原发性高血压病人血清25(OH)D与血压波动性和血管内皮功能的关系探讨

目的 分析原发性高血压病人血清25-羟基维生素D[25(OH)D]与血压波动性和血管内皮功能损伤的相关性。方法 选取2017年3月—2019年4月我院收治的原发性高血压病人200例,根据血清25(OH)D水平分为缺乏组110例[25(OH)D<50.0 nmol/L]和非缺乏组90例[25(OH)D≥50.0 nmol/L]。两组均行24 h动态血压监测,比较两组24 h收缩压标准差(24 hSSD)、24 h舒张压标准差(24 hDSD)、日间收缩压标准差(dSSD)、日间舒张压标准差(dDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)、血管反应性充血指数(RHI)。分析25(OH)D水平与各项血压波动性指标的相关性。结果 缺乏组24 hSSD、24 hDSD、dSSD、dDSD、nSSD、nDSD均高于非缺乏组,差异均有统计学意义(P<0.01);缺乏组RHI、25(OH)D均低于非缺乏组,差异均有统计学意义(P<0.001)。原发性高血压病人25(OH)D与24 hSSD、24 hDSD、dSSD、dDSD、nSSD、nDSD呈负相关(P&l...     

25羟维生素D及甲状旁腺激素与高血压的关系

目的目前血清25羟维生素D[25-(OH)D]、甲状旁腺激素(PTH)与高血压是否直接相关尚无定论,文章旨在探讨三者之间的关系。方法选取2014年3月至2015年7月就诊于盛京医院心血管内科的患者368例,其中男性202例。按照是否患高血压分为高血压组(198例)和非高血压组(170例)。收集研究对象一般资料并检测PTH以及25-(OH)D水平。分析25-(OH)D、PTH与高血压之间的关系。结果高血压组患者25-(OH)D水平低于非高血压组(37.67±18.23 nmol/L比42.45±20.41 nmol/L,P=0.018)。两组间PTH水平差异无统计学意义(50.08±28.80 ng/L比50.45±22.37 ng/L,P=0.892)。Pearson相关性分析显示,25-(OH)D与PTH呈负相关(r=-0.225,P0.05)。二元Logistic回归分析显示维生素D缺乏或不足是高血压的独立危险因素(OR=1.847,95%CI 1.138~2.996,P=0.013),PTH升高与高血压发病风险不存在相关。结论维生素D不足或缺乏与高血压相关,是高血压的危险因素。     

原发性高血压患者25羟基维生素D水平与肾功能的相关性

目的探讨原发性高血压患者25羟基维生素D[25(OH)D]水平与尿微量白蛋白、血肌酐、胱抑素C、估算的肾小球滤过率(eGFR)的相关性。方法选择2015年12月至2017年12月在河南省人民医院确诊的原发性高血压患者510例为研究对象。采用电化学发光法测血清25(OH)D水平。根据25(OH)D水平将患者分为维生素D缺乏组[25(OH)D50 nmol/L(20μg/L),n=408]和维生素D非缺乏组[25(OH)D≥50 nmol/L,n=102],比较两组尿微量白蛋白、血肌酐、胱抑素C、eGFR的差异。结果维生素D缺乏组的尿微量白蛋白[3.96(0～28.76)比0(0～12.44) mg/L,P0.05],胱抑素C[0.81(0.73～0.90)比0.75(0.65～0.83)mg/L,P0.05]高于维生素D非缺乏组;eGFR低于维生素D非缺乏组[96.4(90.3～101.2)比110.8(106.4～120.0) mL/(min·1.73 m~2),P0.05];两组肌酐水平差异无统计学意义。相关性分析显示,维生素D水平与尿微量白蛋白、胱抑素C呈负相关,与eGFR呈正相关。多元线性逐步回归分析显示,25(OH)D、24 h心率和空腹血糖是尿微量白蛋白的独立相关因素(β=-0.105,0.184,0.198;均P0.01),25(OH)D、年龄和24 h心率是胱抑素C的独立相关因素(β=0.169,-0.237,0.213;均P0.01),25(OH)D、年龄是eGFR的独立相关因素(均P0.01)。进一步按年龄分组后,发现年龄60岁人群,25(OH)D、饮酒、24 h心率是尿微量白蛋白的独立相关因素,25(OH)D、平均收缩压是胱抑素C的独立相关因素,25(OH)D是eGFR的独立相关因素(均P0.05)。年龄≥60岁人群,24 h心率、饮酒、空腹血糖、25(OH)D是尿微量白蛋白的独立相关因素,25(OH)D、24 h心率、吸烟、饮酒是胱抑素C的独立相关因素,25(OH)D是eGFR的独立相关因素(均P0.05)。结论原发性高血压患者中维生素D缺乏普遍存在,且与肾脏损害独立相关。     

