姜黄素及其类似物H8对糖尿病大鼠心肌损伤的改善

目的探讨姜黄素及其类似物H8改善糖尿病大鼠心肌损伤的作用及机制。方法将50只健康8周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为5组,分别为对照组、糖尿病组和3、6 mg/kg H8组及姜黄素(6 mg/kg)组,每组10只。糖尿病组和3、6mg/kg H8组及姜黄素组建立2型糖尿病大鼠模型后,H8组和姜黄素组采用灌胃方式染毒,对照组及糖尿病组均给与等量的1%CMC-Na溶液,染毒容量为2.5 ml/kg,每日1次,连续4周。测定血清中脂蛋白A [lipoprotein A,LP(A)]、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(lowdensity lipoprotein,LDL)、血糖(glucose,GLU)的水平。采用HE和MASSON染色检测大鼠心肌组织的病理改变及纤维化情况。采用Real-time PCR法检测大鼠心肌组织中心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、Bax/Bcl-2、Caspase-3 mRNA的表达水平;采用Western Blot法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3的蛋白表达水平。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠血清中LP(A)、TC、TG、GLU水平较高,差异有统计学意义(P0.05);与糖尿病组比较,6 mg/kg H8组血清中TC水平降低,3、6 mg/kg H8组及姜黄素组血清中LP(A)、TG、GLU水平较低,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,糖尿病组心肌细胞排列紊乱,部分心肌细胞变性坏死,且肌间质胶原纤维分布及心肌增生纤维组织积分光密度增加,差异有统计学意义(P0.05);与糖尿病组比较,3、6 mg/kg H8组及姜黄素组大鼠病理情况及心肌细胞纤维化程度均得到了明显的改善,且心肌增生纤维组织积分光密度减少,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,糖尿病组大鼠心肌组织中ANP、BNP mRNA表达均升高,差异有统计学意义(P0.05);与糖尿病组比较,3、6 mg/kg H8组及姜黄素组大鼠心肌组织中ANP、BNP mRNA表达均降低,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,糖尿病组大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3的mRNA和蛋白表达水平及Bax/Bcl-2的比值均升高,差异均有统计学意义(P0.05);与糖尿病组比较,3、6 mg/kg H8组及姜黄素组大鼠心肌组织中Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平及Bax/Bcl-2的比值均降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论姜黄素及其类似物H8可通过抑制凋亡因子基因和蛋白的表达,改善糖尿病大鼠心肌损伤。     

萝卜苷改善db/db小鼠糖尿病的效果

目的探索萝卜苷在2型糖尿病模型db/db小鼠中的作用。方法取12周龄雄性db/db小鼠20只,随机数字表法分为对照组和萝卜苷组,分别给予蒸馏水和100 mg/kg萝卜苷水溶液灌胃,每天1次,连续8周,每周监测小鼠体重,于第8周进行葡萄糖耐量试验(glucose tolerance test,GTT)和胰岛素耐量试验(insulin tolerance test,ITT),第9周采用全自动生化分析仪测定血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和血糖含量。结果与对照组相比,100 mg/kg萝卜苷组小鼠体重增长缓慢,从第2周至第8周均明显低于对照组(P<0.05);血清TG、TC、LDL-C和血糖含量均显著降低(P<0.05),HDL-C水平上升但差异无统计学意义;GTT和ITT实验结果显示萝卜苷组小鼠具有更好的葡萄糖耐受性和胰岛素敏感性。结论萝卜苷不仅能够抑制db/db小鼠体重增长,还可以改善db/db小鼠的糖脂代谢稳态,并提高其胰岛素敏感性。     

荞麦发酵物对2型糖尿病db/db小鼠肾VEGF、MMP-9表达的影响

目的观察荞麦发酵物(Fermented Buckwheat Extract,FBE)对2型糖尿病db/db小鼠肾组织血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)、基质金属蛋白酶-9(Matrix Metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响。方法30只8周龄雄性db/db小鼠随机分为FBE高、低剂量组和模型组,10只同周龄同源雄性db/m小鼠作为正常对照组,FBE高低剂量组分别灌胃FBE 100 mg/(kg·d)、50 mg/(kg·d),正常与模型组灌胃等量纯水,连续给药8周。血糖仪测定0、4、8周随机血糖;免疫组化和Western blot法检测肾组织VEGF和MMP-9蛋白表达位置及表达水平。结果模型组小鼠随机血糖明显高于正常对照组(P0.001),高低剂量FBE治疗组小鼠的随机血糖值明显低于模型组(P=0.009),并且给药8周血糖值降低幅度更大;与正常组相比,模型组小鼠肾脏VEGF蛋白的表达水平明显升高(P0.001),高、低剂量FBE均能下调VEGF的表达(P均0.001);MMP-9蛋白表达水平在模型小鼠肾脏明显下降(P0.001),FBE高、低剂量均可上调小鼠肾脏MMP-9的表达(P均0.001)。结论 FBE可降低db/db小鼠随机血糖,对db/db小鼠肾组织VEGF蛋白表达有下调作用,对MMP-9蛋白表达有上调作用。     

