Fetuin-A基因rs1071592和rs2593813位点多态性与多囊卵巢综合征的相关性分析

目的 研究Fetuin-A基因rs1071592和rs2593813单核苷酸多态性与中国重庆地区汉族人群多囊卵巢综合征(P COS)易感性及其内分泌代谢特征的关系.方法 收集147例PCOS患者和156例健康对照者的临床资料及血标本,测定血糖、血脂、性激素等生化指标,应用TaqMan探针荧光定量PCR法对Fetuin-A基因rs1071592和rs2593813位点进行基因分型.147例PCOS患者和20例健康对照者行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验评估其胰岛素敏感性.采用二项logistic回归分析PCOS发病的风险等位基因.结果 PCOS组Fetuin-A基因rs1071592多态性位点AA基因型和A等位基因分布频率明显高于对照组,差异有统计学意义(Pc＜0.05).二项logistic回归分析发现,在rs1071592多态性位点中,AA基因型携带者发生PCOS的风险是CC基因型携带者的4.93倍(OR=4.933,95％CI l.593～15.278,P＜0.05);PCOS患者中AA或AC基因型携带者的体重指数、空腹胰岛素水平、稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)明显高于CC基因型携带者,而M值却明显低于CC基因型携带者,差异有统计学意义(P＜0.05).PCOS组和对照组rs2593813位点基因型和等位基因分布频率差异无统计学意义(Pc＞0.05).结论 Fetuin-A基因rs1071592多态性可能与重庆地区汉族人群PCOS遗传易感性有关,而rs2593813多态性与重庆地区汉族人群PCOS无显著相关.     

FABP2基因及其多态性与脂代谢关系的研究

小肠型脂肪酸结合蛋白(FABP2)基因定位于人染色体4q28～q31,特异地表达于小肠上皮吸收细胞,与食物中长链脂肪酸(LCFA)的吸收、靶向运输及代谢密切相关.FABP2基因第2外显子54位点存在单核苷酸多态性,即Ala54Thr.近年研究发现,突变型54TFABP2与血脂障碍以及代谢综合征的其他特征相关.本文拟从FABP2基因的结构、功能、基因表达调控及其多态性与脂代谢关系作一综述.     

瘦素受体基因Gln223Arg多态性与多囊卵巢综合征的相关性研究

目的探讨瘦素受体(LEPR)基因的多态性(SNPs)与多囊卵巢综合征(PCOS)疾病易感性和临床内分泌代谢特征的关系。方法检测PCOS患者(PCOS组100例)和排卵正常女性(对照组154例)的生殖激素、人体测量学、糖代谢等指标。采用聚合酶链式反应(PCR)和DNA测序方法,检测PCOS妇女和正常排卵妇女Gln223Arg基因(rs1137100)的基因型分布,分析其与PCOS临床和内分泌代谢特征的关联。结果 PCOS组与对照组的LEPR Gln223Arg的基因型和等位基因分布差异均无统计学意义(P>0.05)。在PCOS患者中,AG和AA基因型患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较GG基因型有升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05),所以推测LEPR Gln223Arg基因可能导致PCOS患者胰岛素抵抗,从而间接导致PCOS的发生。其他内分泌及糖代谢指标在不同基因型之间的比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 LEPR Gln223Arg基因多态性可能通过调节胰岛素敏感性来影响PCOS患者内分泌代谢,从而诱发PCOS的发生。     

重庆地区AMPKα2基因多态性与2型糖尿病及相关代谢的关联研究

目的了解中国重庆地区汉族人群单磷酸腺苷(AMP)激活的蛋白激酶α2亚单位(AMPKα2)基因PRKAA2多态性位点rs10889007(301A>T)的基因型分布;探讨该基因多态性与2型糖尿病(T2DM)糖脂代谢、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的关系。方法选取重庆地区T2DM患者523例(病例组)、正常对照312例(对照组),采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)对PRKAA2第1内含子区单核苷酸多态性(SNP)位点rs10889007(301A>T)进行基因分型。检测受试者体重指数(BMI),同时进行血脂、血糖、胰岛素、超敏C反应蛋白(hsCRP)及非酯化游离脂肪酸(NEFA)等的检测;用胰岛素抵抗稳态模型评估(Homa-IR)和处置指数(DI)分别评估胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能。结果PRKAA2多态性位点rs10889007的3种基因型AA、AT、TT频率在病例组中分别为31.0%、52.4%、16.6%,在对照组中分别为25.6%、58.3%、16.1%,两组差异无统计学意义(χ2=3.227,P>0.05);病例组和对照组等位基因频率分布差异亦无统计学意义(χ2=0.887,P>0.05)。病例组AA、AT、TT3种基因型者各临床及代谢指标比较差异无统计学意义。结论中国重庆地区汉族人群PRKAA2基因多态性位点rs10889007(301A>T)与2型糖尿病无关联。     

