组:腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(60 mg/kg)构造糖尿病大鼠模型;Aspirin组:先腹腔注射STZ 60 mg/kg,再以1 mg/(kg·d)阿司匹林大鼠灌胃处理。10周后超声心动图检测大鼠心脏结构与功能变化; Masson染色观察大鼠心肌纤维化状况; ELSIA检测心肌炎症因子(IL-β、IL-6、TNF-α)含量; RTPCR和Western blot检测心肌组织CTRP6 mRNA和蛋白表达变化。结果与Control组相比,DM组大鼠心脏功能异常和结构损伤,心肌纤维化状况显著,心肌IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著增加(P0.01),RT-PCR和Western blot检测显示心肌组织CTRP6表达显著降低(P0.01);与DM组相比,Aspirin组大鼠心脏功能恢复和结构改善,心肌纤维化程度显著降低,心肌IL-1β、IL-6、TNF-α含量下降(P0.05,P0.01),心肌组织CTRP6 mRNA和蛋白表达升高(P0.05,P0.01)。结论阿司匹林可以抑制糖尿病大鼠心肌纤维化和炎症反应其机制涉及促进CTRP6表达。     

丙泊酚通过减轻炎症反应和内质网应激缓解烧伤后急性肾损伤

摘要:目的 探讨丙泊酚(propofol)是否通过减轻炎症反应和内质网应激缓解大鼠烧伤后急性肾损伤(acutekidney injury,AKI)。方法 采用热损伤法构建大鼠烧伤后 AKI模型,实验分为5组:假烧伤组、AKI组、丙泊酚组、4-PBA(内 质网应激抑制剂)组和4-PBA+丙泊酚组。苏木精-伊红(HE)染色观察造模后48h肾脏组织形态;生化检测仪检测血清 中BUN 和Cr含量;ELISA 法检测血清中炎症因子 TNF-α、IL-1β和IL-6水平;Westernblot法检测肾脏组织中内质网应 激相关蛋白 PERK、GRP78、CHOP和 Caspase-12的表达。结果 与假烧伤组相比,AKI组大鼠肾脏组织呈现明显的组 织病理学损伤,血清中 BUN、Cr、TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著升高(均 P<0.05),肾脏组织中 PERK、GRP78、CHOP 和 Caspase-12蛋白表达量显著升高(均P<0.05)。与 AKI组相比,丙泊酚组和4-PBA 组大鼠肾脏组织病理学损伤明显 减轻,血清中BUN、Cr、TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著降低(均P<0.05),肾脏组织中PERK、GRP78、CHOP和Caspase12蛋白表达量显著降低(均P<0.05)。结论 丙泊酚可通过降低炎症因子水平和内质网应激相关蛋白的表达来缓解烧 伤后急性肾损伤。     

虎杖苷通过SIRT3减轻脓毒症急性肾损伤小鼠炎症反应、氧化应激及细胞凋亡

目的 探讨虎杖苷对脓毒症急性肾损伤(SAKI)中炎症反应、氧化应激及细胞凋亡的影响及可能机制.方法 通过盲肠结扎穿孔(CLP)法建立SAKI模型.30只小鼠随机分为5组,每组6只.对照组:建立假模型后接受溶剂处理;药物对照组:建立假模型后接受虎杖苷(30 mg/kg)处理;模型组:建立SAKI模型后接受溶剂处理;治疗组...     

竹叶黄酮抑制大鼠脑海马的炎症反应减轻糖尿病大鼠认知功能障碍

目的:观察竹叶黄酮(bamboo leaf flavone)对糖尿病大鼠认知功能障碍的影响及其相关机制的研究。方法:40只雄性SD大鼠高糖高脂喂养4周后,采用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)一次性腹腔注射(50 mg/kg)诱导大鼠Ⅱ糖尿病模型。造模成功的36只大鼠随机分为三组:模型组(DM组)、模型+给药组(DM+BLF组)、模型+溶剂对照组(DM+CO组),每组12只。同时,随机选取12只同月龄正常的大鼠作为对照组(CON组)。给药12周后,通过水迷宫(morris water maze,MWM)测试,观察竹叶黄酮对糖尿病大鼠认知障碍的影响;采用尼氏染色法观察竹叶黄酮对糖尿病大鼠海马神经细胞的影响;同时应用免疫印迹(weatern-blot,WB)法检测竹叶黄酮对糖尿病大鼠海马区白介素-6(interleukin-6,IL-6),环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等炎症因子表达的影响。结果:竹叶黄酮可以减轻糖尿病大鼠认知功能障碍,保护海马区神经元,抑制糖尿病大鼠海马区炎症因子IL-6、COX-2和TNF-α的蛋白表达。结论:竹叶黄酮降低海马神经元损伤,抑制大鼠脑海马的炎症反应改善糖尿病大鼠认知功能障碍。     

