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1.
目的探讨Ghrelin对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠心功能的影响及其可能机制。方法成年雄性SD大鼠18只,结扎冠状动脉前降支建立AMI模型。于建模后第4天,将存活的14只大鼠随机分为模型组(AMI+NS组,n=7)和处理组(AMI+Ghrelin组,n=7),处理组按100μg/kg皮下注射Ghrelin,2次/d,间隔12h,共2周,模型组按100μg/kg皮下注射生理盐水(NS)。另设假手术组(n=8)。2周后,超声心动图(UCG)检测大鼠心功能,ELISA法检测血清LDH、CK-MB含量,HE染色观察心肌组织形态学变化,Western blotting检测内质网应激(ERS)标志物GRP-78、CHOP蛋白表达。结果成功建立AMI大鼠模型。与假手术组比较,UCG提示模型组大鼠心功能明显下降(P<0.05),HE染色可见组织疏松、水肿较明显,血清LDH、CK-MB明显升高(P<0.05),Western blotting检测显示GRP-78、CHOP蛋白表达增加(P<0.05);与模型组比较,处理组心功能明显改善,组织疏松、水肿明显减轻,血清LDH、CK-MB降低(P<0.05),GRP-78、CHOP蛋白表达下降(P<0.05)。结论 Ghrelin可能通过抑制ERS途径改善AMI引起的心肌损伤,从而改善心功能。  相似文献   

2.
目的 研究达格列净对老年急性心肌梗死后心力衰竭患者心功能及主要心血管不良事件(MACE)的影响。方法 收集2021年5月-2022年2月在华中科技大学同济医学院附属梨园医院治疗的59例急性心肌梗死后心力衰竭患者的临床资料进行回顾性分析。根据在常规治疗基础上是否服用达格列净将患者分为达格列净组(n=30)与对照组(n=29)。在出院时、出院6个月检测并比较两组患者的心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)]及N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平。比较两组患者在出院时、出院6个月的临床疗效总有效率、Killip分级情况,以及出院6个月的MACE发生情况。结果 出院时及出院6个月时,与治疗前比较,两组患者的LVEF水平升高(P<0.05),LVEDD、LVESD、NT-proBNP水平降低(P<0.05);且达格列净组患者的LVEF水平明显高于对照组(P<0.05),LVEDD、LVESD、NT-proBNP水平明显低于对照组(P<0.05)。出院时,达格列净组的临床总有效率与对照组比较差异无统计...  相似文献   

3.
目的:探讨运用彩色多普勒超声评价射心通胶囊对急性心肌梗死患者左室重构的影响。方法:58例急性心肌梗死患者分为射心通组和培哚普利组,各29例,除常规西医治疗外,射心通组以射心通胶囊治疗3月,培哚普利组以培哚普利治疗3月。治疗前后均运用彩色多普勒测量左室舒张末期内径(LVIDd)、收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)和左室射血分数(EF)并进行比较。结果:两组患者LVIDd、LVIDs、EDV、ESV和EF用药前后均有明显改变(P<0.05),组间疗效比较无统计学差异(P>0.05)。结论:彩色多普勒对射心通胶囊抑制急性心肌梗死后左室重构有较好的评价作用。  相似文献   

4.
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入术(PCI)患者采用智谋理论联合聚焦解决模式的效果及对心功能的影响。方法 选取2021年01月至2023年01月本院收治的共计84例AMI PCI术患者,以随机数字表法分成干预组(n=42)与对照组(n=42),对照组给予常规护理,干预组给予智谋理论联合聚焦解决模式,对两组心理韧性、心功能、智谋水平及不良心血管事件(MACE)进行比较。结果 干预后两组心理弹性量表(CD-RISC)评分提高(P<0.05),干预组较对照组更高(P<0.05);干预后两组左心室射血分数(LVEF)提高(P<0.05),舒张末期内径值(LVEDD)、收缩末期内径值(LVESD)下降(P<0.05),与对照组相比,干预组LVEF更高(P<0.05),LVEDD、LVESD更低(P<0.05);干预后两组个人智谋、社会智谋、总分提高(P<0.05),与对照组相比,干预组更高(P<0.05);干预组7.14%(3/42)MACE发生率较对照组的28.57%(12/42)更低(P<0.05)。结论 智谋理论联合聚焦...  相似文献   