新疆维吾尔族、哈萨克族和汉族高血压人群维生素D水平的现况调查

目的了解新疆维吾尔族、哈萨克族和汉族高血压患者维生素D水平的状况及民族差异性。方法采用随机抽样的方法,抽取喀什、阜康、乌鲁木齐地区的原发性高血压患者3318例(汉族1332例,维吾尔族1011例,哈萨克族975例),采用电化学发光法检测血清25羟基维生素D[25(OH)D]浓度;血清25(OH)D30nmol/L为维生素D缺乏;30~50nmol/L为维生素D不足;≥50nmol/L为维生素D充足。结果新疆不同民族高血压患者血清25(OH)D水平存在差异,哈萨克族血清25(OH)D高于汉族,汉族血清25(OH)D高于维吾尔族[(38.05±20.02)比(35.63±18.37)比(25.45±18.67)nmol/L,均P0.05]。3318例高血压患者中,血清25(OH)D缺乏占50.45%,不足占31.80%,充足仅为17.75%。男性血清25(OH)D水平高于女性[(35.68±18.50)比(30.80±20.58)nmol/L,P0.05]。青年(45岁)、中年(45~65岁)和老年(≥65岁)组之间血清25(OH)D水平差异无统计学意义。多因素Logistic回归分析显示,25(OH)D水平与收缩压呈负相关(OR=0.912,95%CI 0.855~0.973)。结论新疆哈萨克族、维吾尔族、汉族高血压患者血清25(OH)D缺乏普遍存在,且存在民族差异性,25(OH)D水平与收缩压呈负相关。     

杓型和非杓型高血压患者血清维生素D水平的差异

目的观察杓型和非杓型高血压患者维生素D水平的差异。方法纳入200例原发性高血压患者,对每位患者进行24h动态血压监测(ABPM),根据夜间血压下降率将入选患者分为杓型组和非杓型组,每组均为100例患者,采用电化学发光法检测和比较两组患者血清25羟基维生素D[25(OH)D]水平的差异。结果非杓型组患者诊室血压高于杓型组[(146.4±6.1)/(92.9±3.1)比(143.7±7.0)/(91.5±3.8)mm Hg,P0.05]。与杓型组比较,非杓型组高血压患者血清25(OH)D水平较低[(39.3±5.1)比(50.2±8.7)nmol/L,P0.01]。Pearson相关分析显示,高血压患者血清25(OH)D水平与夜间收缩压和舒张压下降率呈正相关(分别r=0.547,P0.01;r=0.533,P0.01)。多元逐步Logistic回归分析结果显示,25(OH)D是非杓型高血压的影响因素(B值为-0.463,P0.05)。结论非杓型高血压患者血清维生素D水平显著低于杓型高血压患者。     