芍药苷通过TLR4炎症通路和Nrf2氧化应激通路减轻大鼠脊髓损伤的实验研究

目的:研究芍药苷对脊髓损伤大鼠模型TLR4炎症通路和Nrf2氧化应激通路的影响。方法:选择雄性SD大鼠并分为假手术组、脊髓损伤组、芍药苷组,建立脊髓损伤大鼠模型后给予30mg/kg芍药苷连续干预14天,而后取血清标本和脊髓标本,测定细胞凋亡基因、TLR4通路基因、Nrf-2通路基因的表达量。结果:脊髓损伤组大鼠脊髓中caspase-3、caspase-8、caspase-9、TLR4、MyD88、NF-kB、AP-1、Nrf-2、ARE的mRNA表达量以及血清中IL-6、TNF-α、IL-12的含量显著高于假手术组,脊髓中HO-1、SOD、GSH-PX的含量显著低于假手术组;芍药苷组大鼠脊髓中caspase-3、caspase-8、caspase-9、TLR4、MyD88、NF-kB、AP-1的mRNA表达量以及血清中IL-6、TNF-α、IL-12的含量显著低于脊髓损伤组,脊髓中Nrf-2、ARE的mRNA表达量以及HO-1、SOD、GSH-PX的含量显著高于脊髓损伤组。结论:芍药苷能够通过抑制TLR4炎症通路、增强Nrf2抗氧化应激通路来减轻大鼠脊髓损伤、抑制细胞凋亡。     

胡黄连苷Ⅱ可通过增强自噬抑制炎症和氧化应激减轻大鼠肾缺血再灌注损伤

目的:探讨胡黄连苷Ⅱ能否通过增强自噬减轻大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)引起的炎症和氧化应激反应,从而减轻肾损伤。方法:将40只SD大鼠随机分成4组(n=10):假手术组(Sham)、肾缺血再灌注损伤组(RIRI组)、胡黄连苷Ⅱ处理组以及胡黄连苷Ⅱ+3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理组,再灌注24 h后分别检测各组大鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)评估肾功能,HE染色观察肾组织损伤程度,Western Blot分析自噬相关蛋白表达水平,RTPCR检测各组大鼠TNF-α、IL-6水平评估炎症反应程度,检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)评估氧化应激。结果:与RIRI组相比,在胡黄连苷Ⅱ处理组自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin-1表达较RIRI组显著增加,大鼠血清Cr和BUN均显著下降以及肾组织损伤明显减轻;联用3-MA处理后LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin-1水平较胡黄连苷Ⅱ处理组降低,Cr和BUN均显著升高以及肾组织损伤明显加重。此外,在胡黄连苷Ⅱ处理组TNF-α、IL-6水平较RIRI明显下降,而在加用3-MA处理后TNF-α、IL-6水平较胡黄连苷Ⅱ处理组显著升高。另外,与RIRI组相比,胡黄连苷Ⅱ处理后SOD明显升高,MDA明显下降;而联合3-MA处理后SOD明显下降,MDA明显升高。结论:胡黄连苷Ⅱ减轻大鼠肾缺血再灌注后炎症反应和氧化应激,从而减轻肾功能和肾组织的损伤,其机制可能是通过增强自噬。     