Plin基因11482 G/A单核苷酸多态性与汉族肥胖青少年有氧锻炼前后BMI变化关系

目的:探讨Plin基因11482 G/A位点单核苷酸多态性(SNPs)与汉族肥胖青少年有氧锻炼前后体质指数(BMI)变化的关系。方法:对28名汉族肥胖青少年进行9个月运动干预。受试者在干预前和干预后分别进行体格检查和空腹血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血糖、胰岛素等生化指标测定。通过PCR扩增及基因测序仪测定所有受试对象DNA中Plin基因11482位点基因型。结果:运动干预后,受试者BMI、总胆固醇、甘油三酯、血糖和胰岛素水平显著下降(P<0.05),胰岛素敏感指数显著提高(P<0.05)。运动干预后Plin基因11482 G/A各基因型人群BMI变化有显著性差异(P<0.01),A基因表型(包括GA基因型及AA基因型)人群的BMI下降幅度显著大于GG基因型人群(P<0.01)。结论:运动干预能够降低汉族肥胖青少年的肥胖程度,改善糖脂代谢。Plin基因11482G/A位点SNPs可能影响肥胖青少年运动减肥的效果。     

Kir6.2基因E23K位点多态性与耐力训练后血糖、胰岛素和VO2max改变的关系

目的探讨Kir6.2基因E23K位点多态性与耐力训练所致的血糖、胰岛素和VO2max改变间的关系.方法采用PCR-RFLP技术对214例美国各种族50至75岁男女受试者的Kir6.2位点E23K多态性进行基因型分析.受试者在专人监控下进行24周的耐力训练后,观察其E23K与血糖、胰岛素和VO2max之间的关系.结果(1)三种基因型受试者的空腹血糖、胰岛素和VO2max的基础值无显著差异;(2)24周耐力训练后,三种基因型受试者的VO2max均显著升高(P＜0.05),体重和体脂则显著下降(P＜0.05),身高体重指数(BMI)和呼吸商(RER)则在男性各基因型中显著下降(P＜0.05);(3)24周耐力训练后,三种基因型受试者的空腹胰岛素水平和曲线下面积(AUC)均显著下降(P＜0.05),但训练并未引起空腹血糖及其AUC显著变化.(4)男性EK基因型RER显著低于EE和KK基因型,女性则表现为KK基因型显著高于EE基因型.结论(1)无论E23K位点的基因型为EE、EK或KK,24周的耐力训练均可提高受试者的VO2max并降低体重、体脂、空腹胰岛素水平和AUC;(2)耐力训练对男性BMI和RER降低的影响更显著;(3)E23K多态性与RER的关系较VO2max和血糖水平更密切.     

血清脂联素、瘦素与多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的关系

 目的 研究脂联素、瘦素水平与多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗的相关性,探讨二者在PCOS中的作用.方法 选择PCOS 患者108 例作为研究对象,同期选择非PCOS 患者40例作为对照,分为肥胖组与非肥胖组,胰岛素抵抗组与非胰岛素抵抗组.测定血清脂联素、瘦素水平及内分泌代谢指标.结果 (1)PCOS 组血清脂联素水平低于对照组(P＜0.05);非肥胖PCOS组低于非肥胖对照组(P＜0.05);胰岛素抵抗组低于非胰岛素抵抗组(P＜0.05).PCOS组瘦素水平明显高于对照组(P＜0.05).胰岛素抵抗组瘦素水平明显高于非胰岛素抵抗组(P＜0.05).(2)血清脂联素水平与体重指数(BMI) 、空腹胰岛素(FINS) 、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR) 、腰臀比(WHR) 、三酰甘油(TG) 呈负相关(P＜0.01,P＜0.05) .血清瘦素水平与体重指数(BMI) 、空腹胰岛素(FINS) 、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、腰臀比(WHR)、三酰甘油(TG)呈正相关(P＜0.01,P＜0.05).结论 (1)PCOS患者存在低脂联素、高瘦素血症,脂联素水平与瘦素水平、胰岛素抵抗程度呈负相关.(2)脂联素、瘦素可以作为PCOS 发生糖尿病远期并发症的预测指标.     

