槲皮素对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响

大鼠腹主动脉部分狭窄５周后,形成实验性心肌肥厚模型,心肌和左心室重量明显增加,心肌过氧化脂质含量显著增加,ＳＯＤ活性下降,心肌和主动脉Ｃａ＾２＋含量明显增加。给槲皮素７５,１５０ｍｇ／ｋｇ后均能明显降低心肌和左心室降低心肌ＬＰＯ含量,增加ＳＯＤ活性,降低心肌和主动脉Ｃａ６２＋的含昨,提示槲皮素抗心肌肥厚作用与清除氧自由基和钙拮抗有关。     

茶多酚对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响

心肌肥厚是心脏对慢性压力或容量超负荷产生的适应性反应,以心肌细胞蛋白合成增加和细胞体积增大为主要特征,常见于高血压心脏病、肺动脉高压及慢性充血性心力衰竭等。心肌肥厚中最常见的是左室肥厚,这是一种极其重要的、独立的心血管危险因素,可使心肌缺血、心律失常、心力衰竭和猝死的机率增加6~8倍。因此,防治左室肥厚的研究具有重要的临床意义[1,2]。多种因素参与心肌肥厚的形成,近年研究结果表明,能量供应和负荷需求之间平衡关系的失调可能是心肌肥厚发生的重要因素[3]。茶多酚(tea po lypheno l, TP)是茶叶中的主要活性成分,具有抗氧…     

益气活血方对压力超负荷致大鼠心肌肥厚的影响

目的:观察益气活血方对压力超负荷致心肌肥厚大鼠的血流动力学、形态学及神经内分泌因子影响。方法:采用腹主动脉缩窄法制作压力超负荷致心肌肥厚模型。造模4周后,分为假手术组(S组),模型组(M组),依那普利组(E组)、卡维地洛组(C组)及益气活血方组(SQAB组),观察8周的血流动力学参数、心率(HR)、心输出量(CO)、心脏指数(HMI、LVMI)、血清ANP、BNP含量、形态学等。结果:与S组相比,M组血压及心室内压显著升高,CO下降明显,心脏指数及血清ANP、BNP含量明显上升(P0.05),心肌组织肥厚明显。与M组相比,SQAB组具有降低LVSP、升高±dp/dtmax,减慢HR,增加CO,降低HMI及血清ANP、BNP含量的作用(P0.05),改善心肌肥厚程度。结论:益气活血方具有改善压力超负荷致心肌肥厚大鼠的血流动力学,提高心输出量,减轻心肌肥厚,改善神经内分泌因子的作用。     

降脂灵片对脂类代谢影响的研究

降脂灵片能使大鼠高血脂形成过程中血液总胆固醇及甘油三酯升高恢复至正常水平 ,对其体重增加也有一定的控制作用 ,对高血脂形成具有较好的预防作用 ,现将实验结果报道如下。1　实验材料1.1　药物　降脂灵片 :由湖南省德海制药有限公司生产 ,规格 0 .5 g,含生药 0 .93g,用量 5片 /次 ,3次 /日 ,批号 990 5 11。中理脂康颗粒 :阳性对照药 ,珠海金沙 (湖南 )制药有限公司生产 ,规格 8g× 10袋 ,用量 1袋 /次 ,2次 /日 ,批号 990 40 2。1.2　试剂　 TG试剂盒 ,批号 990 5 0 3;TC试剂盒 ,批号990 6 0 6 ;HDL 试剂盒 ,批号 990 5 0 3。均由北…     

醋钙降脂灵对大鼠血脂的影响

醋钙降脂灵对大鼠血脂的影响空军医学高等专科学校（１３２０１３）高梅贾镭宋春梅马洪波【关键词】醋钙降脂灵（ＣＧＪＺＬ）甘油三酯总胆固醇１材料与方法１．１实验对象及分析组选健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，平均体重２３９ｇ，喂予常备饲料１周适应后，随机分成４组...     