非变性Ⅱ型胶原蛋白对老年db/db小鼠骨退行性疾病防治作用

目的 探讨非变性Ⅱ型胶原蛋白(UCⅡ)对老年db/db小鼠骨退行性疾病的防治作用及机制.方法 将终生喂养的db/db小鼠分为老年模型对照组、胶原蛋白组、阳性对照组,同时以db/m和青年db/db小鼠为正常对照组和青年对照组,干预16周后检测血糖水平、骨形态计量学指数、炎症指标和基质金属蛋白酶(MMP)水平.结果 胶原蛋...     

硝酸铈对小鼠内脏形态结构影响

目的观察不同浓度的硝酸铈对小鼠各主要内脏脏器系数及形态结构的影响。方法84只体重为(20±5)g的小白鼠,随机分成7组,分别以0.004,0.02,0.1,0.5,2.5,12.5 mg/ml硝酸铈的剂量,按0.1 ml/10(g.bw)经口灌胃,每周3次,连续6周,对照组灌以等剂量的生理盐水。染毒结束后处死动物,迅速取肝脏、肺、肾脏、脾脏,用生理盐水清洗后准确称重,并进行各脏器组织切片的光镜检查。结果低浓度的铈使肝体比显著下降,而各浓度的铈都能使肾体比极显著升高。当Ce(NO3)3剂量≥0.5 mg/ml时,肝脏、肺和肾脏有明显的病理性变化。结论铈具有较强的毒害作用,其作用的主要靶器官为肝脏、肺和肾脏。     

杜仲叶对小鼠脂肪沉积和脂肪代谢的的影响

<正>肥胖是指明显超重与脂肪层过厚,是体内脂肪积聚过多而导致的一种慢性代谢病。随着社会的高速发展,肥胖问题正在日趋严重化。肥胖与冠心病[1],高血压[2],2型糖尿病[3]等疾病的发病率呈正相关关系,预防和治疗肥胖可以有效的减少相关疾病的发病率和死亡率。杜仲主要产于我国中部和南部,用途较广。杜仲树皮在传统中医中广泛用于强身健体和护肝,保胎等功效[4]。研究显示杜仲叶与皮含有相     

三氯生对髙脂膳食小鼠脂肪代谢的影响

探讨三氯生对髙脂膳食小鼠脂肪代谢的影响,将50只SPF级昆明小鼠随机分为阴性对照组(生理盐水)、溶剂对照组(DMSO)、237.5、118.75、59.375 mg/kg三氯生组,每组10只,雌雄各半,灌胃染毒,每日1次,连续2周,各组均饲以髙脂膳食,检测肝脏、脂肪组织及血清脂肪酸合成酶(FAS)活力以及血清、肝脏中甘油三酯(TG)含量。结果显示,与阴性对照组和阳性对照组相比,三氯生组小鼠肝脏器系数升高(P0.05,P0.01),脂肪组织、肝脏、血清中FAS活力(P0.05,P0.01)以及肝脏、血清中TG含量均降低(P0.05,P0.01)。提示三氯生抑制昆明小鼠的脂肪代谢。     

地沟油对小鼠肝肾功能及脂肪代谢的影响

目的观察摄食地沟油对小鼠肝肾功能及脂肪代谢的影响。方法将72只小鼠平均分为6组,其中地沟油组与食用油组各3组,按照5、10和20μL/g剂量的地沟油或食用油连续隔天给予小鼠灌胃8周,比较两组小鼠灌胃前后丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平。结果地沟油的水分含量、酸价和过氧化值指标均超标。连续灌胃8周后,5μL/g剂量地沟油组小鼠ALT明显高于食用油组(P0.05);10μL/g剂量地沟油组小鼠AST高于食用油组(P0.05)。5、10和20μL/g剂量地沟油组小鼠Scr均高于同剂量食用油组(P0.05);10和20μL/g剂量地沟油组小鼠BUN均高于同剂量食用油组(P0.05);但相同剂量地沟油和食用油组小鼠的TG和TC未见统计学差异(P0.05)。结论连续8周摄食地沟油对小鼠肝、肾功能均有明显损害作用。     