脑卒中急性期血糖升高病人恢复期口服糖耐量试验时血糖、胰岛素和胰岛素敏感性指数的分析

目的　探讨脑卒中急性期血糖升高患者是否存在胰岛素抵抗现象。方法　64例脑卒中患者分为急性期糖化血红蛋白正常空腹血糖升高组(血糖升高组)32例,糖化血红蛋白正常空腹血糖正常组(对照组)32例;治疗1月后,测定其口服糖耐量试验时空腹和服糖后30,60,120和180min时血糖、血胰岛素水平,计算其胰岛素敏感性指数(ISI)。结果　血糖升高组和对照组空腹血糖,服糖后120,180min时的血糖无变化(P>0.05);服糖后30,60min时的血糖升高组较对照组高(P<0.05);血糖升高组空腹胰岛素水平比对照组高(P<0.05),胰岛素敏感性指数比对照组低(P<0.05);服糖后血胰岛素水平比对照组明显升高(P<0.01),胰岛素敏感性指数比对照组低(P<0.05)。结论　脑卒中急性期血糖升高患者存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗可能是脑卒中患者急性期血糖升高的一个原因。     

脂蛋白脂酶基因Hind Ⅲ多态性与体质量指数及胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨脂蛋白脂酶基因变化与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法采用聚合酶链式反应法对122名大连籍2型糖尿病病人和56名同期非糖尿病体检者,脂蛋白脂酶基因第8号内含子H indⅢ酶切点进行多态性分析,同时以放免法测定以上两组人群空腹胰岛素及血糖水平。结果两组基因频率无显著差异,但是H+H+组体质量指数、胰岛素抵抗指数显著高于非H+H+组。结论脂蛋白脂酶基因H indⅢ酶切点多态性与2型糖尿病胰岛素抵抗关联。     

乳腺癌患者胰岛素抵抗水平及临床意义

目的分析乳腺癌患者的胰岛素抵抗水平,以及胰岛素抵抗对患者化疗效果、生存情况的影响。方法将海南西部中心医院自2019年3月至2022年3月收治的180例乳腺癌患者纳入乳腺癌组;另将同期的180例健康体检者纳入健康组。乳腺癌组患者采用FAC方案进行新辅助化疗,化疗结束后2周行根治手术,术后2周继续完成化疗周期,共6个周期。比较健康组和乳腺癌组的胰岛素抵抗指标;根据胰岛素抵抗情况,将乳腺癌组患者分入胰岛素抵抗组[稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)>1.66]和无胰岛素抵抗组(HOMA-IR≤1.66),比较胰岛素抵抗组和无胰岛素抵抗组的疾病控制率、总生存期;对乳腺癌组患者进行分子分型,比较胰岛素抵抗组和无胰岛素抵抗组的分子分型情况及总生存期。结果健康组和乳腺癌组空腹血糖、糖化血红蛋白差异无统计学意义(P>0.05)。乳腺癌组空腹胰岛素、HOMA-IR高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。胰岛素抵抗组患者102例,无胰岛素抵抗组患者78例。胰岛素抵抗组疾病控制率低于无胰岛素抵抗组[58.82%(60/102)比82.05%(64/78)],差异有统计学意义(P<0.05)。所有乳腺癌组患者均完成随访,随访时间为6~42个月。无胰岛素抵抗组总生存期长于胰岛素抵抗组,差异有统计学意义(P<0.05)。胰岛素抵抗组和无胰岛素抵抗组分子分型比较,差异无统计学意义(P>0.05)。无胰岛素抵抗组Luminal分型、Basal-like分型患者的总生存期长于胰岛素抵抗组,差异有统计学意义(P<0.05);胰岛素抵抗组和无胰岛素抵抗组HER-2过表达分型患者的总生存期差异无统计学意义(P>0.05)。结论乳腺癌患者的胰岛素和胰岛素抵抗水平较高,胰岛素抵抗会减弱化疗效果,缩短患者生存时间,积极检测乳腺癌患者的胰岛素抵抗情况可为化疗效果和预后评估提供参考。     