肾气丸减轻糖尿病ZDF大鼠的肾损伤研究

目的 探讨肾气丸对糖尿病ZDF大鼠肾损伤的干预作用及其作用机制是否为通过PERK通路降低ERS。方法 12周龄雄性ZDF(fa/fa)大鼠随机分为模型组与肾气丸组,同周龄雄性ZDF(fa/+)大鼠为对照组。肾气丸组每日灌服肾气丸水煎液(8.12 g/kg),对照组和模型组每日灌服等量生理盐水。定期观察大鼠一般状态并检测空腹血糖及24 h尿微量白蛋白。16周龄时取材,运用PAS、Masson、PAM-HE染色观察肾组织病理变化,检测肾组织GRP78、PERK、eIF2α、ATF4等因子表达水平。结果 模型组大鼠出现体重增长缓慢、体毛光泽度减弱、活动不积极等表现,肾气丸组较模型组相比大鼠体重稳定增长,体毛光亮,活动较正常。模型组大鼠空腹血糖和24 h尿微量白蛋白均显著高于对照组,肾气丸组较模型组明显降低(P<0.05)。模型组肾小球毛细血管扩张,基膜不规则增厚,系膜区增宽,部分肾小球出现节段性硬化;可见肾小管萎缩,肾间质纤维组织增生。灌服肾气丸后,肾病理变化明显减轻。模型组GRP78、PERK和eIF2α的mRNA和蛋白表达均显著高于对照组,肾气丸组显著低于模型组(P<0.05...     

RGS2抑制大鼠脑出血后炎症反应的实验研究

目的：探讨G蛋白信号调节因子2（regulators of G-protein signalling,RGS2）抑制大鼠脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）继发的炎症反应。方法：69只大鼠分为假手术组、ICH组、阴性对照慢病毒+ICH组、RGS2过表达慢病毒+ICH组和时间窗组,前4组各组12只SD大鼠,时间窗组下设normal、ICH6h、ICH12h、ICH24h、ICH48h、ICH72h和ICH7d,每小组各3只SD大鼠。基底节注射VⅡ型胶原酶,建立大鼠ICH模型,对大鼠ICH后3 d进行神经功能评分,干湿法检测脑含水量,采用Western blot和ELISA法测定血肿周围脑组织中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）和白介素-1β（interleukin-1,IL-1β）的含量,免疫荧光染色方法检测病灶周边髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）表达情况。结果：①RGS2在ICH后表达量从（0.579 2±0.019 8）开始升高,并且在术后12 h达到峰值（0.809 3±0.076 2）,然后降低,术后7 d恢复正常（0.600 0±0.083 0）。②与ICH组脑含水量（0.804 7±0.003 4）和神经功能评分（11.570 0±2.070 0）相比,RGS2过表达慢病毒+ICH组在ICH术后3 d脑水肿明显减轻（0.794 0±0.001 5）,神经功能评分明显改善（7.429 0±0.976 0）。③RGS2过表达慢病毒+ICH组术后3 d血肿周边TNF-α和IL-1β的表达（1.407±0.055、0.762±0.046）明显低于ICH组（1.743±0.179、0.917±0.085）,RGS2过表达慢病毒+ICH组TNF-α和IL-1β的A值（32.92±1.13、32.84±1.08）低于ICH组A值（40.38±0.99、39.29±1.39）。④RGS2过表达慢病毒+ICH组大鼠病灶周边MPO的表达明显低于ICH组和阴性对照慢病毒+ICH组。结论：RGS2抑制大鼠脑出血后血肿周边区TNF-α、IL-1β和MPO表达,能减轻脑水肿,改善神经功能,抑制脑出血后的炎症反应。     

和厚朴酚通过抑制氧化应激减轻脂多糖诱导的急性肺损伤

【目的】探讨和厚朴酚对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的影响及机制。【方法】选取40只SPF级BALB/c小鼠,随机分为5组:正常对照组,LPS组,和厚朴酚低、高剂量组,地塞米松组。应用LPS诱导小鼠ALI模型。和厚朴酚腹腔注射后,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞计数、白蛋白浓度、小鼠肺泡通透性、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性检测。采用试剂盒分析各组小鼠肺组织中丙二醛(MDA)、蛋白质羰基含量(PCC)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽过氧化氢酶(GPx)活性、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性。【结果】LPS组小鼠BALF中的中性粒细胞计数、白蛋白浓度、MPO活性、伊文思蓝(EB)含量增加(P0.05),抗氧化酶活性显著下降(P0.05)。经和厚朴酚干预后,小鼠BALF中中性粒细胞计数、白蛋白浓度、MPO活性、EB含量及脂质过氧化水平显著下降,抗氧化酶活性显著升高(P0.05)。【结论】和厚朴酚可通过抑制氧化应激减轻LPS诱导的ALI。     