自拟降脂灵片治疗高脂血症144例

高脂血症是多种心脑血管疾病的高危因素〔１〕,防治高脂血症在临床上对减少心脑血管疾病的发生具有重要意义。我们从１９９５年～１９９８年自拟降脂灵片治疗高脂血症患者１４４例,取得较满意疗效,现总结如下。１临床资料１．１一般资料共观察２２４例,全部为住院病例,随机分为治疗组和对照组。治疗组１４４例,其中男７７例,女６７例;年龄＜３０岁２７例,３１～６０岁１１０例,＞６０岁７例,平均５４．５±１７．２３岁;病程＜２年２４例,２～１０年７５例,＞１０年４５例;单纯性血脂增高３０例,兼夹有心脑血管疾病１１４例。辨证属于气滞血…     

恬心汤对压力超负荷性心肌肥厚大鼠心功能的影响

目的 研究中药复方恬心汤对压力超负荷性心肌肥厚模型大鼠的作用及机理.方法 采用大鼠腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥厚模型.于术后第8周测定心脏重量指数及血液生化指标,包括血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD).结果 模型对照组与假手术组比较, 心脏重量指数显著增加(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著升高,而NOS、NO、SOD显著降低.卡托普利组、恬心汤干预组分别与模型对照组比较,心脏重量指数显著降低(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著降低,而NOS、NO、SOD显著升高.结论 恬心汤可明显抑制压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌肥厚的发展,可能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)以及NO系统而发挥作用.     

降脂灵片联合辛伐他汀治疗脂肪肝30例

目的 探讨降脂灵片联合辛伐他汀治疗脂肪肝患者的临床疗效.方法 选取我院在2011年1月至2013年1月收治的脂肪肝患者60例,将所有患者随机分为观察组和对照组,对照组单独给予辛伐他汀治疗,观察组联合应用辛伐他汀和降脂灵片治疗,比较两组治疗效果.结果 治疗前两组血脂四项指标无明显差异P＞0.05,治疗后两组患者的TC、TG、LDL-C指标明显下降（P＜0.05）,HDL-C明显上升（P＜0.05）,且观察组变化更为显著（P＜0.05）;2个疗程后观察组总有效率（96 7％）明显大于对照组（83.3％）,P＜0.05;两组患者在治疗期间均未见明显不良反应.结论 降脂灵片联合辛伐他汀治疗脂肪肝患者疗效显著,且安全性高,值得临床推广.     

阿托伐他汀对压力负荷增加引起大鼠心肌肥厚的影响

 目的　观察他汀类药物阿托伐他汀对心肌肥厚大鼠心肌及心肌炎性细胞因子的影响 ,探讨该类药物影响心肌肥厚可能涉及的作用机制。方法　用RT-PCR法和免疫组化法检测心肌细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β) ,心调理素-1(car diotropin-1,CT-1)的表达,并观察心脏的病理学改变。结果　正常大鼠心肌无炎性细胞因子表达 ,压力负荷增加引起大鼠左心室心肌肥厚时 ,心肌炎性细胞因子IL-1β,CT-1的mRNA和蛋白质表达增加 ,阿托伐他汀可以降低左心室肥厚大鼠心肌IL-1β,CT-1的mRNA和蛋白质的表达 ,并使心脏重/体重值 ,左心室壁平均厚度 ,心肌细胞平均直径均明显降低。结论　阿托伐他汀可能通过发挥抗炎作用抑制压力负荷增加引起的心肌肥厚。     

黄连素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚的影响

目的研究黄连素(BR)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌肥厚的影响及其作用机制。方法取SD大鼠24只,随机分为正常对照组、心肌肥厚组和BR处理组,观察各组大鼠心肌肥厚指数、心肌组织结构的改变和心肌组织中游离脂肪酸(FFA)含量以及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果心肌肥厚组与正常对照组相比,大鼠心肌肥厚指数升高(P<0.01),心肌细胞直径和横截面积均增大(P<0.01),心肌组织中FFA的含量增加(P<0.01),心肌组织中结构型NOS(cNOS)活性降低(P<0.01),诱导型NOS(iNOS)活性增强(P<0.01);BR处理组与心肌肥厚组相比,大鼠全心肥厚指数、左心室心肌肥厚指数、心肌细胞直径、心肌细胞横截面积降低(P<0.01),心肌组织中FFA含量降低(P<0.01),cNOS活性增加(P<0.05),iNOS活性降低(P<0.01)。结论BR对ISO诱导的心肌肥厚的发生有预防作用。     

西红花酸对压力超负荷致心肌肥厚大鼠的ATPase及胶原的影响

目的 研究西红花酸对压力超负荷所致心肌肥厚大鼠的ATPase及胶原含量的影响。方法 采用腹主动脉部分狭窄术致大鼠心肌肥厚模型，大鼠分为早期组和晚期组，又各自分为假手术对照组、模型组、卡托普利组、西红花酸100，50mg/kg组。测定心脏重量参数，采用试剂盒测定Na^ ，K^ —ATPase;Ca^2 ，Mg^2 —ATPase的活力及羟脯氨酸的含量。结果 模型早期组(术后24h)ATPase活性明显降低，模型晚期组(术后1个月)ATPase活性降低更加明显，羟脯氨酸的含量明显增加。西红花酸晚期组(给药1个月)能显著提高心肌组织的ATPase活力，降低胶原的含量。结论 西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚具有一定的改善作用。     