原发性高血压患者血清胆红素与胰岛素抵抗水平的关系

目的　探讨原发性高血压患者血清总胆红素浓度与胰岛素抵抗、血糖、血脂、尿酸等的关系。方法 :测定 16 5例原发性高血压患者 (男 6 1例 ,女 10 4例 )的空腹血清总胆红素、血红蛋白 (Hb)、尿酸(UA)、总胆固醇、三酰甘油 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的浓度 ,口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验测定血浆葡萄糖浓度和血清胰岛素浓度 ,计算葡萄糖曲线下面积 (AUCG)和胰岛素曲线下面积 (AUCIN) ,稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)。分析血清总胆红素浓度与其他各项参数的相关性。结果 :以HOMA IR 5 0 %位点 ,作为判断胰岛素抵抗的切割点 ,把原发性高血压患者分为胰岛素抵抗组 (IR)与胰岛素敏感组 (IS)。血清总胆红素浓度 :IR组 (9.3± 3.3)mol L显著低于IS组(12 .0± 3.8)mol L ,与HOMA IR、腰围臀围比、收缩压、Hb、空腹胰岛素、TG、ACUG、ACUIN呈显著相关关系 ;逐步回归分析显示 ,HOMA IR、ACUG 与Hb为血清总胆红素浓度的独立预测因子 ,血脂和UA均非血清总胆红素浓度的独立预测因子。结论 :原发性高血压患者血清总胆红素浓度与胰岛素抵抗、血糖与Hb直接相关 ,与血脂、UA无直接相关。提示低胆红素水平可能是胰岛素抵抗作为心血管疾病发生发展重要危险因素的机理之一     

"糖脂消"对代谢综合征的疗效研究

 目的观察"糖脂消"对代谢综合征的临床疗效,探讨其作用机制.方法入选本研究的112例患者中,共有86例患者完成研究,其中男48例,女38例.糖尿病治疗组21例,口服"糖脂消"胶囊8粒,3/d;对照组23例,口服格列齐特片(Ⅱ)80mg,2/d.血脂异常治疗组22例,口服"糖脂消"胶囊(剂量、方法同上);对照组20例,口服藻酸双脂钠0.1 g,3/d.结果(1)"糖脂消"改善乏力、头晕等症状明显优于对照组(P＜0.05);(2)"糖脂消"明显降低空腹血糖(FPG),由(8.30±0.32)mmol/L降至(6.12±0.30)mmol/L,空腹胰岛素(FINS)由(49.3±2.5)mU/L降至(34.4±2.0)mU/L,改善胰岛素敏感指数(ISI)由(-6.68±0.31)升至(-5.07±0.29)(P＜0.01),并显著好于对照组(P＜0.05);(3)"糖脂消"的调脂作用:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显降低,分别由(6.88±0.54)mmol/L,(2.85±0.31)mmol/L和(4.12±0.25)mmol/L降至(5.82±0.48)mmol/L,(2.01±0.28)mmol/L和(3.05±0.35)mmol/L,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平由(1.38±0.32)mmol/L升至(1.78±0.31)mmol/L.结论"糖脂消"有明显的改善症状、降糖调脂作用,可能与其改善胰岛素抵抗(IR)有关.     

多囊卵巢综合征患者血清C反应蛋白与单核细胞趋化因子蛋白-1的相关性

 目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清中C反应蛋白(CRP)与单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)的相关性.方法 60例PCS患者和60例对照者根据体重指数(BMI)分为PCOS肥胖组及非肥胖组各30例、肥胖及非肥胖对照组各30例,分别应用ELISA方法及速率散射比浊法检测血清中MCP-1及CRP水平,应用化学发光法检测血清泌乳素(PRL)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)和睾酮(T),应用放射免疫方法检测血清雄烯二酮(A)水平;应用化学方法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C);同时检测空腹血糖和空腹胰岛素.结果 (1)非肥胖PCOS组血清CRP及MCP-1水平均明显高于非肥胖对照组(P＜0.05);(2)Pearson相关分析显示,血清MCP-1与BMI(r=0.381,P=0.000)、CRP(r=0.219,P=0.027)、稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(r=0.265,P=0.007)及TG(r=0.439,P=0.000)呈正相关;CRP与BMI(r=0.477,P=0.000)、TG(r=0.214,P=0.032)及HOMA-IR(r=0.617,P=0.000)呈正相关,与HDL-C(r=-0.209,P=0.035)呈负相关.结论 PCOS是一种慢性炎症性疾病;肥胖及胰岛素抵抗加重了PCOS患者的慢性炎症状态;PCOS患者血清中MCP-1与CRP具有协同性;MCP-1及CRP可能共同参与了PCOS患者的心血管疾病的发生.     