5.
目的 探讨小剂量培哚普利对野战条件下血尿(FCH)的治疗及预防作用。方法 329例患者,男309例,女20例。年龄18~21岁,平均(21.2±11)岁。随机分为两组。培哚普利组165例,培哚普利2mg,1次/d;同时休息;预防者培哚普利2mg,1次/d,演习间歇停服。未用培哚普利组164例,均采用心理和休息进行治疗及预防。两组FCH预防期间均由一线卫生人员进行血压(BP)监测,2次/d。以两组FCH消失、BP正常或演习结束为统计界限。结果 两组临床疗效比较差异有显著性意义(P<0.05);两组FCH消失后又再次参加演习者培哚普利组FCH再发率显著低于未用培哚普利组(P<0.01),两组均未出现2次以上再发。培哚普利组血压较演习前(≤120/80mmHg)升高(≥120/80mmHg)率明显低于未用培哚普利组(P<0.01);培哚普利组在治疗及预防期间均未发生不良反应。结论 小剂量培哚普利治疗及预防FCH安全、可靠。  相似文献   

6.
目的 研究不同缺氧时间心肌细胞内质网应激蛋白的表达变化,探讨内质网应激在心肌细胞凋亡中所起的作用.方法 将体外培养的乳鼠心肌细胞随机分为0h(对照组)及缺氧6、l2、18、24、30h组,缺氧组通入95%N,及5% CO2混合气体进行不同缺氧时间处理,对照组在常氧状态下培养,不给予缺氧刺激.采用Western blotting检测内质网应激蛋白GRP78、CHOP及Caspase-12的表达变化,采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况.结果 对照组GRP78蛋白有一定量的基础性表达,缺氧6h后蛋白表达呈上升趋势,缺氧12h时表达显著增加(P<0.05),缺氧18h时表达至高峰,但随着缺氧时间延长(>18h)GRP78表达呈下降趋势.缺氧12h内质网应激蛋白CHOP、Caspase-12蛋白开始表达,缺氧18~30h呈持续升高(P<0.05).流式细胞术检测显示,缺氧12h即出现典型的细胞凋亡特征,缺氧18、24、30h组心肌细胞凋亡数量明显增多,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 内质网应激在心肌细胞缺氧不同时期发挥不同的作用.  相似文献   

7.
目的:观察12周有氧运动对慢性心力衰竭大鼠心功能、交感神经活性和运动能力的影响并探索其可能机制。方法:Wistar大鼠通过结扎冠状动脉建立心梗后心衰模型,术后4周后随机分为假手术安静组(SH组)、心梗安静组(MI组)和心梗运动组(MI-Ex组),MI-Ex组进行12周跑台运动,SH组和MI组保持安静状态。12周结束后,利用递增负荷跑台实验测定运动能力,包括力竭时间、力竭距离和最大跑速;超声心动图检测心脏结构与功能,包括左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)、缩短分数(FS)、左室射血分数(LVEF)和心率(HR);高压液相色谱法测定心肌和血浆去甲肾上腺素(NE)水平;RT-PCR和Western Blot法检测心肌β1肾上腺素能受体(β1-AR)、G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)和酪氨酸羟化酶(TH)基因和蛋白表达水平。结果:与SH组比较,MI组力竭时间、力竭距离和最大跑速均显著性降低(P<0.01);BW、FS和LVEF下降(P<0.01),HW、HW/BW、LVESD、LVEDD和HR升高(P<0.01);血浆NE升高,心肌NE降低(P<0.01);心肌β1-AR、TH m RNA和蛋白水平降低(P<0.01),GRK2 m RNA和蛋白水平升高(P<0.01)。与MI组比较,MI-Ex组力竭时间、力竭距离和最大跑速均显著性升高(P<0.01),LVESD和LVEDD降低(P<0.01),FS和LVEF升高(P<0.01);血浆NE降低,心肌NE升高(P<0.01);心肌β1-AR、TH m RNA和蛋白水平升高(P<0.01),GRK2 m RNA和蛋白水平降低(P<0.01)。结论:长期有氧运动增强慢性心衰大鼠心脏交感活性并改善心功能和运动能力,其机制可能与心肌GRK2表达下调以及β1-AR表达上调有关。  相似文献   