益母草碱对压力超负荷心肌肥厚大鼠的作用及机制研究

探讨益母草碱(leonurine, Leo)对腹主动脉缩窄(abdominal aortic constriction, AAC)致大鼠压力负荷型心肌肥厚的作用及作用机制。AAC方法建立压力超负荷大鼠心肌肥大模型,经益母草碱高、低剂量组(30、15 mg·kg^-1)及阳性对照药氯沙坦钾片组(losartan, 5 mg·kg^-1)干预27 d后,采用血流动力学方法评价心功能,并记录左室收缩压(left ventricular systolic pressure, LVSP)、左心室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(maximum increase and decrease in left ventricular pressure,±dp/dt_max);采用心脏质量指数(heart weight index, HWI)和左室质量指数(left ventricular mass index, LVWI)测定左心室肥大程度;苏...     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左心室肥厚的影响

目的:探讨复方七芍降压片的降压及逆转左室肥厚作用。方法:将血压正常大鼠15只作为空白组; 将自发性高血压大鼠45只,随机分为模型组、复方七芍降压片组、缬沙坦组,并分别给予10 ml/(kg·d)的蒸馏水、复方七芍降压片、缬沙坦,灌胃。采用无创大鼠尾动脉血压测定系统监测血压; 超声心动图测定大鼠心脏结构; 观察心脏大体形态及计算左心室质量指数、相对室壁厚度; 查看心肌组织病理特征; 检测心室肥厚血清学指标及心肌和血浆血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)。结果:给药后复方七芍降压片组、缬沙坦组大鼠血压较治疗前均有下降,且均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。高血压左室肥厚大鼠给予复方七芍降压片或缬沙坦,治疗后两组大鼠心脏功能有所恢复。治疗后,复方七芍降压片组、缬沙坦组大鼠的心脏较模型组大鼠心脏体积、心肌细胞横截面积均改善。复方七芍降压片组、缬沙坦组大鼠的左心室心肌质量指数、相对室壁厚度均小于模型组大鼠,差异有统计学意义(均P<0.05)。复方七芍降压片组、缬沙坦组大鼠的心室肥厚血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)均小于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:复方七芍降压片对高血压大鼠有降压,逆转左室肥厚作用。     

压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌ADM、ET、ANP变化的实验研究

目的探讨心肌肾上腺髓质素(ADM)在大鼠压力超负荷性心肌肥厚中的病理生理意义及与内皮素(ET)、心钠素(ANP)的关系。方法将20只Wistar大鼠随机分为假手术组和腹主动脉部分缩窄致心肌肥厚组,均在术后6周观察尾动脉收缩压(SBP)、左心系数(左心室质量/体质量)的变化,采用放免分析法检测心肌ADM、ET、ANP水平。结果心肌肥厚组与假手术组比较,SBP、左心系数分别增加61.7%、19.3%(P<0.01),心肌ADM、ET、ET/ADM、ANP的水平分别增高72.0%、103.0%、43.4%、18.3%(P<0.01),ADM、ET、ANP与左心系数呈正相关,ADM与ET、ANP呈正相关。结论在心肌肥厚模型中,心肌ADM升高可能是作为心肌自分泌和/或旁分泌激素在局部起抗心肌肥厚的作用,ADM和ANP可能组成抗肥厚的调节组合。心肌肥厚时ET、ADM间的动态平衡被打破,其调节紊乱可能是发病的重要原因之一。     

灯盏花素对异丙肾上腺素诱导大鼠实验性心肌肥厚的影响

目的: 研究灯盏花素(Breviscapine)对异丙肾上腺素(Isoproterenol)引起大鼠实验性心肌肥厚的保护作用.方法: 异丙肾上腺素皮下注射连续7天建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天起腹腔注射灯盏花素 12.5和25 mg/(kg·d),连续用药14天,测量大鼠心脏重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW),分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸、胶原蛋白含量和Na ,K -ATPase,Ca2 -ATPase活性.结果: 异丙肾上腺素模型组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室心肌组织中羟脯氨酸和含量胶原蛋白增高,Na ,K -ATPase和Ca2 -ATPase活力下降;灯盏花素能显著增强Na ,K -ATPase和Ca2 -ATPase活力,降低羟脯氨酸含量,抑制胶原的产生.结论: 灯盏花素对对异丙肾上腺素引起大鼠实验性心肌肥厚具有一定的改善作用.     