原发性高血压患者血清25羟基维生素D水平与血压变异性及昼夜节律的关系

目的探讨原发性高血压患者血清25羟基维生素D[25(OH)D]水平与血压变异性(BPV)及昼夜节律的相关性。方法检测389例未经治疗的原发性高血压患者的血清25(OH)D浓度,按血清25(OH)D水平将患者分为25(OH)D正常组(30nmol/L,89例)、25(OH)D轻度缺乏组(16~30nmol/L,120例)、25(OH)D重度缺乏组(16nmol/L,180例),对所有患者行24h动态血压监测,记录24h、白天、夜间平均收缩压和舒张压值,比较25(OH)D水平与BPV及昼夜节律的关系。以标准差作为BPV指标。结果高血压患者中25(OH)D正常者占22.9%,轻度缺乏者占30.8%,重度缺乏者占46.3%;女性25(OH)D水平低于男性[(15.20±8.23)比(19.47±7.02)nmol/L,P0.05]。3组间24h平均收缩压(24hSBP)、白天平均收缩压(dSBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、24h收缩压标准差(24hSSD)、24h舒张压标准差(24hDSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、白天舒张压标准差(dDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)、夜间收缩压和舒张压下降率的差异有统计学意义(均P0.05);重度缺乏组24h平均舒张压(24hDBP)、白天平均舒张压(dDBP)、夜间平均舒张压(nDBP)较25(OH)D正常组及轻度缺乏组高(均P0.05),后两组间的差异无统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析显示,25(OH)D与24hSSD、24hDSD、dSSD、dDSD、nSSD、nDSD呈负相关(分别r=-0.583、-0.530、-0.520、-0.389、-0.463、-0.377),与夜间收缩压和舒张压下降率呈正相关(r=0.308、r=0.336),均P0.01。多元线性回归分析显示,25(OH)D是24hSSD(B=-0.227)、24hDSD(B=-0.193)、dSSD(B=-0.211)、dDSD(B=-0.119)、nSSD(B=-0.193)、nDSD(B=-0.136)及夜间收缩压和舒张压下降率(B=0.273、0.329)的影响因素(均P0.01)。结论血清25(OH)D可能是原发性高血压患者BPV及昼夜节律改变的影响因素。     

维吾尔族、汉族原发性高血压患者维生素D受体和肾素mRNA表达水平

目的探讨维吾尔族、汉族原发性高血压患者维生素D受体(VDR)和肾素mRNA表达及差异性。方法2013年2月至2013年6月,入选新疆医科大学第一附属医院心脏中心高血压科门诊原发性高血压(EH)患者90例,包括维吾尔族44例,汉族46例(EH组)。同时入选108名体检中心体检正常的人群,包括维吾尔族53人,汉族55人(对照组)。检测血清25羟维生素D[25(OH)D]和肾素等指标;同时采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周血中VDR和肾素mRNA表达水平。结果与维吾尔族、汉族对照组比较,维吾尔族、汉族EH组VDR mRNA表达较低[维吾尔族:(0.61±0.16)比(0.91±0.23);汉:(0.97±0.12)比(1.83±0.26)],肾素mRNA表达较高[维吾尔族:(2.66±0.17)比(1.83±0.21);汉:(1.79±0.23)比(1.06±0.18),均P0.05]。与汉族EH组比较,维吾尔族EH组VDR mRNA表达较低,而肾素mRNA表达较高(均P0.05)。相关分析结果显示:VDR mRNA表达与25(OH)D呈正相关,与体质量指数、肾素、收缩压、舒张压和肾素mRNA表达呈负相关(均P0.05)。Logistic回归分析显示:民族、体质量指数、25(OH)D、肾素和血管紧张素Ⅱ为高血压的影响因素(均P0.05)。结论维吾尔族、汉族EH患者VDR mRNA表达下降,肾素mRNA升高。维吾尔族VDR mRNA表达较汉族更低,肾素mRNA表达较高。VDR和肾素mRNA表达在维吾尔族、汉族存在差异。     

慢性肾脏病229例25羟基维生素D浓度及影响因素分析

目的了解慢性肾脏病(CKD)患者维生素D不足与缺乏情况及其相关因素。方法测定2009年1月至2010年9月北京大学人民医院229例非肾病综合征、非血液净化的CKD 1～5期患者血清25羟基维生素D[25(OH)D]及其他临床指标,分析维生素D不足及缺乏的发生率,应用Logistic回归分析维生素D缺乏的独立预测因子。结果 229例CKD患者25(OH)D浓度(30.23±13.95)nmol/L。维生素D浓度随CKD分期进展而呈现逐渐下降趋势。维生素D缺乏者169例(73.80%)。CKD各期间维生素D缺乏发生率差异有统计学意义,且随CKD分期的进展,维生素D缺乏的发生率有升高的趋势(χ2=18.289,P=0.001)。在除外糖尿病患者并对年龄进行校正后,维生素D缺乏的发生率在CKD各期间的差异仍具有统计学意义(P=0.025)。Logistic回归分析显示,血清白蛋白、磷及糖尿病是CKD患者25(OH)D缺乏的独立预测因子。结论非肾病综合征、非血液净化CKD患者维生素D不足及缺乏发生率高,且在CKD早期就已存在。血清白蛋白、磷及糖尿病是CKD非血液净化、非肾病综合征患者25(OH)D缺乏的独立预测因子。     

