未成熟脑白质缺血性损伤和谷氨酸异常信号传输

目的探讨缺血诱导谷氨酸异常信号传输对未成熟脑白质的损伤作用。方法分别制备2日龄新生大鼠少突胶质细胞(OL)前体氧糖剥夺(OGD)细胞模型和缺血型脑室周围白质软化(PVL)动物模型。于OGD后24小时,收集细胞及上清液,应用高效液相色谱仪测定OL前体胞外谷氨酸浓度,流式细胞仪检测胞内钙离子浓度以及OL前体凋亡率。新生大鼠于造模后第5天处死取脑,分别进行光镜下脑白质病理评估、免疫组化法检测髓鞘碱性蛋白(MBP)阳性成熟OL百分比以及电镜下脑白质髓鞘化评估。结果体外与无氧糖剥夺的正常组OL前体相比,OGD组OL前体胞外谷氨酸呈大量蓄积(P0.01),胞内钙离子浓度显著增加(P0.01),OL前体的凋亡率和坏死率亦明显增高(P0.01,P0.05)。体内与假手术(Sham)组正常新生大鼠相比,PVL组所有大鼠脑白质均显现轻度或重度的病理改变,脑白质内MBP阳性成熟OL明显减少,髓鞘亦形成不良,表现为髓鞘数目明显减少和髓鞘厚度明显变薄(P均0. 01)。结论未成熟脑白质具有与成熟脑白质相似的谷氨酸信号传输特点。缺血诱导未成熟脑白质内谷氨酸异常信号传输。     

缺血诱导未成熟脑白质谷氨酸异常信号传输的研究进展

<正>脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)是脑室周围未成熟白质的缺血性病变,以形成髓鞘的少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL)前体的受损和丢失为特征[1],是早产儿死亡和发生脑瘫、认知及视听障碍的主要原因。迄今对PVL尚无     

缺血启动未成熟大鼠脑白质内源性修复功能的研究

目的：探讨缺血启动未成熟脑白质的内源性修复机制。方法：5日龄 Sprague-Dawley 新生大鼠随机分为假手术（Sham）组和PVL组。分别于建模后7 d及21 d光镜、电镜下评估脑白质病变及髓鞘形成情况,免疫组化检测脑白质O4+少突胶质细胞（OL）前体,观察SVZ区祖细胞的激活、增殖、迁移和分化情况。结果：与Sham组比较,PVL组在建模后7 d和21 d光镜下脑白质病理均呈轻或重度病变;病理评分均明显增高;髓鞘形成数量明显减少,厚度变薄;免疫组化显示O4+OL前体明显减少。建模48 h后,PVL组SVZ 区 BrdU、NG2共阳性祖细胞明显增殖并向脑室周围迁移,至7 d达到高峰;从72 h开始,脑室周围出现呈BrdU、O4共阳性OL前体,至21 d,新生OL前体明显多于同时段Sham组。结论：缺血可启动新生大鼠脑白质的内源性修复机制,诱导SVZ 区胶质源性神经祖细胞激活、增殖、迁移至脑室周围和分化为OL前体。     

细菌脂多糖诱导活性小胶质细胞对少突胶质前体毒性作用的体内研究

目的 探讨细菌脂多糖(LPS)诱导活性小胶质细胞(MG)激活对少突胶质前体(preOLs)毒性作用.方法 2日龄SD大鼠随机分为假手术组和脑室周围白质软化(PVL)模型组,每组24只.脑立体定位仪下对PVL组新生大鼠经脑室注人LPS 1μg/g,建立感染型PVL新生大鼠动物模型;对假手术组新生大鼠经脑室注入相同体积的无菌PBS.于造模后第5天处死取脑,分别进行光镜下脑白质病理评估、硝酸还原法检测NO含量、还原比色法检测O-2含量、免疫组织化学染色检测过氧亚硝酸盐(ONOO-)含量以及OL前体的存活率.结果 与假手术组相比,LPS诱导可引起新生大鼠的脑白质严重损伤(Z=7.498,P=0.000),脑内O-2含量(42.822±3.600比187.717±8.566,t=26.907,P=0.000)明显增加,NO含量[(1.097±0.079)μmol/gprot比(2.878±0.183)μmol/gprot,t=34.728,P=0.000]、ONOO-含量[(0.000±0.000)%比(11.000±1.732)%]均显著增加,脑白质内O4阳性OL前体[(11.513±0.775)%比(3.353±0.442)%,t=16.013,P=0.000]大量减少.结论 从体内确认LPs诱导OL前体的死亡通路,是通过LPS诱导MG激活,促使生成大量NO、O-2和ONOO-,作用于OL前体,导致OL前体的死亡.     

