支气管哮喘气道重塑的研究进展

支气管哮喘(bronchial astima,以下简称哮喘)是由多种细胞(如:嗜酸性粒细胞、T细胞、肥大细胞、中性粒细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1],以气道慢性嗜酸性粒细胞炎症、气道高反应性和不可逆性气道重塑(airwayremodeling)为特点[2]。气道重塑是由Huber和Koessler在1922年首先提出的。目前认为:气道重塑是指气道在慢性炎症刺激下所发生的气道壁结构变化,包括气道平滑肌细胞增生和肥大,细胞外基质(胶原)沉积、基底膜增厚,炎症细胞浸润和腺体增生肥大,是哮喘发病机制的一个重要环节和哮喘气道病理改变的重要基础[3,4]。进一步的…     

气道平滑肌细胞增殖的分子机制研究进展

哮喘患者气道可出现上皮损伤、胶原沉积、基膜增厚及气道平滑肌增生等气道重构表现,气道重构是哮喘重要的病理特征,其严重程度与哮喘的严重程度密切相关,其中气道平滑肌细胞(ASMCs)是气道的关键结构和效应细胞,在哮喘中起重要作用。ASMCs通过收缩或舒张气道调节气流,并在生长因子、细胞因子、炎症介质以及酶等多种因素的作用下过度增殖,参与气道重构,从而加重哮喘。造成ASMCs增殖的相关分子机制有多种,主要包括钙离子通道途径、促分裂原活化蛋白激酶途径及氧化应激途径等。     

支气管哮喘靶向治疗的新进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.     

白细胞介素-33及其介导的哮喘发病机制新进展

<正>支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞,包括炎性细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等)、气道结构细胞(气道平滑肌细胞及上皮细胞等)和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。自2005年研究发现白细胞介素-33(IL-33)为IL-1家族中的新成员,通过IL-33/ST2信号途径介导哮喘的发病机制,对深入探索哮喘的发病机制迈出新的台阶,并为哮喘的临床治疗带来一番新的生     

转化生长因子-β与哮喘

哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,伴有气道高反应性。多种细胞(包括T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、上皮细胞及平滑肌细胞)、炎性介质及细胞因子作用于炎性细胞本身及气道上皮细胞、平滑肌细胞等气道结构细胞而参与了哮喘的发生发展过程。转化生长因子β(Transforming Growt     

支气管哮喘患者的护理

支气管哮喘(简称哮喘),是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.这种慢性炎症导致气道高反应性和广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作和加重,多数患者可自行缓解或治疗后缓解.支气管哮喘如耽误诊治,随病程的延长可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑.因此,合理的防治至关重要.     

综 述白介素-33及其介导的哮喘发病机制新进展

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞,包括炎性细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）、气道结构细胞（气道平滑肌细胞及上皮细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。自2005年研究发现IL-33为IL-1家族中的新成员,通过IL-33/ST2信号途径介导哮喘的发病机制,对深入探索哮喘的发病机制迈出新的台阶,并为哮喘的临床治疗带来一番新的生机。本文就IL-33及其参与哮喘的发病机制及近几年研究新进展,特别是在介导气道炎症、气道重塑方面作一综述。     

小G蛋白Rho/Rock信号转导通路与哮喘

哮喘是由多种细胞因子和炎性介质参与的非特异性炎症,呼吸道反应性增高是其主要特点,呼吸道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)是哮喘非特异性炎症的主要靶细胞。小G蛋白Rho GTP酶通过Rock激酶作用于ASMCs导致呼吸道反应性增高和气道重塑及参与细胞因子和炎性因子的调节从而在哮喘的发病机制中起重要作用。     