维持性血液透析患者血清25-羟维生素D与心脏结构及功能的关系

目的:探讨维持性血液透析(MHD)患者血清25-羟维生素D[25(OH)D]与心脏结构及功能间的关系。方法:回顾性分析在南京医科大学第二附属医院肾脏病医学中心行MHD治疗的患者126例,记录患者一般资料、实验室检查及辅助检查结果。结果:126例MHD患者25(OH)D平均40.3±19.8nmol/L(男性42.9±20.2 nmol/L,女性36.7±18.8 nmol/L),根据25(OH)D水平,将患者分为维生素D严重缺乏[25(OH)D<25 nmol/L]26例(20.63%);维生素D缺乏[25(OH)D≥25 nmol/L,但<50 nmol/L]67例(53.18%);维生素D不足[25(OH)D≥50 nmol/L,但<75 nmol/L]25例(19.84%),维生素D充足[25(OH)D≥75 nmol/L]8例(6.35%)。患者左心室质量平均196±56g(男性207±59g,女性181±50g,P=0.010);左心室质量指数平均119±33 g/m2(男性120±34 g/m2,女性118±33 g/m2)。以质量指数判断左心室肥厚,男性≥125 g/m2、女性≥110 g/m2为左心室肥厚,本组患者左心室肥厚的总患病率为44.44%[男性34.25%、女性58.49%(P=0.007)]。按照维生素D严重缺乏、缺乏、不缺乏(包括不足和充足)分层,左心室肥厚在各组间无统计学差异。本研究中55.56%的患者存在心脏瓣膜钙化,主动脉瓣钙化者46.03%,二尖瓣瓣膜钙化27.78%,主动脉瓣和二尖瓣瓣膜同时钙化18.25%,44.44%的患者无瓣膜钙化,血清25(OH)D水平与瓣膜钙化数量无统计学意义。本研究中平均左心室射血分数为63.1%±4.8%,以射血分数<50%作为左心室收缩性心力衰竭的标准,其患病率为2.38%,不同25(OH)D组间射血分数亦无统计学意义。94例患者平均左心室舒张功能[二尖瓣血流舒张早期最大流速/二尖瓣血流心房收缩期最大流速(E/A)]为0.83±0.25,E/A<1为左心室舒张功能不全,其患病率为86.51%,血清25(OH)D水平与E/A比分层无统计学意义。结论:MHD患者普遍存在维生素D缺乏或不足,部分患者同时存在一定程度的心脏结构功能异常,对这类患者改善维生素D水平,可能获得临床益处。     

血清25羟维生素D缺乏与2型糖尿病周围神经病变的相关性

目的 探讨血清25羟维生素D[25（OH）D]缺乏与糖尿病周围神经病变（DPN）的关系.方法 DPN患者（DPN组）76例、T2DM未合并DPN患者（T2DM组）70例以及正常对照者（NC组）50名.采用ECLIA测定血清25（OH）D水平,并进行3组间比较. 结果 DPN组25（OH）D水平（30.55±8.95） nmol/L低于T2DM组（58.86±15.79） nmol/L和NC组（60.10±6.63） nmol/L（P＜0.01）.相关分析显示,HbA1 c、TC、LDL-C与25（OH）D水平均呈负相关（P＜0.05）;二元Logistic回归分析显示,25（OH）D缺乏与DPN相关（OR=1.212,P=0.000）. 结论 25（OH）D缺乏是DPN的独立危险因素.     