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗血清瘦素、脂联素的影响

目的:观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗患者血清瘦素、脂联素及相关因素的影响,探讨祛胰抵方对血糖、血脂、血清瘦素、脂联素的调整作用以及对胰岛素抵抗的干预机制。方法:测定治疗前后空腹血糖、胰岛素、血清瘦素和脂联素,以及治疗前后甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等数据。并用HOMA-IR评价胰岛素抵抗程度。结果:治疗前后治疗组较对照组患者血清瘦素水平下降明显,脂联素水平显著升高,组间比较有统计学意义(P<0.05)。治疗组与对照组相比,患者甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、空腹胰岛素、空腹血糖、HOMA-IR有较明显的改善。结论:祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗患者空腹血糖、胰岛素、血清瘦素、脂联素以及血脂水平有一定调节作用。     

代谢综合征大鼠模型的建立及其相关基因表达变化的研究

目的建立与人类代谢综合征(MS)相似的大鼠模型,并分析其相关基因的表达变化。方法雄性8周龄Wistar大鼠30只随机分为普通膳食对照组(NC组)和高脂高盐膳食组(MS组)。喂养期间对大鼠体重、血压、空腹血糖(FPG)、血脂、胰岛素水平等进行连续监测;24周喂养结束进行高胰岛素-正常血糖钳夹试验和腹腔注射糖耐量试验,检测颈动脉血压,测量内脏脂肪重量;取其白色脂肪(肠系膜)、棕色脂肪和骨骼肌组织,以RT-PCR法检测胰岛素敏感组织基因表达变化。结果MS组体重、内脏脂肪、血压、血浆甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)与NC组比较显著增加(P<0·05或P<0·01),且存在严重的胰岛素抵抗[GIR:1·26±0·82mg/(kg·min)vs7·03±1·68mg/(kg·min),P<0·01]和糖耐量减退,表现为典型的MS特征;胰岛素敏感组织基因检测结果显示,与NC组比较,MS组与糖脂代谢和能量代谢相关的23种基因的mRNA表达水平在白色脂肪(肠系膜)、棕色脂肪和骨骼肌组织中多数变化显著。结论长期高脂和高盐饮食喂养可诱导类似于人类MS的基本临床特征大鼠模型,其机制可能与高脂摄入导致大鼠胰岛素敏感组织的糖脂代谢和能量代谢相关基因的变化有关。     

原发痛风的家系一级亲属血清胰岛素水平及β细胞功能的研究

 目的 研究原发痛风的家系一级亲属血清胰岛素水平及β细胞功能.方法 23个原发痛风患者的核心家庭成员42人,正常人41例口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2 h血糖(2 Hpg)、胰岛素(2 hIns)及胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血尿酸(UA)的测定.空腹、餐后2 h血糖、胰岛素并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),进行对照分析.结果 原发痛风一级亲属组血尿酸、胆固醇、三酰甘油水平明显高有于对照组;胰岛素、胰岛素抵抗指数明显高于对照组,且差别有统计学意义.结论 原发痛风患者一级亲属中存在高胰岛素血症.     

血清高敏C反应蛋白与多囊卵巢综合征患者代谢综合征的相关性研究

 目的 探讨血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平与多囊卵巢综合征(PCOS)患者代谢综合征(MS)的相关性. 方法对220例PCOS患者进行血脂的测定及75 g葡萄糖耐量(OGTT)及胰岛素释放试验;速率散射比浊法检测血清hsCRP浓度;MS的诊断采用2004年中华医学会糖尿病学分会(CDS)制定的中国人MS的诊断标准.应用SPSS10.0对结果进行统计学分析. 结果 220例PCOS患者中70例(31.8%)符合MS的诊断;PCOS妇女中合并MS组体重指数(BMI)、年龄、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、空腹血糖、空腹胰岛素、稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及hsCRP水平均明显高于不合并MS组(P<0.05),血清HDL-C水平明显低于不合并MS组(P<0.05).Pearson相关分析结果显示:血清hsCRP与BMI、CHO、TG、LDL-C及HOMA-IR呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05));排除BMI影响因素后的偏相关分析结果显示:血清hsCRP水平与LDL-C及HOMA-IR呈正相关(P<0.05);线性回归分析结果显示:BMI、HOMA-IR及CHO是影响PCOS患者血清hsCRP的主要因素. 结论血清hsCRP水平与PCOS患者的肥胖、高胰岛素血症和血脂代谢紊乱有关,炎性反应可能参与了PCOS患者远期并发症MS及心血管疾病的发生.     