早产儿脑室周围白质软化与脐血一氧化氮的关系

目的探讨早产儿脑室周围白质软化(PVL)的高危因素、发病机制及其早期诊断方法。方法采集PVL早产儿宫内缺氧缺血病史;采用ELISA检测PVL早产儿脐血TORCH-IgM抗体;应用硝酸还原酶法检测脐血一氧化氮(NO)水平。结果PVL组52例早产儿中39例有宫内缺氧缺血病史且脐血TORCH-IgM抗体阳性率明显高于对照组(P<0.05);PVL组脐血NO水平明显高于对照组(P<0.05)。结论宫内缺氧缺血和感染是早产儿PVL的高危因素。过量NO可能在PVL发生机制中起重要作用;脐血NO水平检测对早产儿PVL有早期诊断价值。     

脑室旁白质软化

早产儿最常见的脑损伤为脑室旁白质局灶性坏死及神经胶质细胞增生,统称为脑室旁白质软化(periventricular leukomalacia,PVL).PVL是造成早产儿脑性瘫痪的最主要因素.目前白质弥漫性改变被认为是更常见的损害表现形式.PVL主要发病机制是少突胶质细胞前体细胞(premyelinatingoligodendrocyte,preOLs)的缺氧、缺血及感染.     

感染/炎性反应对早产儿脑室周围白质软化发生的影响

脑室周围白质软化(PVL)是目前早产儿脑损伤的最主要类型,感染/炎性反应理论是近年来诠释早产儿PVL发病机制的主要学说之一.母婴感染可使患儿体内的细胞因子水平增高,不仅损伤脑血流自动调节功能,加重缺血,而且还诱导脑内胶质细胞的激活,进一步释放促炎性反应因子,并生成大量活性氧和活性氮,使脑室周围白质少突胶质细胞前体受损和丢失,促使PVL的发生和发展.     

1400W对脂多糖诱导少突胶质细胞前体死亡通路的阻断研究

目的：建立细菌脂多糖（LPS）诱导的2日龄感染型脑室周围白质软化（PVL）新生大鼠动物模型,探讨iNOS抑制剂1400W 对LPS诱导脑白质少突胶质细胞（OL）前体死亡的体内阻断效果。方法：2日龄新生大鼠随机分为假手术组、PVL组、1400W-即刻组、1400W-8h组、1400W-16h组以及1400W-24h组,分别在LPS注射后即刻、8 h、16 h以及24 h经皮下注射1400W 20 mg/kg。于造模后第5天处死取脑,分别进行光镜下脑白质病理评估、硝酸还原法检测一氧化氮（NO）含量、Western blot 法检测诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达量、免疫组织化学染色检测过氧亚硝酸盐（ONOO）含量以及OL前体数量。结果：LPS诱导可引起新生大鼠脑白质明显损伤,脑内iNOS表达明显上调,NO和ONOO-含量显著增加,脑白质内少突胶质细胞前体标记物(O4）标记的OL前体显著减少。与PVL组比较,1400W-即刻组、1400W-8h组以及1400W-16h组新生大鼠的脑白质病理均获明显改善,iNOS蛋白合成量、NO及ONOO-生成量均显著降低,OL前体数量明显增加（P<0.05）。1400W-24h组的各项检测结果与PVL组相似,均无明显改善。结论：体内研究确认1400W通过抑制iNOS的表达上调、减少脑内NO及ONOO-的生成量,从而阻断OL前体的死亡通路,发挥对脑白质的保护效果。在LPS诱导后16 h内应用1400W,均有良好的脑保护作用。［中国当代儿科杂志,2010,12（5）：357-362］     

缺血或感染导致少突胶质前体细胞的死亡通路及对通路相关环节的阻断研究进展

早产儿脑室周围白质软化(periventrieular leukomalacia,PVL)是早产儿医学问题中最为棘手的难题之一.目前诠释PVL的发病机制有缺血和感染两大学说.     

早产儿视网膜病的危险因素分析及随访调查

研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的发生率、高危因素、治疗与随访情况。方法对2005年7月-2007年12月温州医学院附属第一医院NICU收治的符合ROP筛查标准的早产儿,于生后2周开始由资深眼科医师开始行间接眼底镜检查眼底,并进行随访。结果434例早产儿中ROP的发生率为5.5%(24/434例),24例ROP中Ⅰ期19例,Ⅱ期3例,Ⅲ期2例。Ⅲ期阈值病变者行激光光凝治疗,全部患儿均恢复正常。对434例早产儿行单因素分析得出,胎龄、出生体重、住院时间、吸氧、吸氧浓度、吸氧时间、呼吸暂停、新生儿肺透明膜病(RDS)、肺表面活性剂(PS)的应用、机械通气、输血、光疗时间、感染与ROP的发生有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示胎龄、出生体重、胎数、吸氧时间、光疗时间、代谢性酸中毒、母亲妊高症、颅内出血是影响ROP发生的主要因素。结论早产是ROP的根本原因,防治各种并发症、合理的氧疗是预防ROP的关键。建立完善有效的ROP筛查制度,早期发现、早期治疗ROP,可改善ROP的预后。     

Range of Motion of the Joints of the Lower Extremities of Newborns

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