维生素D对内皮功能的影响:一项随机、双盲、安慰剂对照试验

<正>在非高血压人群中,低水平的25羟基维生素D[25-hydroxyvitamin D,25(OH)D]已证实与高血压风险增加有关,且维生素D缺乏与内皮功能障碍相关。然而,非高血压人群补充维生素D对内皮细胞功能的影响尚未得到验证。方法:在维生素D缺乏的非高血压、非糖尿病性超重或肥胖人群[体质量指数     

糖尿病周围神经病变患者血清维生素D与抑郁的相关性分析

目的 探究糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）患者血清维生素D(25羟维生素D)与抑郁的相关性。方法 选取2020年1—10月该院收治的96例DPN患者,入院后均以抑郁自评量表（SDS）进行抑郁筛查,根据筛查结果分为抑郁组（n=69）、非抑郁组（n=27）。所有患者均于入院24 h内检测血清维生素D[25(OH)D]水平,比较两组患者25(OH)D水平差异、维生素D缺乏率,并以Pearson相关分析法探究DPN患者血清25(OH)D水平与抑郁之间的相关性。结果 抑郁组患者25(OH)D水平（37.25±9.61）nmol/L,与非抑郁组（46.24±10.12）nmol/L比较明显较低,差异有统计学意义（P<0.001）;抑郁组患者维生素D缺乏发生率（77.78%）与非抑郁组（47.83%）比较明显较高,差异有统计学意义（P<0.05）;Pearson相关分析显示,25(OH)D水平与SDS评分呈负相关关系（r=-0.457,P<0.001）。结论 DPN患者普遍存在血清维生素D缺乏,且维生素D与抑郁密切相关,维生...     

血清25-羟维生素D水平与初诊原发性高血压患者动态动脉硬化指数的相关性研究

目的探讨血清25-羟维生素D水平与初诊原发性高血压患者动态动脉硬化指数(AASI)的相关性。方法选取2015年1月—2016年5月在保定市第一中心医院就诊的初诊原发性高血压患者158例,根据血清25-羟维生素D水平分为维生素D缺乏组98例和非维生素D缺乏组60例。采用24 h动态血压监测仪监测两组患者动态血压,并计算AASI。比较两组患者一般资料、实验室检查指标及AASI。血清25-羟维生素D水平与初诊原发性高血压患者AASI的相关性分析采用Pearson相关性分析;AASI的相关因素分析采用单因素线性回归分析及多因素线性回归分析。结果两组患者性别、年龄、收缩压、舒张压、平均动脉压、血小板计数及血红蛋白、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平比较,差异无统计学意义(P0.05);维生素D缺乏组患者AASI高于非维生素D缺乏组(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清25-羟维生素D水平与初诊原发性高血压患者AASI呈负相关(r=-0.343,P0.01)。多因素线性回归分析结果显示,血清25-羟维生素D水平与初诊原发性高血压患者AASI独立相关(β=-0.355,P0.05)。结论血清25-羟维生素D水平与初诊原发性高血压患者AASI呈负相关,血清25-羟维生素D降低时AASI升高,且二者独立相关。     

血清孤独G蛋白耦联受体配体、胎盘蛋白13、 G蛋白耦联受体激酶2与非杓型高血压患者血管内皮功能的相关性

目的 观察血清孤独G蛋白耦联受体配体(Apelin)、胎盘蛋白13(PP13)、G蛋白耦联受体激酶2(GRK2)与非杓型高血压患者血管内皮功能的相关性。方法 纳入2019年5月—2021年5月南通市第二人民医院收治的高血压患者203例,根据动态血压监测结果将其分为非杓型组(n=98)和杓型组(n=105),并检测所有患者Apelin、PP13、GRK2水平及内皮功能指标[一氧化氮、反应性充血指数(RHI)]、血管内皮生长因子(VEGF),采用Pearson相关性分析血管内皮功能与观察指标间的相关性,并通过多因素logistic回归分析非杓型高血压患者发生血管内皮功能异常的影响因素。结果 非杓型组Apelin水平[(1.67±0.38)比(0.84±0.16)μg/L]高于杓型组,PP13[(38.14±8.17)比(145.73±12.89)ng/L]、GRK2[(487.25±83.73)比(896.72±91.04)μg/L]水平低于杓型组(t=21.520、70.462、33.284,均P<0.05)。非杓型组一氧化氮及RHI水平低于杓型组,VEGF水平高于杓型组(t=68...     