罗格列酮促进AMPK蛋白磷酸化改善db/db小鼠胰岛素抵抗

【目的】观察罗格列酮对2型糖尿病db/db小鼠肝脏、骨骼肌和脂肪中5′-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的蛋白表达的影响,了解罗格列酮调节AMPK信号通路的初步机制。【方法】将db/db小鼠按血糖浓度随机分层分为模型组和罗格列酮组;同窝出生的db/m小鼠为正常对照组。灌胃给药4周(罗格列酮5 mg/kg,其余组给予同等剂量的生理盐水),分别于用药2周和4周后检测小鼠的空腹血糖;用药4周末处死动物,立即取肝脏、皮下脂肪组织和腓肠肌,置于-80℃环境保存,用免疫印迹试验(Western blot)检测AMPK、p-AMPK以及GLUT4的蛋白表达。【结果】(1)罗格列酮显著降低db/db小鼠的空腹血糖浓度。用药2周后模型组血糖浓度为(22.09±3.67)mmol/L,罗格列酮组血糖浓度为(14.18±3.59)mmol/L(P0.05);用药4周后模型组血糖浓度为(23.08±3.66)mmol/L,罗格列酮组血糖浓度为(14.18±3.59) mmol/L(P0.01);(2)罗格列酮可上调db/db小鼠肝脏、骨骼肌和脂肪组织AMPK磷酸化水平,增加骨骼肌和脂肪组织的GLUT4蛋白含量。【结论】罗格列酮可增加db/db小鼠肝脏、肌肉和脂肪组织AMPK的磷酸化和GLUT4的蛋白表达,促进外周组织的葡萄糖摄取和利用,提示其可部分通过AMPK通路调节db/db小鼠的糖代谢。     

姜黄素对LPS活化小鼠巨噬细胞活性氧影响

目的 研究低浓度姜黄素(curcumin)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)活化巨噬细胞产生活性氧(reactive oxygen species, ROS)和发生凋亡的影响。方法 体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7, 用LPS(0、0.5、2和8 μg/mL)诱导细胞, 或采用低浓度姜黄素(7.5 μmol/L)与LPS同时作用于巨噬细胞;流式细胞术分析活性氧(ROS)、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP)和细胞凋亡。结果 随LPS浓度增加, 小鼠巨噬细胞内ROS增加;高浓度的LPS 导致细胞线粒体功能损伤和凋亡;与对照组比较, 姜黄素处理后, 细胞内活性氧由(8.1±0.8)下降到(6.6±1.3), 差异有统计学意义(P<0.05);与LPS单独作用比较, 姜黄素处理后细胞内活性氧由(61.9±5.3)下降到(47.9±3.8), 差异有统计学意义(P<0.05);低浓度的姜黄素对RAW264.7细胞MMP无明显影响, 但与LPS单独作用比较, 姜黄素处理后细胞内MMP由(37.9±4.7)下降到(33.1±3.4), 差异有统计学意义(P<0.05);低浓度姜黄素单独作用未导致发生明显凋亡或坏死, 与LPS作用比较, 姜黄素明显减少LPS活化后凋亡和坏死细胞的百分率, 差异有统计学意义(P<0.05)。结论 低浓度姜黄素降低了ROS而减轻LPS活化小鼠巨噬细胞的凋亡。     

饲料中丙酸和丁酸对肥胖小鼠脂肪代谢的影响

目的 探讨外源性短链脂肪酸对高脂诱导的肥胖小鼠脂肪代谢的影响。方法 将40只3~4周龄C57BL/6J雄性小鼠分成4组,分别给予正常饲料、高脂饲料以及分别添加丙酸和丁酸的高脂饲料喂养4个月。喂养过程结束后,心脏采血,取性腺周围脂肪、肩胛骨下脂肪和肝脏。检测血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)等浓度,观察脂肪和肝脏组织细胞形态变化,同时检测甘油三酯脂肪酶(atgl)、激素敏感脂肪酶(hsl)、二酯酰甘油酰基转移酶2(dgat2)、肉碱脂酰转移酶(cpt)及解偶联蛋白1(ucp1)等基因mRNA表达水平。结果 与正常饲料喂养组相比,高脂饲料组小鼠体重、血浆TG和TCH水平、肝脏脂肪聚集均显著增加(P<0.05);而高脂饲料中添加丙酸和丁酸则抑制了小鼠体重的增加和肝脏脂滴聚集,同时降低了血浆TG和TCH水平(P<0.05)。脂肪代谢相关基因表达检测显示,与正常饲料组小鼠相比,高脂饲料组小鼠性腺周围脂肪组织和肝脏中atgl、hsl、cpt1c基因mRNA的表达量均显著性降低,而dgat2基因mRNA的表达量明显升高(P<0.05);而高脂饲料中添加丙酸和丁酸提升了性腺周围脂肪组织和肝脏中agtl、hsl、cpt1c基因mRNA的表达,而抑制了dgat2的表达(P<0.05)。肩胛骨下脂肪中上述基因的表达几乎未受到饲料丙酸和丁酸添加的影响(P>0.05)。结论 丙酸和丁酸可能通过促进脂肪分解和氧化对高脂饲料诱导肥胖小鼠的体重增加发挥抑制作用。     

