急性冠状动脉综合征患者血清肌钙蛋白Ⅰ、C-反应蛋白的检测及其临床意义

急性冠状动脉综合征(ACS)是包括ST段抬高的心肌梗死、ST段不抬高的心肌梗死、不稳定性心绞痛的一组病症,其发生的病死率占心血管病的首位.为对疾病进行有效的预防,国际心血管病界除对已知危险因素如高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等的研究外,血管内皮功能、血栓形成、炎症、遗传、免疫尤其是冠脉粥样斑块破裂及导致冠心病急性事件的机制成了新的研究热点,其中特异性心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白(cTnI)与炎症标志物C-反应蛋白(CRP)成为ACS的研究热点.     

非ST段抬高急性冠脉综合征的早期介入干预

急性冠脉综合征（ACS）是导致冠心病患者死亡的主要原因。ACS包括ST段抬高、非ST段抬高的心肌梗死（NSTE-MI）和不稳定型心绞痛（UA）。ACS可分为ST段抬高的ACN（STE-ACS），即ST段抬高的急性心梗（STEMI）和非ST段抬高的ACS（NSTE-ACS），后者包括不稳定性心绞痛和非ST段抬高的急性心梗（NSTEMI）。其共同病理生理是冠状动脉在粥样硬化病变基础上，发生了斑块破裂形成血栓。产生了急性狭窄或闭塞所致。近20年来，随着ST段抬高心肌梗死治疗手段的成熟与推广，以及非ST段抬高的ACS比例的不断升高，非ST段抬高ACS已成为心血管疾病研究的热点和难点。     

血府逐瘀汤治疗非ST段抬高的急性冠脉综合征42例临床研究

急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高型心肌梗死（STEMI）,前两者也称为非ST段抬高的急性冠脉综合征（NSTE—ACS）。目前主要根据心电图ST段是否抬高,将ACS分成ST段抬高的ACS和非ST段抬高的ACS。ACS发病的病理基础是冠状动脉内血栓形成,其中血小板活化是血栓形成的关键和始动因素,而炎症反应与血小板活化、血栓形成关系密切。     

心肌肌钙蛋白在急性冠状动脉综合征中的临床应用

急性冠状动脉综合征（ACS）包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非田段抬高性心肌梗死、不稳定型心绞痛。急心肌梗死（AMI）是发病率和死亡率较高的疾病之一。心肌酶谱（CK、CK-MB、LDH、GOT、HBD）的测定对于急性心肌梗死的诊断有一定的意义，但是随着对心肌损伤标志物的不断深入研究，逐渐发现许多灵敏性、特异性较高的标志物。其中，心肌肌钙蛋白（TnT）以其很高的灵敏性和特异性正逐步取代心肌酶谱，成为判断心肌损伤新的确定性标志物。     

心肌肌钙蛋白I联合C-反应蛋白检测在急性冠状动脉综合征预后判断的应用

急性冠状动脉综合征（ACS）,包括急性心肌梗死（AMI）和微小心肌损伤（MMI）。微小心肌损伤包括不稳定型心绞痛（UA）、ST段抬高性心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高性心肌梗死（NSTE-MI）[1]。心肌肌钙蛋白I（TnI）作为心肌损伤最特     

无ST段抬高的急性冠脉综合征患者BNP、CTnI、CRP 水平变化与临床观察分析

急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点,以冠状动脉血流减少导致急性心肌缺血为共同特征的一组临床综合征.有学者将ACS分为ST段抬高的ACS（STEACS）和无ST段抬高ACS的（NSTEACS）.NSTEACS包括不稳定性心绞痛（UA）、无ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）.大量文献报道,炎症在动脉粥样硬化的发生发展中起主要作用,CRP是反映低水平组织炎症急性期的物质.而CTnI是心肌受损敏感性和特异性均较高的指标.BNP作为一种神经内分泌激素对ACS诊断、预后有指导意义.     

2005国际心肺复苏与心血管急救指南(七)(急性冠脉综合症急症处置)

急性心肌梗死和不稳定型心绞痛均是急性冠脉综合征(ACS)疾病譜中的一种表现形式.它们的病理基础核心是动脉粥样硬化斑块的破裂或腐蚀.该综合征的心电图表现包括ST段抬高,ST段的压低及非诊断性ST段和T波异常.如果心肌损害标志物显著升高伴ST段抬高心电图改变,这种情况可诊断为ST段抬高抬高型心肌梗死(STEMI);如果心肌损害标志物显著升高伴ST段压低等非特异性ST-T心电图改变,这种情况可诊断为非ST段抬高抬高型心肌梗死(NSTEMI).心源性猝死在以上几种情况下均可发生,而ACS通常是心源性猝死最直接的原因.     