老年男性高胰岛素血症患者的临床特点分析

目的分析老年男性高胰岛素血症患者的临床特征及其影响因素。方法对521例经糖尿病筛查的老年男性高危人群行口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT),根据胰岛素测定结果分为高胰岛素血症组(n=195)和正常胰岛素组(n=326),对其临床特征、糖代谢状态构成比、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗指标、合并其他疾病情况进行比较,并分析高胰岛素血症患者2~10年间糖代谢状态转化与体重变化之间的关系。结果高胰岛素血症组的体重指数(BMI)、腰围、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、甘油三酯(TG)、收缩压、舒张压均明显高于正常胰岛素组(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)明显低于正常胰岛素组(P<0.01),年龄、总胆固醇(TC)、腰臀比值(WHR)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)与正常胰岛素组比较无明显差异。高胰岛素血症组的糖代谢异常检出率(73.3%)明显高于正常胰岛素组(39.3%),其中高胰岛素血症组中新患2型糖尿病42例(21.5%),糖调节受损者101例(51.8%),正常糖耐量者52例(26.7%),正常胰岛素组中新患2型糖尿病16例(4.9%),糖调节受损者112例(34.4%),正常糖耐量者198例(60.7%)。高胰岛素血症组胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗指标也明显高于正常胰岛素组,在不同糖代谢状态分组中表现一致。高胰岛素血症组合并肥胖、高血压、高尿酸血症、血脂紊乱、心血管病的比例均高于正常胰岛素组。高胰岛素组中糖代谢状态转化情况显示体重增加或减少与糖耐量恶化或好转相关。结论老年男性糖尿病早期高危人群中,高胰岛素血症患者胰岛β细胞功能大多在正常范围,但多项代谢指标及合并其他代谢异常以及心脑血管疾病的比例均高于正常胰岛素者,应引起重视并给予综合防治。     

飞行员高血压病胰岛素抵抗与代谢指标异常的关系

目的 探讨高血压病飞行员胰岛素敏感性与代谢指标(血脂、尿酸、体重指数)异常的关系。方法 42例高血压病飞行员为试验对象，测定空腹葡萄糖、胰岛素、血脂、血尿酸和体重指数，并进行葡萄糖耐量试验。根据检测结果飞行员分为2组：胰岛素正常组(Ⅰ组)，胰岛素抵抗组(Ⅱ组)。并追踪治疗结果1年。结果 42例高血压病飞行员22例有胰岛素抵抗(52．38％)。Ⅱ组代谢指标异常发生率高于Ⅰ组，差异有显著性意义。Ⅱ组治疗后停飞率(10／22)高于Ⅰ组(5／20)。结论 胰岛素抵抗是高血压病飞行员早期治疗的重要环节。建议高血压病飞行员应常规检测葡萄糖耐量，确定是否存在胰岛素抵抗，以制定适宜的治疗方案。     

肥胖儿童胰岛素抵抗及代谢综合征发病分析

 目的 探讨肥胖儿童胰岛素抵抗及代谢综合征的发生率,分析两者之间的关系。方法 选择保定市第一医院在2015-01至2016-08收治的88例肥胖儿童作为研究对象,进行口服葡萄糖耐量(oral glucose tolerance test,OGTT)试验,并且对儿童的胰岛素水平和血清三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等指标进行测定。结果 在88例肥胖儿童中,OGTT正常儿童数量为45例,比例为51.14%。在不正常的结果中,空腹血糖损害9例,占10.23%;糖耐量损伤31例,占35.23%;被诊断为2型糖尿病的3例,占3.41%;血脂指标正常41例,占46.59%。在血脂异常的情况中,高密度脂蛋白降低10例,占11.36%,总胆固醇增高同时伴有低密度脂蛋白增高7例,占7.95%;高密度脂蛋白降低同时伴有低密度脂蛋白增高8例,占9.09%;总胆固醇增高同时伴有高密度脂蛋白降低同时伴有低密度脂蛋白增高21例,占23.86%;61例被诊断成胰岛素抵抗的儿童中,出现脂类代谢异常41例,出现糖类代谢异常38例,被诊断成代谢综合征31例,在胰岛素抵抗儿童与非胰岛素抵抗儿童的比较之中,脂类代谢、糖类代谢和代谢综合征发病率之间,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 肥胖儿童中胰岛素抵抗和代谢异常的发生率比较高,需引起高度重视,做好预防工作。