支气管热成形术治疗重症哮喘的研究进展

气道平滑肌(ASM)的增生肥大及气道壁增厚是重症哮喘患者气道重塑的主要特征之一,近来针对气道平滑肌细胞的靶向治疗成为研究热点。治疗重症哮喘的新方法—支气管热成形术(BT)在近年发展起来,其疗效与安全性正逐渐被越来越多的研究所证实。支气管哮喘患者多存在明显的腺体分泌、血管增生、平滑肌细胞(airway smooth muscle,ASM)肥大,甚至气道重塑~([5,8]),ASM是相关炎症介质及细胞因子产生一系列酶促反应的最终效应器~([6-7])一项针对ASM治疗严重哮喘的新方法——支气管热成形术(BT)应运而生,其疗效与安全性正逐渐被越来越多的证据所支持~([20-24])。     

孟鲁司特钠联合沙美特罗氟替卡松对中重度儿童支气管哮喘患儿肺功能的影响

支气管哮喘是儿童最常见的呼吸道慢性疾病,随着城市化进程的加快和人们生活方式的改变,其发病率逐年上升.支气管哮喘是由炎性细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等)、气道结构细胞(气道平滑肌细胞和上皮细胞等)等多种细胞和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病.这种慢性炎症导致气道高反应性,发生广泛多变的可逆性气流受限,从而引起咳嗽、喘息、气促等症状和肺功能受损.     

基质金属蛋白酶-9及其组织抑制剂-1与哮喘气道重塑

气道重塑(airway remodeling)是哮喘特征性病理改变。目前认为,细胞外基质(ECM)的降解和沉积失衡是导致气道重塑的关键性原因。该文从哮喘气道炎症、气道重塑、气流阻塞、气道高反应性四个方面阐述了基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制物-1(TIMP-1)与哮喘气道重塑的关系,认为两者含量及比值的失衡是调节ECM代谢,从而成为影响哮喘气道重塑的核心因素。糖皮质激素是否能改变气道壁ECM沉积而影响气道重塑,目前多数研究认为吸入激素能通过下调MMP-9、上调TIMP-1的表达而影响哮喘气道重塑。     

地塞米松对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖及ERK1／2 mRNA表达水平的影响

目的探讨地塞米松对哮喘大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖及ASMCs上ERK1／2 mRNA表达水平的影响。方法建立哮喘大鼠模型,取气道平滑肌细胞进行原代培养,实验分对照组、哮喘组、地塞米松干预组（终浓度为100HM）。采用流式细胞仪检测各组ASMCs增殖周期的变化。RT—PCR检测ASMCs上ERK1／2 mRNA表达。结果与对照组相比,哮喘组S＋G2/M期细胞所占比例明显增高,G0／G1期细胞所占比例明显减小（均P〈0．01）;与哮喘组相比,地塞米松干预组S＋G/M期细胞所占比例明显降低,G0／G1期细胞所占比例明显增高（均P〈0．01）;干预组S＋G2／M期细胞所占比例仍高于对照组（P〈0．01）。哮喘组ERK1／2 mRNA表达量较对照组和干预组显著增加（均P〈0．01）,干预组与对照组之间比较无差异（P〉0．05）。结论哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖明显,ERK1／2 mRNA表达上调,该结果提示细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）可能参与了气道重塑中平滑肌细胞的增殖过程。地塞米松能下调哮喘大鼠ASMCs上ERK1／2 mRNA的表达,能抑制气道重塑中平滑肌细胞的异常增殖。早期给予地塞米松干预可能延缓气道重塑的进程。     

哮喘大鼠气道细胞DNA合成和气道重塑关系的实验研究

目的研究哮喘动物气道细胞的DNA合成和气道重塑以及二者之间的关系。方法建立大鼠哮喘模型,采用双标免疫组化技术和计算机图像分析系统对气道细胞的DNA合成和气道重塑进行研究。结果 （1）哮喘组气道平滑肌细胞和上皮细胞的DNA合成BrdU阳性计数明显高于对照组（P<0.01,P<0.05）;（2）哮喘组气道平滑肌细胞和上皮细胞DNA合成Brdu阳性计数和气道直径呈高度正相关（P<0.01,P<0.05）,对照组无明显相关性（P<0.05,P<0.05）;（3）哮喘组气道上皮层厚度明显大于对照组（P<0.01）,平滑肌层厚度、气道直径和α-平滑肌肌动蛋白阳性区面积和对照组无显著性差异（P>0.05）。结论变态反应性炎症所导致的气道细胞DNA合成增加以及细胞增生,可能是引起气道重塑反应发生的重要原因。     

支气管哮喘的药物治疗

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎性疾病.这种慢性炎症导致气道高反应性,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解.     