促红细胞生成素减轻大鼠体外循环肾损伤的实验研究

目的急性肾损伤是心脏体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)术后常规并发症之一,文中研究促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对于大鼠体外循环肾损伤的保护作用并探讨相关机制。方法 30只雄性SD大鼠随机均分为3组(n=10):Sham组、CPB组、EPO组,Sham组建立CPB模型管道,不进行CPB,其余2组建立CPB,最大流量[≥100ml/(kg.min)]转流维持1 h,EPO组于转流前在预充液中加入3000 U的EPO。分别于肝素化后转流前(T0)和转流结束后(T1)、术后0.5h(T2)、术后1h(T3)、术后2h(T4)以及术后24h(T5)检测血清肌酐(creatinine,CR)、尿素氮(blood urea nitro-gen,BUN)水平,术后24 h取肾组织,检测组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素(inteleukin)-1β、IL-6及核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)P65、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达水平。并行HE染色观察组织形态改变。结果与CPB组相比,在T1至T5各时间点EPO组血清Cr、BUN水平明显下降(P<0.05),而在T0时3组无显著差异;肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量EPO组均明显低于CPB组(P<0.05);肾组织中NF-κBp65、ICAM-1 EPO组表达水平亦较CPB组显著下降(P<0.05);组织病理学检查显示EPO组的肾小管上皮细胞肿胀、细胞质内空泡形成、间质出血等病理变化明显减轻。结论 EPO可能通过抑制NF-κB p65的激活,进而下调ICAM-1、TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性因子的表达,显著减轻CPB术后肾损伤。     

他克莫司通过抑制GITRL减轻大鼠肝移植排斥反应的研究

目的探讨他克莫司(FK506)抑制大鼠肝移植排除反应中的作用机制。方法建立大鼠原位肝移植模型,分为3组。耐受组为Brown Norway(BN)到Lewis肝移植;排斥组为Lewis到BN肝移植;他克莫司(FK506)组在建立排斥模型基础上于术后注射FK506。术后7 d检测肝组织病理改变及糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子相关蛋白配体(GITRL)的表达、Kupffer细胞GITRL的表达及细胞因子的改变。结果与耐受组比较,排斥组肝脏及kupffer细胞中GITRL表达升高,采用FK506后,降低了GITRL表达(P<0.05)。与耐受组比较,排斥组血清及kupffer细胞中IFN-γ表达升高,IL-10降低(P<0.05),而在FK506组,与排斥组比较,血清及kupffer细胞中IFN-γ表达降低,IL-10表达升高(P<0.05)。结论 FK506能减轻大鼠肝移植后的急性排斥反应,其机制与降低GITRL的表达有关。     

鸢尾素通过调控NF-κB通路减轻糖尿病心肌病炎症反应

目的 探究鸢尾素（irisin）在糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy, DCM）中的保护作用及其机制。方法 高脂饮食联合链脲佐菌素建立DCM小鼠模型,动物实验设置对照组,DCM组,DCM+低、高剂量irisin组以及DCM+吡咯烷二硫代氨基甲酸（pyrrolidine dithiocarbamate, PDTC）[核因子（nuclear factor, NF）-κB抑制剂]组,成功建模后irisin干预3周。采用HE、Masson染色观察心肌形态学改变;全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶（creatine kinase, CK）和肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme, CK-MB）水平。将H9c2细胞分为对照组、高糖/高脂（HG/HL）组、HG/HL+低剂量irisin组、HG/HL+高剂量irisin组以及HG/HL+PDTC组,CCK-8法检测细胞活力。ELISA测定心肌组织和细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素（interleukin, IL）-1β和IL-6表达水平...     