8.
目的探讨补中益气五苓汤联合美托洛尔治疗的冠心病合并慢性心衰患者的应用效果。方法选择2016年3月-2019年6月接受治疗的90例冠心病合并慢性心衰患者,随机分为两组,对照组(45例)与观察组(45例)。对照组实施美托洛尔治疗,观察组实施补中益气五苓汤联合美托洛尔治疗,对比两组患者临床疗效、心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、心排血量(CO)]的变化情况。结果治疗结束时,观察组患者总有效率(91.11%)高于对照组(73.33%),观察组CO、LVEF值高于对照组,LVEDD、LVESD低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补中益气五苓汤联合美托洛尔治疗冠心病合并慢性心衰疗效显著,提高心功能水平。  相似文献   

9.
王丽辉 《西南军医》2005,7(3):15-17
目的对比第三代β受体阻滞剂卡维地洛(carvediol)与第二代β受体阻滞剂美托洛尔(metoprolol)对慢性充血性心力衰竭(CHF)的长期临床疗效,为临床治疗的药物选择提供依据。方法81例患者随机分为卡维地洛组(n=43)和美托洛尔组(n=38),治疗6个月,监测治疗前后心率(HR)、血压(BP)、左心室内径(LVEDD、LVESD)、射血分数(LVEF)的变化。结果美托洛尔组心率的减慢明显优于卡维地洛组(P<0.01),卡维地洛组收缩压和舒张压的下降比美托洛尔组明显(P<0.05),卡维地洛组LVEF、LVEDD与LVESD的改善优于美托洛尔组(P<0.05)。结论美托洛尔有更明显的减慢性率的作用,卡维地洛有更好的降压、增加心肌收缩力,改善心功能作用,还表现出更强的逆转心肌重构作用。  相似文献   

10.
魏静  张建荣 《武警医学》2015,26(12):1224-1227
 目的 探讨缬沙坦对糖尿病肾损害大鼠肾脏足细胞凋亡及内质网应激标志性蛋白GRP78、caspase12表达的影响。方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组和实验组。实验组大鼠给予腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,然后随机将其分为模型组和缬沙坦组,正常对照组和模型组1次/d给予反渗水灌胃,缬沙坦组1次/d给予缬沙坦(8 mg/kg)灌胃,时间为6周。对nephrin、GRP78、caspase12表达水平进行分析,同时观察血糖、血尿素氮、肌酐、24 h尿蛋白定量等指标。结果 建模第6周,模型组大鼠肾脏较正常对照组凋亡细胞数明显增多,模型组GRP78(6.75±0.65)及caspase12(11.51±0.32)表达较正常对照组GRP78(1.57±0.39)、caspase12(2.66±0.57)增强(P<0.05),模型组nephrin(2.29±0.15)较正常对照组(5.71±0.53)表达减少(P<0.05)。缬沙坦组较模型组凋亡细胞数减少,GRP78(3.14±1.00)、caspase12(8.08±2.48)表达减弱(P<0.05),nephrin(3.35±0.40)表达减少较轻(P<0.05)。结论 缬沙坦通过减缓内质网应激并可能通过抑制内质网特有的caspase12凋亡途径,减少足细胞的凋亡,从而发挥对糖尿病肾病的保护作用。
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11.
目的探讨巨大左心室(左室舒张末内径≥7.0 cm、左室收缩末内径≥5.0cm)瓣膜置换的治疗经验。方法回顾性分析2000年1月—2010年6月32例巨大左心室患者瓣膜置换的临床资料,术前左室舒张末期内径(LVEDD)7.28~10.68 cm,平均(7.18±0.32)cm;左室收缩末期内径(LVESD)5.41~7.53 cm,平均(5.88±1.13)cm;左室射血分数(LVEF)0.32~0.58,平均0.42±0.12;NYHA心功能分级为Ⅲ级23例、Ⅳ级9例。二尖瓣置换(MVR)11例,主动脉瓣置换(AVR)6例,二尖瓣及主动脉瓣置换(DVR)12例,Bentall术3例,同期行三尖瓣成形术(TVP)18例。结果术后早期死亡2例,死亡率6.3%。术后超声心动图复查LVEDD、LVESD、LVEF,与术前对比,术后2周LVEDD、LVESD即较术前缩小;LVEF术后半年明显改善。结论采用HTK液灌注保护心肌,尽可能保留二尖瓣小瓣结构,围术期注意补钾、预防室颤、术中注意处理房颤是提高巨大左心室瓣膜置换术成功率的关键。  相似文献   

