人参二醇组皂甙对内毒素休克鼠组织过氧化脂质的影响

为了探讨人参二醇组皂甙对内毒素休克的保护作用,我们用粗制大肠杆菌内毒素注入大鼠腹腔复制实验模型,将66只大鼠随机分成内毒素休克组(ES)与人参二醇组皂甙预治疗组(PT)。结果发现:PT组大鼠16h存活率明显高于ES组(P<0.05),肝、肺、肾组织的过氧化脂质含量则低于ES组,两组差异显著(P<0.05)。说明人参二醇组皂甙可以通过降低组织过氧化脂质的含量稳定细胞膜,对内毒素休克起一定的保护作用。     

人参二醇组皂甙对失血性休克犬血管紧张素Ⅱ与去甲肾上腺素的影响

杂种犬43只,参照体重随机分为失血性休克人参预治疗组(HSG),失血性休克地塞米松预治疗组(HSD),各14只,其余15只为失血性休克组(HS)组。HSG组静脉注射人参二醇组皂甙溶液25mg/kg。HSD组肌注地塞米松1mg/kg,均于放血前1h给药。经颈动脉放血使平均动脉压降至5.3kPa,观察5h。结果表明,5h存活率,HSG组为92.9％,HSD组为76.9％(其中2只死于胃肠道弥漫性出血),HS组为66.7％;血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量的变化显示,地塞米松和人参二醇组皂甙抑制失血后AⅡ含量的增高;血清去甲肾上腺素(NE)的测定结果表明,人参二醇组皂武和地塞米松可阻止失血性休克时血清NE含量的持续增高。     

人参二醇组皂甙对休克细胞的保护作用及其机理的实验研究

29只杂种犬,随机分为失血性休克人参二醇组皂甙组(HSP)和失血性休克组(HS)。结果发现人参二醇组皂甙有如下作用:①抑制细胞内酶的释放,失血后第5h时HSP组血清GOT、GPT、LDH和CK水平显著地低于HS组(P<0.05);②对心肌细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞及血小板的超微结构具有明显的保护作用;③通过降低血清去甲肾上腺素含量的过度增高,改善微循环,减轻酸中毒。激活SOD,减少过氧化脂质产生而保护细胞与亚细胞结构。     

内毒素休克对大鼠过氧化脂质与单胺类递质的影响

28只Wistar大鼠随机分为：内毒素休克组（ESG），腹腔注的粗制大肠杆菌内毒素复制内毒素休克模型和对照组（CG），腹腔注射等量生理盐水。实验结果表明；ESG的血清、肺和肝组织过氧化脂质（LPO）含量、血清去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺（5HT）以及肺组织5－HT含量均显著高于CG（P＜0．05～0．01）。血清NE、5-HT与血清LPO含量之间呈正相关关系。提示内毒素休克时过氧化脂质的产生增加与NE、5－HT引起的组织缺血有关。     

人参二醇组皂甙对失血性休克犬血气和酸硷平衡的影响

40只杂种犬随机分为失血性休克人参预治疗组(HSG),失血性休克地塞米松预治疗组(HSD)和失血性休克组(HS)。于放血前1小时HSG组静注人参二醇组皂甙25mg/kg,HSD组肌注地塞米松1 mg/kg,然后颈动脉放血使平均动脉压维持5.33kPa,观察5h。结果表明,人参二醇组皂甙对休克犬PaO_2和O_2CT代偿性增加的程度略大于HSD和HS组,并使血液pH值明显下降的时间迟于HSD和HS组1h,而且pH值下降的程度比HSD和HS组要小。提示人参二醇组皂甙可以缓解代谢性酸中毒发生的程度,其作用显著地优于地塞米松。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠脑皮质ⅠκBα mRNA表达的影响

目的 :通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中 L PO含量、 SOD活力和 κBα m RNA表达及人参二醇组皂苷 (PDS)对其的影响 ,探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法 :Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素休克 (L PS)组、地塞米松 (L PS+Dex)组和人参二醇组皂苷 (L PS+PDS)组。大鼠静脉注射内毒素 (4mg· kg- 1 )4 h后测定脑组织中 L PO含量、 SOD活力及 κBα m RNA的表达。结果 :L PS+Dex组和 L PS+PDS组 L PO显著低于 L PS组 (P<0 .0 5 ) ,SOD活力明显高于 L PS组 (P<0 .0 5 )。 L PS+Dex组和 L PS+PDS组 κBαm RNA表达高于 L PS组 (P<0 .0 5 )。结论 :PDS能够上调脑组织中 κBα的表达 ,减轻内毒素引起的组织过氧化反应 ,对中枢神经系统具有保护作用 (P<0 .0 5 )。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠肺损伤的保护作用