肾康丸对慢性间歇性缺氧致肾损伤大鼠氧化应激及炎症反应的影响

目的 探讨肾康丸对慢性间歇性缺氧致肾损伤大鼠氧化应激（OS）及炎症反应的影响。方法 采用间歇性缺氧/再氧合动物舱建立慢性间歇性缺氧（CIH）大鼠模型，将CIH大鼠随机分为模型组（n=10）、肾康丸组（n=10）及常规条件生长的正常组（n=10）。采用ELISA试剂盒检测各组SD大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（ MDA）水平，运用肾脏称重法比较三组大鼠肾体比，HE染色病理切片观察肾组织变化，qPCR检测肾组织低氧诱导因子-1α（ HIF-1α）、Gu/ZnSOD、MnSOD基因表达量，酶联免疫法检测大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）与肿瘤坏死因子 α（TNF）水平。结果 三组大鼠肾体比差异不明显（P＞0.05）；药物干预后，模型组大鼠血清SOD低于正常组、而MDA、IL-6与TNF α水平明显高于正常组（均P＜0.05），且模型组大鼠肾脏表现出肾小球系膜与基底膜增生；与模型组比较，肾康丸组大鼠血清SOD升高，而MDA、IL 6与TNF α水平明显降低（均P＜0.05），且HIF-1α基因表达量下降，Gu/ZnSOD、MnSOD基因表达量上升（均P＜0.05）。结论 肾康丸能降低CIH所致大鼠肾损伤的氧化应激与炎症反应。     

二甲基亚砜通过降低炎症和氧化应激改善鱼精蛋白诱导的大鼠膀胱炎

目的 探讨二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)对鱼精蛋白(protamine sulfate,PS)诱导的大鼠间质性膀胱炎(interstitial cystitis,IC)治疗作用.方法 SD雌性大鼠48只,按随机数字表法分为正常组、PS灌注组、PS+DMSO组、盐水灌注组(NS组),每组12只大鼠.正常组大鼠未给予任何处理;PS组用0.5 mL,30 mg/mL的PS膀胱内灌注并在膀胱内保留30 min;PS+DMSO组使用50％DMSO溶解PS,按照0.5 mL,30 mg/mL的PS膀胱内灌注并在膀胱内保留30 min;NS组用0.5 mL生理盐水膀胱灌注并保留30 min,各组大鼠每周处理1次,连续处理4周.4周后,HE和甲苯胺蓝染色用于病理学评分和肥大细胞计数;尿动力学和肌条实验被用于评价大鼠膀胱功能和肌肉收缩性改变;Western blot检测SOD2、GSH-Px、IL-6、IL-1B、TNF-α的表达量.结果 与PS组相比,PS+ DMSO组大鼠膀胱病理学评分[(3.00±0.00) vs(0.83±0.40),P＜0.05]、肥大细胞计数[(19.66±2.16) vs (6.16±1.16),P＜0.05]以及炎症因子IL-6、IL-1B和TNF-α表达(P＜0.05)显著降低,而抗氧化应激酶(SOD2和GSH)显著恢复(P＜0.05);在膀胱功能学上,与PS组相比,PS+ DMSO组大鼠膀胱排尿频率[(24.83 ±3.06)vs (9.83±1.47),P＜0.05]显著降低,排尿间隔[(2.42±0.37)vs (6.40±0.57),P＜0.05]显著延长,肌肉收缩频率[(6.93 ±0.97)vs (4.94 ±0.73),P＜0.05]显著降低.结论 DMSO可能通过降低炎症和氧化应激改善鱼精蛋白诱导的大鼠膀胱炎.     

黄芪多糖-冬虫夏草多糖合剂抑制大鼠动脉移植慢性排斥反应的实验研究

目的观察黄芪多糖-冬虫夏草多糖合剂对大鼠腹主动脉移植慢性排斥反应的影响。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,移植后大鼠随机分为对照组、霉酚酸酯（MMF）组、黄芪多糖（APS）组和黄芪多糖-冬虫夏草多糖合剂（APS—CPS）组,同时设立假手术组。各组动物在饲养35d后,观察移植动脉的病理变化,分别用免疫组织化学和胶原纤维染色,观察移植动脉TGF—β1的表达、胶原蛋白合成;应用流式细胞术检测脾脏中CD4^＋、CD8^＋阳性T淋巴细胞。结果对照组血管内膜明显增厚,平滑肌细胞明显增生,胶原纤维增生明显;TGF—β1蛋白于内膜平滑肌细胞、单核细胞、动脉内皮细胞等均呈阳性表达。APS—CPS组血管壁三层结构清晰,内膜未见明显增生,胶原原纤维稀疏;TGF-β1表达较对照组明显减弱（P〈0．01）,且移植前后CD4^＋、CD8^＋阳性T淋巴细胞百分率、CD4^＋／CD8^＋比值均无明显变化（P〉0．05）。结论APS-CPS抑制大鼠动脉移植慢性排斥反应,能下调TGF-β1表达,抑制内膜平滑肌细胞增殖及胶原蛋白合成,维持CD4^＋／CD8^＋比值的正常。     