炎症因子与急性冠脉综合征关系的研究现状

急性冠脉综合征（ acute coronary syndrome , ACS ）是冠心病最严重的一种类型,它包括ST段抬高型心肌梗死（ STEMI ）、非ST段抬高型心肌梗死（ NSTEMI ）及不稳定型心绞痛（ UAP ）,是一种严重的炎症和应激状态,绝大多数由于不稳定粥样斑块破裂导致冠状动脉血流减少引起的急性心肌缺血综合征。而炎症反应是引起斑块不稳定的重要因素之一,明确炎症因子参与ACS事件病理过程,能更好的积极有效预防和治疗［1］。本文主要对近几年研究比较集中的ACS炎症标志物如C反应蛋白（C－reactiveProtein,CRP）和白细胞介素－6（ Interleukin－6, IL－6）、肿瘤坏死因子－α（ Tumor Necrosis Factor－α, TNF－α）现状做一综述。     

急性冠脉综合征与心电图和心肌标志物的临床关系分析

急性冠脉综合征（ACS）是心血管内科最常见的急性疾病,其正确诊断和治疗对判断患者的病情和预后都具有重要价值。ACS包括不稳定性心绞痛,非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死。ACS的诊断主要依靠临床症状,体表ECG改变和酶学变化三项指标。临床实践发现,约有25％的急性心肌梗死病人发病早期没有典型的临床症状。而体表ECG快捷,方便,重复性好。血清心肌标志物的测定对诊断和评价ACS有重要价值。     

急性冠状动脉综合征与炎症标志物的研究进展

急性冠脉综合征(acute coronary syndromes，ACS)是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征，包括ST段抬高的ACS(ST段抬高的心肌梗死)和无ST段抬高的ACS(不稳定性心绞痛和无ST段抬高的心肌梗死)。炎症和氧化应激是的重要发病机制。     

从指南更新看NSTE ACS抗凝治疗的新动态

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）分为非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、不稳定型心绞痛（UA）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI），其共同病理改变为破裂的冠状动脉粥样斑块表面血小板粘附，激活外源性凝血通路，导致血栓形成、冠状动脉部分或完全闭塞，出现心肌缺血或心肌梗死。因此，ACS的治疗包括三大策略：抗血小板治疗、抗凝治疗和溶栓治疗（机械措施或药物溶栓）。ACS是冠状动脉疾病发病和死亡的主要原因，是当今心血管领域的研究热点。     

急性冠脉综合征心肌损伤和易损斑块生化标志物检测进展

急性冠脉综合征(ACS)是临床常见的一种高病死率危急症,其临床表现为不稳定性心绞痛(UAP)、非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高的心肌梗死(STEMI).心绞痛和急性心肌梗死(AMI)曾被认为是两个独立的疾病,但随着对ACS研究的深入,发现从稳定性心绞痛(SAP)发展到UAP、非Q波心肌梗死(NQMI)至Q波心肌梗死(QMI),是由轻到重的连续病理变化过程,而且在UAP阶段已发现有微小血栓形成引起的微小心肌损伤(MMD).因此,ACS实验诊断的关键是心肌损伤标志物的检测,而对易损斑块标志物的检测,则可预警ACS的发生.     

非ST段抬高急性冠脉综合征诊治进展

急性冠脉综合征（ACS）是一组以冠状动脉粥样硬化为主要病因,粥样斑块破裂、血栓形成为主要病理改变,导致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。包括了从不稳定性心绞痛（UA）到非Q波心肌梗死（NQMI）和Q波心肌梗死的一组连续的临床病症。可分为ST段抬高的ACS（STE—ACS）,即ST段抬高的急性心梗（STEMI）和非ST段抬高的ACS（NSTE—ACS）,后者包括不稳定性心绞痛和非ST段抬高的急性心梗（NSTEMI）。     