12.
目的:观察一次性力竭运动对小鼠肝脏和骨骼肌组织内质网应激的影响。方法:16只雄性C57/BL6小鼠随机分为安静组和运动组,每组8只。运动组进行一次性力竭游泳,4小时后取材;安静组不运动,取材时间和方法同运动组。测定肝脏和股四头肌内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、磷酸化和非磷酸化的双链RNA依赖的蛋白激酶样内质网类激酶[double-stranded RNA-dependent protein kinase(PKR)-like ER kinase,PERK]、磷酸化和非磷酸化的肌醇需酶1(inositol requiring enzyme 1,IRE1)的蛋白表达量及GRP78、剪切型的X盒结合蛋白1(X box binding protein 1 splicing,XBP1s)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、生长停滞和诱导DNA损伤基因34(growth arrest and DNA damage-inducible gene 34,GADD34)mR-NA的表达量,测定血糖、肝糖原和肌糖原水平,光镜下对肝脏和骨骼肌组织进行形态学观察。结果:与安静组相比,运动组肝脏和股四头肌内质网应激标志性蛋白GRP78、p-PERK/PERK、p-IRE1/IRE1及GRP78、XBP1s、CHOP、GADD34的mRNA表达均显著增加(P<0.01),血糖、肝糖原和肌糖原均显著下降(P<0.05)。运动组糖原含量与内质网应激标志物表达量呈负相关(P<0.01),部分肝细胞胞浆水肿。结论:一次性力竭性游泳可引起内质网应激增强。肝糖原和肌糖原的储备和消耗可能与内质网的应激程度有关。  相似文献   

13.
目的观察盐酸纳美芬对大鼠颅脑创伤后生存素(Survivin)表达的影响,探讨其脑保护机制。方法 78只Wistar大鼠随机分为假手术组(n=6)、颅脑创伤组(n=36)及纳美芬治疗组(n=36)。采用自由落体法建立大鼠颅脑创伤模型,应用Epics XL流式细胞仪检测细胞凋亡情况并应用免疫组织化学法检测Survivin和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达变化。结果与假手术组相比,颅脑创伤组细胞凋亡率及Survivin、Caspase-3蛋白表达水平明显升高。盐酸纳美芬可促进Survivin表达,并通过相关性分析,其表达水平和Caspase-3表达具有负相关性。结论盐酸纳美芬可能通过增加抗凋亡蛋白Survivin表达来抑制Caspase-3激活,减少颅脑创伤后细胞凋亡,发挥神经保护作用。  相似文献   