黄芪及丹参对肥大心肌细胞肌浆网钙转运干预作用研究

目的:研究黄芪注射液、丹参注射液对体外培养肥大心肌细胞钙瞬变的影响及其作用机制。方法:实验对象分为5组:对照组、模型组、黄芪组、丹参组、联合用药组,给予相应药物后于24、48、72h,用激光共聚焦显微镜测钙瞬变波荧光强度峰值及半高宽度。采用RT-PCR法及Western blot法测定钙离子转运关键蛋白肌浆网钙泵(SERCA2a)及受磷蛋白(PLB)mRNA转录水平及其蛋白表达。结果:各时点模型组钙瞬变荧光强度净变化降低,半高宽度增加,SERCA2a mRNA及蛋白含量减低,PLB mRNA含量降低,蛋白含量增加。黄芪注射液、丹参注射液及其联合应用可于不同时间点,不同程度改善钙瞬变荧光强度净变化、半高宽度、SERCA2a mRNA及蛋白含量。结论:黄芪注射液,丹参注射液可以改善肥大心肌细胞钙瞬变功能,其机制可能与改善SERCA2a及PLB基因及蛋白含量有关。     

清开灵注射液对大鼠急性肺损伤中氧自由基的干预作用

目的探讨清开灵注射液在大鼠急性肺损伤(ALI)中的抗氧自由基作用。方法将实验动物随机分为油酸+清开灵组和油酸加生理盐水组,分别于给药后6 h、8 h、12 h、16 h、24 h、36 h取血检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量;用肺系数评定急性炎症肺水肿程度;用光镜病理学检查观察右肺门组织炎症细胞浸润程度。结果①肺系数2组间和各组间相比均无显著性差异;②治疗组MDA在损伤后6 h、8 h、12 h和36 h较对照组明显降低,T-SOD在损伤后12 h、16 h、24 h和36 h较对照组明显升高,GSH在损伤后6 h、24 h和36 h较对照组明显升高,GSH-PX在损伤后8 h、16 h和36 h较对照组明显升高;③光镜病理见炎细胞浸润与肺泡充血水肿程度依次为:F组>A组>C组>E组。结论清开灵注射液是一种可用的抗氧自由基药物,常规剂量给予即能有效地降低MDA水平,提高T-SOD、GSH和GSH-PX水平,缓解ALI;重复给药时间间隔以不超过8 h为宜。     

Effect of berberine on regression of pressure-overload induced cardiac hypertrophy in rats

Berberine is the basic chemical component of a Chinese herb, Coptis chinensis Franch (coptis), considered to be useful in treating some diseases of the cardiovascular system, such as hypertension and chronic heart failure (CHF). In this study, we investigate the inhibitory effect of berberine on experimental cardiac hypertrophy, which is regarded as a risk factor of CHF and other heart diseases. Forty-two male SD rats were divided into four groups: age-matched control, aortic banding model, berberine-treated group and captopril-treated group. Cardiac hypertrophy was induced by suprarenal abdominal aorta constriction (banding). The drugs were orally administered for 8 weeks starting from 4 weeks after surgery at dosage of berberine 10 mg/kg and captopril 50 mg/kg. Blood pressure (BP) was measured four times during the period of the experiment, and hemodynamic parameters, cardiac index, cell size of left ventricular myocardium and total protein of left ventricular tissue were detected 8 weeks after treatment with drugs. The data from the present study showed that: (1) The BP of the aorta banded rats was increased compared with those of the normal (p < 0.001) and the age-matched control rats (p < 0.001), and berberine showed no significant effect on it. (2) After 8 weeks of treatment with berberine, the elevated left ventricular end diastolic pressure (LVEDP) was slightly decreased compared with the aortic banded rats. Meanwhile, the maximum rates of contraction and relaxation (+/- dp/dtmax) was increased (p < 0.05) and the time to reach the point of maximum rate from beginning of contraction (t-dp/dt) was shortened (p < 0.01), indicating that the functions of heart, both contraction and relaxation, were improved. (3) Cardiac growth was inhibited by treatment with berberine. Both whole heart and left ventricular weight were notably decreased compared with the banded rats (p < 0.05 and p < 0.01). (4) The cell size of left ventricular myocardium was significantly reduced (p < 0.001) and the total protein of left ventricular tissue was slightly down-regulated by treatment with berberine. These data suggest that berberine can improve abnormal cardiac function and can prevent the development of left ventricular hypertrophy induced by pressure-overload. This indicates that it may have therapeutic potential in the treatment of CHF.