目的观察人参二醇组皂苷(ginsen panaxadiol saponins,PDS)对内毒素休克大鼠肺组织结构及肺内血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响,探讨其对内毒素休克性肺损伤的保护作用。方法实验动物随机分为对照组(Control组)、内毒素休克组(LPS组)、地塞米松(LPS+Dex组)组和人参二醇组皂苷组(LPS+PDS组)。通过舌下静脉注射PDS对大鼠进行预治疗,10 min后再给予细菌内毒素(LPS 5 mg/kg)复制内毒素休克模型。休克后4 h处死动物,取肺组织固定并制备切片,观察其组织结构的变化;另外取20 mg肺组织匀浆,进行6-Keto-PGF1α和TXB2含量的检测。结果 LPS组的肺组织可见较弥漫的间质炎性改变,LPS+PDS中剂量组的肺组织内未见明显间质炎性改变;肺组织中的6-Keto-PGF1α含量及6-Keto-PGF1α/TXB2在LPS+PDS中剂量组高于LPS组。结论 PDS可通过调节肺内TXB2及6-Keto-PGF1α的含量,协调二者的平衡关系,对内毒素休克大鼠的肺损伤起到改善和保护作用。     

人参二醇组皂甙对休克细胞的保护作用及其机理的实验研究

29只杂种犬，随机分为失血性休克人参二醇组皂甙组（HSP）和失血性休克组（HS）。结果发现人参二醇组皂甙有如下作用：（1）抑制细胞内酶的释放，失血后第5h时HSP组血清GOT、GPT、LDH和CK水平显著地低于HS组（P＜0．05）；（2）对心肌细胞，肺泡Ⅱ型上皮细胞及血小板的超微结构具有明显的保护作用；（3）通过降低血清去甲肾上腺素含量的过度增高，改善微循环，减轻酸中毒。激活SOD，减少过氧化脂质产生而保护细胞与亚细胞结构。     

人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠血清一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的观察人参二醇组皂苷（PDS）对感染性休克大鼠血清中一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）含量的影响，探讨其抗感染性休克的作用机制。方法大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗，10rain后注射细菌内毒素（LPS5mg／kg）复制感染性休克模型。实验动物随机分为对照（Control）组；内毒素休克（LPS）组；地塞米松（LPS＋Dex）组；人参二醇组皂苷（LPS＋PDS）组。颈动脉插管记录平均动脉压（MAP）。分别于休克后2h和4h腹主动脉取血，用硝酸还原酶法测定血清中NOS活性和N02^-／NO3^-的含量，间接反映N0的水平。结果注射内毒素后，模型组的MAP迅速下降，在低水平维持，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组的MAP未见明显下降，优于模型组（P〈0．01）；注射内毒素2h后模型组的血清NOS和NO明显升高，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组NOS活性、NO2^-／NO3^-含量显著低于LPS组（P〈0．05）。结论PDS能够明显改善内毒素休克大鼠的低血压状态，降低NOS活性、NO含量，并对其NO的生成具有抑制作用。     

人参二醇皂苷对失血-内毒素二次打击模型大鼠肿瘤坏死因子α和白细胞介素6含量的影响

目的：探讨失血-内毒素二次打击模型大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）含量的变化,以及人参二醇皂苷（PDS）对其影响。 方法：Wistar大鼠随机分为假手术对照组（S组）、失血性休克组（H组）、失血-内毒素双打击组（HL组）、地塞米松预治疗组（HLD组）及PDS预治疗组（HLP组）。在失血性休克首次打击的基础上,用内毒素作为第二次打击复制大鼠难治性休克模型,6 h后处死动物,用放射免疫分析法测定血清TNF-α和 IL-6的含量。结果：血清TNF-α和IL-6含量,H组、HL组 与S组比较均明显升高,但以HL组尤为明显 (P<0.01,P＜0.001),而HLP组和HLD组的TNF-α含量和IL-6含量则明显地低于HL组（均P<0.01)。 结论：在失血性休克基础上给予内毒素可显著地提高TNF-α和IL-6的血清水平;PDS和地塞米松有类似的抑制TNF-α和IL-6的释放,保护失血-内毒素二次打击大鼠的作用。     