14.
目的 评价培哚普利与卡托普利治疗原发性高血压的临床效果。方法 61例病人,男34例,女27例。培哚普利组31例,培哚普利4mg,1次/d;卡托普利组30例,卡托普利25mg,3次/d。两组均在治疗30d后统计疗效。结果两组临床疗效比较差异显著(P<0.05),培哚普利组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)下降更显著(P<0.01,P<0.05),实验室检查BUM,Cre,K+,Na+等均无明显改变。结论 应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗原发性高血压时,宜首选培哚普利。  相似文献   

15.
目的:观察卡维地洛与美托洛尔治疗充血性心力衰竭(CHF)的远期疗效及二者的成本─效果分析.方法:选择CHF患者114例,随机分3组.A组为对照组,予以血管扩张剂、利尿剂、地高辛、血管紧张素转换酶抑制荆等常规治疗;B组为卡维地洛组,在上述常规治疗的基础上给予卡维地洛.C组在常规治疗基础上给予美托洛尔,随访6个月.用药前后分别观察左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、心衰症状等指标变化情况.结果:6个月后B组和C组LVEDD、LVESD缩小,LVEF明显提高,心衰症状明显好转.但卡维地洛组LVEF改善优于美托洛尔组:卡维地洛组的成本─效果分析低于美托洛尔组.结论:美托洛尔、卡维地洛均可逆转心室重塑,改善心脏功能.卡维地洛疗效略优于美托洛尔.  相似文献   

16.
目的探讨培哚普利、硝苯地平、氨茶碱3种药物对低氧性肺动脉高压(HPH)的治疗效果。方法在海拔5000 m以上高原,对54例HPH患者随机分为3组,培哚普利组(n=16)口服培哚普利每次4 mg,每天1次;苯吡啶组(n=20)口服硝苯吡啶每次10 mg,每天2次;氨茶碱组(n=18)口服氨茶碱片每次100 mg和复方丹参滴丸每次10丸,每天3次。3组均连续服用3个月。服药前后检测右室舒张末前后径(RVED)、右心室舒张末内径(RVEDD)、右室前壁厚度(RVAW)、右室流出道(RVOT)和肺动脉主干内径(MPA)。并采静脉血检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性和血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)。结果 (1)治疗后较治疗前氨茶碱组RVED、RVAW、RVOT降低,有非常显著性差异(P〈0.05或0.01)。硝苯地平组RVED、RVAW、RVOT、MPA降低,有非常显著性差异(P〈0.01)。培哚普利组RVED、RVAW、RVOT降低,有非常显著性差异(P〈0.01)。培哚普利组较氨茶碱组RVOT降低,有显著性差异(P〈0.05),培哚普利组较硝苯地平组RVAW、RVOT降低,有显著性差异(P〈0.05)。(2)治疗后较治疗前氨茶碱组NOS增高,BUN降低,有显著性差异(P〈0.05);硝苯地平组NOS、SOD增高,有非常显著性差异(P〈0.01),NO增高,MDA、BUN降低,有显著性差异(P〈0.05);培哚普利组NO、SOD增高,有非常显著性差异(P〈0.01),NOS增高,MDA、BUN降低,有显著性差异(P〈0.05)。治疗后硝苯地平组较氨茶碱组各项指标均无统计学差异(P〉0.05);培哚普利组较氨茶碱组和硝苯地平组NO增高,有显著性差异(P〈0.05)。(3)治疗后较治疗前氨茶碱组ALT、AST、BUN降低,有显著性差异(P〈0.05或0.01);r-GT、Hct、Hb无统计学差异(P〉0.05)。硝苯地平组ALT、AST、BUN降低,有显著性差异(P〈0.05),r-GT、Hct、Hb无统计学差异(P〉0.05)。培哚普利组ALT、AST、r-GT、BUN降低,有显著性差异(P〈0.05或0.01),Hct、Hb无统计学差异(P〉0.05)。结论在高海拔地区口服氨茶碱、培哚普利、硝苯地平均可有效的降低HPH,培哚普利优于氨茶碱和硝苯地平。  相似文献   