姜黄素对博莱霉素致小鼠急性肺损伤的影响

摘要：目的探讨姜黄素对博莱霉素（BLM）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）的治疗作用。方法昆明雄性小鼠60只,分为假手术组、模型组、姜黄素高、中、低剂量组,每组12只。除假手术组外其余各组小鼠气管内1次性滴注盐酸博莱霉素,假手术组1次性滴注等体积的生理盐水。造模后24h开始给药,持续到处死动物的前1天。姜黄素高、中、低剂量组给药剂量分别为200、100、50mg／（kg·d）,假手术组、模型组分别灌服等体积的生理盐水。各组动物分别于给药后第3天和第7天各随机处死6只,观察肺组织形态学改变,测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH～Px）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量。结果姜黄素能降低肺组织中iNOS含量,提高小鼠体内GSH—Px含量。与假手术组相比,第3、7天时模型组iNOS含量明显增高（P〈0．01）,GSH—Px含量明显降低（P〈0．01）。姜黄素中、高剂量组和模型组相比,iNOS含量显著下降（P〈0．01）,GSH—Px含量显著增加（P〈O．01）。病理组织学检查亦表明,一定剂量的姜黄素可明显减轻肺组织损伤的程度。结论100-200mg／（kg·d）姜黄索在BLM诱导的小鼠急性肺损伤中有一定的防治作用。其机制可能与通过升高肺组织的GSH—Px水平,降低iNOS的水平,重建机体氧化、抗氧化平衡有关。     

姜黄素对急性酒精性肝损伤小鼠抗氧化功能的影响

目的评价姜黄素对急性酒精性肝损伤小鼠体内抗氧化功能的影响。方法50只清洁级雄性昆明小鼠按体重随机分为5组,即空白对照组、模型对照组和姜黄素低、中、高剂量组(50、100和200 mg/kg BW),连续灌胃14 d。测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(TAOC)水平,计算肝脏脏器系数。结果模型组各项指标与空白组相比差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组相比,姜黄素高剂量组小鼠血清AST和ALT活性明显降低(P0.05),同时,姜黄素能显著增强小鼠肝组织中SOD、GSH-Px和T-AOC活性(P0.05),降低MDA水平(P0.05)。结论姜黄素能增强急性酒精中毒小鼠体内的抗氧化能力,对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

过度营养对脂肪代谢的影响

作者观察了全肠外营养时不同能量摄入对脂肪代谢的影响，病人总能量分别按实测静息能量消耗的１．５倍（第一阶段）、１．７５倍（第二阶段）和２．０倍（Ｔ经三阶段）供给。结果发现在进行全肠外营养支持时，总能量摄入按静息能量消耗的１．５倍给予，可以尽快纠正病人的营养不良，脂肪代谢接近正常生存状态，进一步提高总能量摄入即按静息湖泊 １．７５或２．０倍，会导致非蛋白质呼吸商的增加，脂肪氧化率降低、合成率升高以及血     

姜黄素对APOE-/-动脉粥样硬化小鼠的保护作用及机制研究

目的 探讨姜黄素对高脂诱导的动脉粥样硬化小鼠焦亡的影响.方法 8周龄ApoE(-/-)小鼠30只随机分组.正常对照组6只;其余24只给予高脂饮食,其中单纯给予高脂饲料的6只小鼠归入空白对照组,另18只归入低浓度姜黄素组、中浓度姜黄素组、高浓度姜黄素组,每组6只.采集各组血清检测高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(...     