抑制炎症反应治疗急性肺损伤的实验研究

目的通过观察急性肺损伤（ALI）大鼠血液和肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒ等炎性细胞因子的变化,探讨抑制炎症反应在治疗急性肺损伤中的作用。方法应用气管内滴入内毒素（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型。将48只大鼠随机分成4组：对照组（N组）、LPS组、N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗组（NAC组）、NAC联合地塞米松（Dex）治疗组（NAC＋Dex组）,采用免疫印迹法（Western Blotting）检测NF-κΒ的含量,采用RT-PCR检测肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA的表达,并采用放免检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中的IL-6、TNF-α的含量。结果LPS组大鼠肺病理可见明显的肺损伤表现,NAC组及NAC＋Dex组肺组织病理改变明显减轻;NAC组及NAC＋Dex组肺NF-κB,肺IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA表达水平及血清和BALF中的IL-6、TNF-α含量明显高于N组（P〈0.01）,而明显低于LPS组（P〈0.05）。结论NAC、Dex等可以抑制炎症反应,减少炎性介质的释放从而减轻肺损伤的程度,达到防治急性肺损伤的目的。     

GLP-1受体通过SIRT3减轻脓毒症急性肾损伤炎症反应及细胞凋亡

目的探讨Glucagon like peptide-1 receptor(GLP-1R)对脓毒症急性肾损伤(AKI)炎症反应及细胞凋亡的影响及其可能机制。方法通过盲肠结扎穿孔(CLP)法建立AKI模型。30只小鼠随机分为五组:对照组:小鼠建立假模型后接受溶剂处理;药物对照组:小鼠建立假模型接受GLP-1R激动剂利拉鲁肽(2 mg/kg)处理;模型组:小鼠建立AKI模型接受溶剂处理;治疗组:小鼠建立AKI模型后利拉鲁肽(2 mg/kg)处理;抑制剂组:小鼠建立AKI模型后接受利拉鲁肽(2 mg/kg)及silent mating type information regulation2 homolog-3(SIRT3)抑制剂3-TYP(5 mg/kg)处理。Western blot法检测SIRT3蛋白表达。酶联免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6水平。自动生化分析仪检测血清肌酐及尿素氮水平。TUNEL染色法检测肾组织细胞凋亡。结果与对照组比较,模型组SIRT3表达及活性分别显著下降为(70.1±4.5)%及(73.7±5.3)%,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、肌酐、尿素氮及肾细胞凋亡分别显著增加为(359.8±36.5)pg/mL、(290.0±26.7)pg/mL、(852.3±41.0)ng/mL、(59.0±8.7)μmol/L、(25.2±7.0)mmol/L、(49.0±9.3)个/视野,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,治疗组SIRT3表达及活性显著增加为(87.0±6.4)%及(85.4±7.3)%,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、肌酐、尿素氮及肾细胞凋亡分别显著下降为(282.7±16.9)pg/mL、(189.0±14.2)pg/mL、(461.2±34.0)ng/mL、(38.7±5.9)μmol/L、(17.7±2.9)mmol/L、(21.0±5.2)个/视野,差异均有统计学意义(P0.05)。与治疗组比较,抑制剂组血清TNF-α、IL-1β、IL-6、肌酐、尿素氮及肾细胞凋亡分别显著增加为(347.8±30.6)pg/mL、(265.9±28.5)pg/mL、(838.7±34.9)ng/mL、(57.5±7.2)μmol/L、(26.8±4.7)mmol/L、(47.0±12.0)个/视野,差异均有统计学意义(P0.05)。结论激活GLP-1R可以显著抑制脓毒症AKI中炎症反应及细胞凋亡,改善肾功能,其机制与上调SIRT3表达有关。