浅谈支气管哮喘用药选择

目的 支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞包括气道的炎症细胞和结构细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分(cellular elements)参与的气道慢性炎症性疾病.讨论支气管哮喘用药选择.方法 查阅文献资料并根据个人临床经验进行归纳总结.结论 根据GINA和我国哮喘防治指南,制定哮喘的治疗方案应当综合考量和权衡疾病的分期、严重程度的分级、患者对治疗的反应性和意愿、当时当地可获得的医疗资源、卫生经济因素、不良反应等因素.     

细胞外基质对哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞免疫调节作用

目的 研究在哮喘状态下,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)对气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)的免疫调节作用.方法 健康雄性Wistar大鼠随机分为哮喘组(8只)及正常对照组(8只).大鼠哮喘模型使用卵清蛋白(OVA)致敏及激发的方法建立.分离培养得到的大鼠ASMCs分别置于包被有LA及COL-1的细胞瓶中进行培养.结果 Western blot法检测结果显示,eotaxin 、TGF-β1的表达,哮喘空白组高于正常对照空白组(P＜0.05),哮喘组内ECM的干预促进表达的增加(P＜0.05),正常对照组表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ECM影响哮喘ASMCs的免疫功能.     

神经、精神因素与支气管哮喘

支气管哮喘 (简称哮喘 )是由多种细胞 (如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等 )和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。治疗哮喘明确发病原因是极为重要的 ,目前多主张将引起支气管哮喘的诸多因素分为致病因素和诱发因素两大类。致病因素是哮喘发生的基     

原癌基因表达在哮喘气道重塑中的作用

目的观察原癌基因表达在哮喘气道重逆中的作用。方法卵蛋白致敏豚鼠 建立哮喘模型。Dot-blot,North-ern-blot分子杂交及免疫组织化学技术观察豚鼠气道上皮,肺组织中原癌基因c-fos,c-myc,c-jun和c-sis的表达及其与气道重塑的关系。结果：正常豚鼠气道及肺组织中c-fos和c-myc mRNA无或很少表达,哮喘发作后,豚鼠气道上皮及肺组织c-fos和c-mycmRNA的表达明显增加;免疫组织化学染色显示Fos,Myc,Jun及Sis在政党豚鼠低水平表达,4种原癌基因产物表达增,国,阳性反应细胞主要分布于气道上皮细胞胞质、气道及细支气的上皮细胞胞核及浸润的炎症细胞中,病理结果显示气道粘膜及小鼠气管平滑肌周围淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞浸润,气道平滑肌显著增生,结论原部达在气道重逆过程中有重要作用。     

转化生长因子-β与哮喘

哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，伴有气道高反应性。多种细胞(包括T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、上皮细胞及平滑肌细胞)、炎性介质及细胞因子作用于炎性细胞本身及气道上皮细胞、平滑肌细胞等气道结构细胞而参与了哮喘的发生发展过程。转化生长因子-β(Transforming Growth Factor-β)在哮喘气道结构变化中作为重要的致纤维化和免疫调节因子而起作用。体内外实验都已证实了这种双重作用：它可作为促炎因子或抗炎因子作用于炎症细胞而参与气道的炎症和免疫反应的起始．同时也导致气道重建、     

酚妥拉明联合硫酸镁治疗重症哮喘

支气管哮喘是一种多发病、常见病,由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组份参与的气道慢性炎症性疾病[1].……