肠易激综合征患者5—羟色胺含量的变化

目的探讨5-羟色胺(5-HT)与肠易激综合征(irritablebowelsyndrome,IBS)发病的关系。方法应用荧光分光光度法测定IBS患者和对照组血清5HT、游离色氨酸(TP)和总TP含量。应用高效液相色谱仪测定乙状结肠粘膜中2-HT的含量。结果与对照组比较,腹泻型血清5-HT浓度(496.27±128.22ng/ml)显著升高(P＜0.05)。两种类型乙状结肠粘膜5-HT含量(187767±655.00ng/g,1899.55±817.89ng/g)均显著高于对照组(1202.69±512.69ng/g)(P＜0.05)。结论5-HT浓度升高可能与IBS发病有关;IBS患者5-HT含量升高与血清中总TP或游离TP浓度无关。     

托烷司琼对七氟烷激活小鼠 5- 羟色胺 3 受体的抑制作用

目的探讨托烷司琼对七氟烷激活小鼠5-羟色胺3(5-HT3)受体的抑制作用及其机制。方法将120只成年C57BL/6J小鼠随机分为对照组、七氟烷组和托烷司琼组,每组40只。对照组小鼠不做任何处理,七氟烷组和托烷司琼组小鼠给予七氟烷刺激,托烷司琼组小鼠同时给予托烷司琼处理。给药2周后,以酶联免疫吸附法测定小鼠外周血5-羟色胺(5-HT)水平;Western blot检测脑组织中5-HT3受体水平变化。结果七氟烷组小鼠外周血血清中5-HT水平显著高于对照组(P<0.05);托烷司琼组小鼠外周血血清中5-HT水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);托烷司琼组小鼠外周血血清中5-HT水平显著低于七氟烷组(P<0.05)。七氟烷组小鼠脑组织中5-HT3受体水平显著高于对照组(P<0.05);托烷司琼组小鼠脑组织中5-HT3受体水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);托烷司琼组小鼠脑组织中5-HT3受体水平显著低于七氟烷组(P<0.05)。结论托烷司琼能显著抑制七氟烷引起的小鼠脑组织中5-HT3受体水平增高,其机制可能与托烷司琼阻断七氟烷引起的小鼠体内5-HT水平升高导致的5-HT3受体反应性增高有关。     

肠易激综合征患者5-羟色胺含量的变化

目的探讨5-羟色胺(5-HT)与肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)发病的关系。方法应用荧光分光光度法测定IBS患者和对照组血清5HT、游离色氨酸(TP)和总TP含量。应用高效液相色谱仪测定乙状结肠粘膜中2-HT的含量。结果与对照组比较,腹泻型血清5-HT浓度(496.27±128.22ng/ml)显著升高(P＜0.05)。两种类型乙状结肠粘膜5-HT含量(1877 67±655.00ng/g,1899.55±817.89ng/g)均显著高于对照组(1202.69±512.69ng/g)(P＜0.05)。结论5-HT浓度升高可能与IBS发病有关;IBS患者5-HT含量升高与血清中总TP或游离TP浓度无关。     

健脾益肾方对慢性肾功能衰竭大鼠营养状态的影响

[目的]研究健脾益肾方对慢性肾功能衰竭大鼠营养状态的影响。[方法]采用5/6肾切除慢性肾功能衰竭大鼠模型,检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、C反应蛋白(CRP)、尿Cr和外周血红蛋白(Hb)、肾小球滤过率(GFR)、体块指数(ABW)及肾脏组织病理学。[结果]与模型组比,健脾益肾方各组均能明显增加大鼠外周血Hb的水平、增加大鼠体块指数(P<0.01),降低血清Cr水平、降低大鼠血清BUN水平、增加尿Cr清除、增加GF指数(P<0.01或P<0.05),高剂量组能明显降低大鼠血清CRP水平(P<0.05),能明显减轻肾脏损害。[结论]健脾益肾方能明显改善慢性肾功能衰竭大鼠的营养状态。     