心理干预对急性冠脉综合征患者PCI后疗效的影响

急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是由心肌的急性严重缺血甚至坏死导致的一系列疾病谱组成,包括不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UAP）、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）及心源性猝死,约占所有冠心病患者的50%[1]。ACS治疗目前     

阿托伐他汀对ACS患者血管内皮功能及炎症因子的影响

急性冠脉综合征（ACS）是由于冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂。造成急性血栓形成所致的心脏急性缺血综合征，包括不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高型心肌梗死、急性ST段抬高型心肌梗死和心脏缺血性猝死。研究表明，ACS中60％～70％的患者仅有轻度或中度冠脉狭窄，而内皮功能失调、局部炎症活跃乃至富含脂质的粥样斑块破裂，导致冠脉内血栓形成，是引起ACS的病理机制。所以，内皮功能失调不仅是动脉粥样硬化的早期标志，而且参与动脉粥样硬化发展的全过程。     

低分子肝素钙治疗急性冠状动脉综合征79例临床疗效观察

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是心血管内科最常见的急症之一，它包括了ST段抬高的ACS和ST段不抬高的ACS，而ST段不抬高的ACS又包括了不稳定型心绞痛及非ST段抬高的心肌梗死。对于ACS的治疗因介入治疗的日益完善，使其预后得到明显改善，     

急性冠状动脉综合征抗血小板和抗凝治疗

急性冠状动脉综合征（ACS）包括非ST段抬高的ACS（主要为不稳定性心绞痛和非Q波心肌梗死）和ST段抬高的ACS（Q波心肌梗死）以及心源性猝死。其共同的发病机制是斑块破裂，斑块下脂质、胶原等暴露，使血小板粘附，激活血小板的TXA2受体、ADP受体及凝血酶受体，并最终激活血小板糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体，使血小板聚集并结合纤维蛋白而致不同程度血栓形成。因此抗血小板和抗凝治疗是ACS治疗的重要组成部分。本文重点讲述非ST段抬高的ACS即不稳定性心绞痛和非ST段抬高的心肌梗死的抗血小板和抗凝治疗。     

对比ST段抬高心肌梗死与非ST段抬高心肌梗死患者低密度脂蛋白及心肌损伤标志物差异

目的:对比分析ST段抬高心肌梗死与非ST段抬高心肌梗死患者低密度脂蛋白及心肌损伤标志物的差异。方法:将2018年6月～2018年12月住院治疗的急性心肌梗死患者作为研究对象,将其中ST段抬高的心肌梗死患者作为ST段抬高组(30例),非ST段抬高心肌梗死患者作为非ST段抬高组(30例),检查两组患者入院24 h内的心肌损伤标志物:CTNI、MB、CK,CK-MB以及LDL情况。结果:两组患者CTNI、MB、CK,CK-MB以及LDL指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:ST段抬高型心肌梗死与非ST段抬高型心肌梗死患者低密度脂蛋白及心肌损伤标志物存在一定差异,对于临床早期诊断具有一定意义。     

冠心病治疗新进展

冠心病主要包括稳定型心绞痛（SAP）、不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。UAP、NSTEMI、STEMI统称为急性冠脉综合征（acute coronary Syndrome，ACS）。ACS又分为ST段抬高型急性冠脉综合征（STEACS）和非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）。NSTEACS包括UAP、NSTEMI，是由不稳定性动脉粥样硬化斑块引起相关动脉的不完全闭塞所导致的，血栓是以血小板为主的“白血栓”；STEACS是指STEMI，主要由新鲜的“红血栓”使冠状动脉急性闭塞性所致。近年来，冠心病治疗在各方面都有很大的进展，现综述如下。[第一段]     

无ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者检测肌钙蛋白Ⅰ对预后的判定

目的：探讨肌钙蛋白Ⅰ（TnI）对无ST段抬高的急性冠状动脉综合征（ACS）患者危险判断的临床意义。方法：56例无ST段抬高的急性冠状动脉综合征（ACS）患者进行了TnI测定，并观察1个月心脏事件发生情况．结果：56例无ST段抬高的急性冠状动脉综合征（ACS）患者，在1个月内TnI值增高至0．1μg／L者24例，TnI增高者发生心性猝死，急性ST段抬高心肌梗死者明显高于TnI〈0．1μg／，L者，具有统计学意义〈P（0．05）。结论：肌钙蛋白I（TnI）检测对无ST段抬高ACS患者心血管事件及预后具有一定的判断价值。