老年人维生素D水平与骨密度的相关性研究

目的 探讨老年人维生素D水平与骨密度的关系.方法 选择2010年7月至2011年5月在我院干部病房住院的老年患者118例,年龄60～92岁,平均(77.7±11.2)岁.采用双能X线骨密度仪(DEXA)测定1～4腰椎(L1-4)和股骨颈骨密度,据骨密度分为骨质疏松组和非骨质疏松组,测定血清25-羟基维生素D3[25(OH)D3]水平,收集身高、体质量、年龄等资料,计算体质指数,并进行相关性分析.结果 骨质疏松组年龄(81.6±5.6)岁、BMI(22.5±4.0)kg/m2,与非骨质疏松组(79.4±6.9)岁、(24.1±4.2)kg/m2比较,差异无统计学意义(t值分别为1.80、-2.01,均P＞0.01);骨质疏松组血清25 (OH) D3为(21.6±10.3) nmol/L,低于非骨质疏松组(32.0±13.8)nmol/L,差异有统计学意义(t=-4.20,P＜0.01);血清25(OH)D3≤50 nmol/L者,骨质疏松组为95.3％(41/43),非骨质疏松组为81.3％(61/75),差异有统计学意义(x2=4.58,P＜0.05).进一步直线相关分析结果显示,血清25(OH)D3水平与股骨颈骨密度呈正相关(r=0.22,P＜0.05),但尚不能认为血清25(OH)D3水平与L1-4骨密度存在直线相关(r=0.18,P＞0.05).结论 老年人维生素D营养状况与骨密度有关,直线相关分析结果显示血清25(OH)D3水平与股骨颈骨密度呈正相关.     

补充维生素D对伴有维生素D缺乏的青年急性缺血性卒中患者转归的影响

目的 探讨补充维生素D对伴有维生素D缺乏的青年急性缺血性卒中患者转归的影响.方法 采取前瞻性对照研究方法,连续选取青年急性缺血性卒中患者,维生素D缺乏定义为25-羟基维生素D[25-hydroxyvitamin D, 25(OH)D]≤50 nmol/L.按照随机数字表法将伴有维生素D缺乏的患者分为干预组和常规治疗组,常规治疗组不予针对维生素D缺乏的药物干预,干预组给予每日口服阿法骨化醇0.5 μg.治疗1年后再次复查25(OH)D水平,监测用药期间不良反应,并采用改良Rankin量表评估功能转归,0~2分定义为转归良好.结果 在176例青年急性缺血性卒中患者中,94例(53.41%)伴有维生素D缺乏者被随机分为干预组和常规治疗组,每组各47例.随访结束时,干预组转归良好率(82.98%对63.83%;χ2=4.414,P=0.036)和血清25(OH)D水平[(85.83±10.53)nmol/L对(39.10±11.18)nmol/L;t=20.860,P<0.001]均显著高于常规治疗组.随访期间,2组均无失访和死亡事件,干预组仅见2例恶心,1例头昏,不良反应发生率为6.38%.结论 补充维生素D可提高伴有维生素D缺乏的青年急性缺血性卒中患者的维生素D水平,改善功能转归.     

老年原发性高血压患者血清1,25-二羟维生素D_3水平的研究

目的分析老年原发性高血压患者血清1,25-二羟维生素D3水平的变化,探讨1,25-二羟维生素D3水平与高血压的关系。方法选取老年原发性高血压患者98例(高血压组)和健康体检者90例(对照组),检测其血清1,25-二羟维生素D3水平和血浆肾素活性(PRA),并进行比较。结果与对照组比较,高血压组1,25-二羟维生素D3水平明显降低,PRA明显升高(P<0.01)。Pearson相关分析显示,1,25-二羟维生素D3水平与PRA、收缩压、舒张压呈负相关(r=-0.438、r=-0.355、r=-0.655,P<0.05)。logistic回归分析显示,PRA为高血压的危险因素,1,25-二羟维生素D3为高血压的保护因素。结论老年原发性高血压患者血清1,25-二羟维生素D3水平明显低于正常人群。1,25-二羟维生素D3是高血压的保护因素。     