17.
目的探讨他汀类药物在非缺血性心力衰竭治疗中的作用及其对炎症反应的影响。方法连续入选53例经冠状动脉造影证实的非缺血性心力衰竭患者,随机分为辛伐他汀组(n=26)和常规治疗组(n=27),常规治疗组接受血管紧张素转换酶抑制剂(ACEB、β-受体阻滞剂、利尿剂及地高辛等常规药物治疗,辛伐他汀组在此基础上接受辛伐他汀20mg/d。两组于治疗前和治疗后6周测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度;超声心动图测定左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)和左室射血分数(LVEF)。结果治疗6周后辛伐他汀组hs-CRP、TNF-α和IL-6水平较治疗前显著降低;而常规治疗组无明显变化。治疗后两组心功能NYHA分级、LVEDD、LVESD及LVEF值变化无显著意义,但辛伐他汀组心功能NYHA分级和IVEF值呈改善趋势。结论短期辛伐他汀治疗可以抑制非缺血性心力衰竭的炎症反应。  相似文献   

18.
目的探讨辛伐他汀联合曲美他嗪治疗缺血性心肌病的临床疗效。方法 2011年6月—2012年7月的58例缺血性心肌病患者随机分为两组,一组在常规治疗基础上采用辛伐他汀联合曲美他嗪治疗(治疗组,29例),另一组仅采用常规治疗(对照组,29例)。对两组治疗前与治疗后3个月的左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)、左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、6 min步行距离及临床疗效进行比较。结果治疗后两组LVEF、LVESD、LVEDD和6 min步行距离较治疗前均明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组各个指标较对照组均明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组的治疗总有效率为86.21%,明显高于对照组的58.62%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀联合曲美他嗪治疗缺血性心肌病能有效改善心功能,临床有效率高,有良好的耐受性和安全性,值得临床推广应用。  相似文献   

19.
目的观察曲美他嗪(TMZ)联合培哚普利治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)患者的临床疗效。方法72例CHF患者随机分为研究组和对照组,均给予内科常规抗心衰治疗。对照组加服培哚普利,初始剂量2mg,每日1次,逐渐加至靶剂量4mg,每日1次;研究组在对照组的基础上接受曲美他嗪20mg/次,3次/d。治疗12周。结果治疗12周,两组心功能较治疗前有明显改善,治疗组临床总有效率为93.4%,较对照组(80.6%)显著提高(P〈0.05);超声心动图LVEF均较治疗前有明显改善(P〈0.01或P〈0.051.但治疗组较对照组改善更为显著(P〈0.05)。治疗组LVEDD、LVESD、LADD均较治疗前改善,差异有显著性(P〈0.01或P〈0.05),而对照组无改善;两组均未发现有明显的不良反应。结论TMZ联合培哚普利治疗CHF是一种安全有效的方法。  相似文献   

20.
卡维地洛治疗缺血性心肌病心力衰竭的临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨B受体阻滞剂卡维地洛对缺血性心肌病心力衰竭患者心功能、QT离散度及室性心律失常(VA)的干预作用。方法选择缺血性心脏病心力衰竭132例,随机分为对照组和治疗组(每组66例),对照组给予常规治疗(ACEI/ARb、利尿剂、地高辛);治疗组在对照组治疗的基础上,加用卡维地洛。两组均治疗6个月。治疗前后应用24h动态心电图观察QTd、QTcd、室性心律失常的发生情况,多普勒超声心动图观察左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)。结果治疗6个月后,治疗组QTd、QTcd及VA发生率均较对照组治疗后显著降低(P〈0.05),LVEDD和LVESD与对照组治疗后比较明显缩小(P〈0.05),LVEF较对照组治疗后明显提高(P〈0.05)。结论缺血性心肌病患者长期应用卡维地洛可显著降低QTd、QTcd及VA发生率,改善心功能,改善预后。  相似文献   

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