木丹颗粒对糖尿病大鼠血清致痛物质5-HT、β-EP的影响

目的观察木丹颗粒对糖尿病周围神经病变大鼠血清致痛物质五羟色胺(5-HT)、β内啡肽(β-EP)的影响。方法采用链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病周围神经病变大鼠模型,给予木丹颗粒灌胃,以苯妥英钠为阳性对照组,并设正常组及模型组,观察给药前后大鼠血清5-HT、β-EP的变化。结果木丹颗粒组和苯妥英钠组血清中5-HT水平与模型组比较在2、4、8周3个时间点均明显下降,β-EP水平升高(均P<0.01);血清中5-HT水平在2、4、8周时苯妥英钠组明显高于木丹颗粒组(P<0.05,P<0.01);血清中β-EP水平在2、4、8周时苯妥英钠组与木丹颗粒组均无统计学差异(P>0.05)。结论木丹颗粒与苯妥英钠均能降低糖尿病周围神经病变大鼠模型血清中5-HT水平,升高β-EP的水平,且控制5-HT的水平要优于苯妥英钠。     

多动行为偏异儿童血5-羟色胺测定及其意义

目的　探讨心理卫生偏异 (简称行为异常 )多动行为偏异儿童 (简称多动 )与正常儿童血 5 -羟色胺 (5 -HT)含量差别。方法　用Achenbach儿童行为量表筛查并根据因子分分类对 30例行为异常儿童进行血 5 -HT含量测定 ,与 30例正常儿童对照组比较。结果　行为异常组血 5 -HT含量与正常组比较 ,无显著差异。而多动组与正常组比较 ,有显著差异 (P <0 .0 5 )。内向型因子组与正常组比较 ,有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论　多动行为偏异儿童血 5 -HT含量明显降低 ,心理卫生偏异内向型组血 5 -HT含量明显升高。     

人参二醇组皂甙的诱变作用研究

目的：观察人参二醇组皂甙对小鼠体细胞及生殖细胞遗传物质的损伤作用。方法：采用小鼠骨髓嗜多染红细胞MNT及小鼠精子畸形试验。结果：二醇组皂甙不能诱发微核频率和精子畸形频率增高（P＞0．05）。结论：人参二醇组皂甙无诱变活性。     

两种吗啡依赖模型大鼠脑内单胺神经递质的变化以及青藤碱的调节作用

目的 探讨吗啡依赖大鼠催促戒断模型与条件性位置偏爱模型大鼠脑内单胺类递质的变化以及中药活性成分青藤碱对其的影响.方法 采用剂量递增法复制吗啡依赖大鼠模型,经纳洛酮催促,引发躯体戒断症状.连续给予吗啡(5 mg/kg,sc)6d,采用倾向性训练程序训练大鼠,建立大鼠条件性位置偏爱模型.两个模型分别给予青藤碱低、高两个剂量(30 mg/kg,60 mg/kg,im)治疗.下丘脑去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)含量采用荧光分光光度法测定.结果 1.吗啡依赖大鼠经纳洛酮催促后,戒断评分值明显升高,同时伴有下丘脑NE和5-HT水平升高[分别为(7.07±1.41)μg/g脑组织和(1.15±0.35)μg/g脑组织],与空白对照组Ⅰ[分别为(3.34±0.97)μg/g脑组织和(0.49±0.21)μg/g脑组织]比较,差异有显著性(P<0.01).大鼠脑内DA水平下降[(0.28±0.12)μg/g脑组织],与空白对照组1[(0.39±0.14)μg/g脑组织]比较,差异有显著性(P<0.05).2.在吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱模型,大鼠脑内DA和5-HT水平升高[分别为(1.13±0.36)μg/g脑组织和(1.23±0.34)μg/g脑组织],与空白对照组Ⅱ[分别为(0.43±0.11)μg/g脑组织和(0.47±0.18)μg/g脑组织]比较,差异有显著性(P<0.01).NE则无明显改变[(3.28±1.10)μg/g脑组织],与空白对照组Ⅱ[(3.57±1.17)μg/g脑组织]比较,差异无显著性(P>0.05).青藤碱连续用药可显著抑制催促戒断症状和吗啡引起的位置偏爱的形成,对脑内单胺神经递质水平有明显的降低作用.结论 吗啡依赖的形成和戒断与脑内单胺神经递质有密切关系,吗啡的躯体戒断症状与NE和5-HT升高的关,而位置偏爱效应主要与DA水平升高有关.青藤碱能抑制纳洛酮催促戒断症状,消除吗啡诱导的大鼠位置偏爱的形成,对脑组织单胺类神经递质水平的紊乱具有调节作用.