维生素D水平与老年高血压病人外周血管功能的相关性研究

目的探讨老年高血压病人血清维生素D水平与外周血管功能的相关性。方法选取2016年1月—2016年11月在三门峡市中心医院就诊的病人168例,采用液相色谱串联质谱法(LC-MS/MS)检测血清25-羟基维生素D[25(OH)D]水平,根据血清25(OH)D水平分为4组,高血压合并维生素D缺乏组(25例)、高血压合并维生素D不足组(53例)、高血压合并维生素D充足组(49例)和血压正常对照组(41例)。记录各组年龄、既往史、服药种类、烟酒史、体质指数(BMI)、血压和血脂、电解质等生化指标。分析臂踝脉搏波传导速度(baPWV)、踝臂指数(ABI)、颈动脉内膜-中层厚度(C-IMT)等。结果 4组BMI、总胆固醇及LDL-C比较,差异有统计学意义(P0.01)。4组老年病人既往史患有冠心病比例差异有统计学意义(P=0.018);4组baPWV、收缩压和舒张压比较,差异均有统计学意义(P0.01)。结论血清25(OH)D水平与外周血管僵硬度之间存在一定相关性,血清25(OH)D水平越低,外周血管僵硬度越高。维生素D缺乏或不足可能进一步加重老年高血压病人的血管损害。老年高血压合并维生素D缺乏病人LDL-C明显升高,可能增加动脉粥样硬化风险,baPWV具有评估心血管疾病高危因素能力,因其测量简单、重复性好、无创,适用于社区早期预防、慢性病管理。     

2型糖尿病患者血清25羟基维生素D与糖尿病肾脏疾病的相关性研究

目的探讨T2DM患者25羟维生素D[25(OH)D]水平与糖尿病肾脏疾病(DKD)的关系。方法选取住院T2DM患者412例,检测血清25(OH)D、尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)、24h尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(UNAG)和Cr浓度,计算UNAG/Cr比值。观察患者UACR及UNAG/Cr与25(OH)D的关系。结果维生素D缺乏和不足者246例(59.7%),DKD组维生素D缺乏和不足比例高于正常白蛋白尿组(74.8%vs 53.6%,P0.01);在正常白蛋白尿、微量白蛋白尿及大量白蛋白尿3组中,UNAG/Cr比值逐渐升高[1.06(0.80,1.47)vs 1.64(1.16,2.12)vs 3.07(2.43,4.02)μ/mmol,P0.01],25(OH)D水平逐渐降低[48.7(37.6,65.0)vs 39.0(30.8,53.6)vs 16.3(10.4,28.9)nmol/L,P0.01]。UACR、UNAG/Cr与25(OH)D呈负相关(r=-0.301、-0.233,P0.01)。Logistic回归分析显示,25(OH)D50nmol/L增加并发DKD的风险,OR值为3.041(95%CI1.784~5.183)。结论T2DM患者维生素D缺乏或不足较为普遍,DKD患者维生素D缺乏更为严重,维生素D缺乏或不足可能通过影响肾小球、肾小管功能以增加并发DKD的风险。     

血清总25-(OH)D对急性心肌梗死患者近期预后的影响

目的探讨血清总25羟基维生素D[25-(OH) D]对急性心肌梗死患者近期预后的影响。方法选取急性心肌梗死且行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者共1 324例,收集其临床资料并检测血清总25-(OH) D水平,随访1年记录主要不良事件。根据是否发生主要不良事件分为事件组及对照组,回顾性分析两组患者临床特点。根据血清总25-(OH) D水平将患者分为维生素D缺乏组、不足组及正常组,分析三组患者的临床特点及预后差异。结果发生不良事件组217人,对照组1 107人。事件组25-(OH) D水平低于对照组(P=0. 007)。维生素D缺乏组与不足组患者非致死性心肌梗死、非计划血运重建发生率及高血压、糖尿病患病率均高于维生素D正常组。单因素COX分析结果提示维生素D缺乏及不足与PCI术后1年内发生不良事件相关(维生素D缺乏OR=2. 621,95%CI 1. 048～6. 553,P=0. 039;维生素D不足OR=2. 750,95%CI 1. 076～7. 031,P=0. 035)。ROC曲线分析25-(OH) D预测1年内未发生不良反应的灵敏度和特异性分别为56. 5%、59. 0%。结论低水平血清25-(OH)D是急性心肌梗死患者PCI术后发生主要不良事件的危险因素。