绿茶及其成分对小鼠体重、脂肪沉积和肝脏脂肪代谢酶活性的影响

目的研究绿茶及其成分的减肥作用机制。方法 50只雌性昆明小鼠随机分成5组,分别为对照组、2%绿茶组、0.05%咖啡碱组、0.3%儿茶素组及0.05%咖啡碱+0.3%儿茶素组。混合饲料投喂8 w后,摘取肝脏和腹腔脂肪(IPAT)并称重。分析血清中血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇、瘦素及胰岛素浓度和肝脏中脂类含量。测定肝脏中脂肪酸合成酶(FAS)、肉毒碱脂酰转移酶(CAT)和酰基辅酶A氧化酶(ACO)的活性。结果绿茶、咖啡碱、咖啡碱+儿茶素组体重增加和IPAT重量比对照组明显减少,特别是咖啡碱+儿茶素效果极显著。咖啡碱+儿茶素显著降低血中TG和瘦素浓度。绿茶、儿茶素、咖啡碱+儿茶素组小鼠肝脏中TG含量显著减少。咖啡碱+儿茶素明显降低肝脏中FAS活性,提高CAT和ACO的活性。结论咖啡碱和儿茶素组合通过调节脂肪代谢酶活性,抑制脂肪沉积和体重增加,并且咖啡碱和儿茶素对降脂减肥有协同作用。[营养学报,2012,34(6):605-608,612]     

姜黄素灌胃不同时间和剂量对小鼠胃肠蠕动的影响

【目的】 探讨姜黄素作用不同时间和剂量对胃肠蠕动的影响,寻找姜黄素作用的最佳时间和剂量。 【方法】 昆明种小鼠,随机分组,每组8只。姜黄素[200 mg/(kg·d)]预先灌胃分为1、5、10 d和15 d组;姜黄素灌胃10 d,每公斤体重100、200、300、400 mg组。采用阿托品腹腔注射减弱胃肠运动模型,用墨汁灌胃法分别测量各组小鼠胃残留率和小肠推进率。 【结果】 阿托品导致小鼠胃残留率增加,小肠推进率显著下降。姜黄素灌胃1和5 d组,小鼠胃残留率和小肠推进率与阿托品组比均无明显变化,而姜黄素灌胃10和15 d组,小鼠胃残留率显著下降,小肠推进率明显提高(P<0.01),10 d和15 d组间差异无统计学意义。100~400 mg/kg姜黄素灌胃10 d,对阿托品小鼠胃残留率和小肠推进率均有显著改善,各组间无明显差异。 【结论】 姜黄素100 mg/(kg·d)、灌胃10 d可以显著提高阿托品减弱的小鼠胃肠动力。     

姜黄素对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响

目的观察姜黄素对D半-乳糖所致衰老小鼠学习记忆障碍的保护作用。方法 50只ICR小鼠,随机分为5组:对照组,阿尔茨海默病(AD)模型组,姜黄素预处理组、同时处理组和后处理组。采用跳台试验和避暗试验方法,观察姜黄素对AD模型小鼠学习记忆障碍的影响。结果行为学试验显示,模型组小鼠潜伏期短,错误次数增多,与对照组比,P<0.05;姜黄素预处理组和同时处理组潜伏期延长,错误次数减少,学习记忆明显改善,与模型组比,P<0.05。结论姜黄素对AD模型小鼠的学习记忆能力减退具有改善作用。     

姜黄素对过敏性哮喘小鼠血小板功能的调节作用

目的研究膳食补充姜黄素(curcumin,Cur)对过敏性哮喘低龄小鼠的血小板功能的影响及其可能机制。方法4 w龄雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组(control group,C),过敏性哮喘M组(mdel group,M),姜黄素干预组(Cur group,Cur)。在末次卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)激发24h后,观察各组小鼠的症状,测定出血时间和血小板聚集率;测定全血中平均血小板体积(MPV);酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆中的β-血小板球蛋白(β-TG)和血小板因子4(PF4);Western blotting检测血小板信号蛋白。结果 Cur组的小鼠抓挠鼻子的过敏性症状比M组明显减轻(P0.05);与M组相比,Cur组血浆中β-TG水平由(18.97±5.40)ng/ml下降到(12.70±3.76)ng/ml,而PF4水平由(208.14±52.97)ng/ml下降到(98.6±9.97)ng/ml,以上指标差异有统计学意义(P0.05);Cur干预抑制哮喘小鼠血小板p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化水平的升高(P0.05)。小鼠出血时间和血小板聚集率在各组间无统计学差异(P0.05)。结论膳食补充Cur可抑制过敏性哮喘低龄小鼠的血小板活化,这可能是Cur改善哮喘的途径之一。