幽门螺杆菌相关性胃炎与淋巴组织增生关系的研究

目的:研究幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎病理改变与淋巴组织增生关系及Hp根治后淋巴滤泡消失情况。方法:光镜观察124例Hp阳性的慢性胃炎三联药物治疗前后和胃溃疡64例、十二指肠球部溃疡98例、残胃胃炎24例及Hp阴性正常胃粘膜25例的淋巴滤泡发生率和聚集强度。结果:Hp阳性胃病淋巴滤泡发生率为,胃溃疡90.6％,十二指肠球部溃疡84％,慢性胃炎72.5％,残胃胃炎54.2％,而正常胃粘膜为4％。抗菌治疗后,慢性胃炎的淋巴滤泡明显减少。淋巴滤泡发生率与炎症程度和活动性明显相关。结论:胃粘膜淋巴组织消长与Hp感染关系密切。     

Hp感染对胃粘膜增殖、DNA含量及癌基因表达的影响

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的主要病因[1-5].Hp感染胃粘膜后,既能破坏胃粘膜屏障功能[6],同时也可刺激胃粘膜细胞增殖[7-13],结果可能导致DNA异常和癌变[14,15].目前Correa所提出的Hp感染、慢性胃炎、萎缩、肠上皮化生、异型增生、肠型胃癌发展模式及其影响因素的假说受到普遍重视.在Hp根除治疗后这些癌 前病变是否能逆转仍有争论[16,17 ].为此,我们对Hp阳性患者抗Hp治疗前后胃粘膜组织学特点、细胞增殖活性、DNA含量、bcl-2,p53,C-myc基因表达进行了对比研究.     

幽门螺杆菌感染者血清及胃粘膜内胃泌素和生长抑素变化

为探讨Hp感染导致的胃肠激素分泌紊乱在Hp相关性胃炎和消化性溃疡中的致病作用。方法:患者与分组:①对照组3O例,为Hp阴性的慢性浅表性胃炎(CSG)患者;②Hp阳性组62例,其中慢性浅表性胃炎(CSG)30例,十二指肠球部溃疡(DU)32例。所有患者均经胃镜和病理检查确诊。胃粘膜内     

肝硬化上消化道出血和幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的研究肝硬化患者幽门螺杆菌感染和上消化道出血之间的关系.方法肝硬化患者160例,内镜检查了解食管静脉曲张和消化性溃疡的发生情况及出血的原因,同时胃粘膜活检作尿素酶试验,检测幽门螺杆菌(Hp).结果Hp阳性组消化性溃疡发生率(64.1%)明显高于阴性组(37.8%,P＜0.01).出血率在Hp阳性组(38.5%)也明显高于阴性组(22%,P＜0.05).结论Hp感染和肝源性溃疡发生有关,Hp感染者的肝源性溃疡发生率增高及胃粘膜活动性炎症可能导致出血率升高,根除Hp有可能降低肝硬化上消化道出血.     

上消化道疾病幽门螺杆菌感染临床分析

目的调查分析上消化道疾病幽门螺杆菌（Hp）感染情况．方法经内镜胃窦活检粘膜用快速尿素酶测定法及细菌学涂片法对3318例受检者检测Hp，而后对各种上消化道疾病Hp阳性率进行临床分析．Hp感染评判标准：上述二项检测法中凡有一项阳性即为Hp阳性；二项均阴性则为Hp阴性．结果3318例受检者中慢性活动性胃炎847例，慢性非活动性胃炎1213例，活动性十二指肠溃疡597例，愈合期十二指肠溃疡198例，活动性胃溃疡187例，愈合期胃溃疡44例，复合性溃疡77例，胃癌34例，残胃53例，正常胃粘膜68例．其Hp阳性率分别为81．7％，22．3％，76．7％，61.6％,68．5％，50％，74％，41．2％，32％，29％．统计结果显示，慢性活动性胃炎、消化性溃疡及胃癌的Hp阳性率明显高于慢性非活动性胃炎．X2检验P＜0．05．差异有高度显著性．结论本文证实慢性活动性胃炎、消化性溃疡及胃癌与Hp感染密切相关．     

胃粘膜肥大细胞及其脱颗粒与Hp致病关系的探讨

目的：探讨胃粘膜肥大细胞（MC）及其脱颗粒与幽门螺杆菌（Hp）致病性的关系。方法：采用改良甲苯胺蓝染色法检测120例患者胃粘膜中MC计数及脱颗粒细胞所占比例。结果：1．Hp阳性患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于Hp阴性患者（P＜0．01）;2．不同Hp感染胃病患者之间胃粘膜MC计数及脱颗粒比也有差异,消化性溃疡（PU）和慢性浅表性胃炎（CSG）患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于慢性萎缩性胃炎（CAG）患者（P＜0．01）。结论：胃粘膜肥大细胞及其脱颗粒参与了Hp致病而导致胃粘膜受损。     

一种简易快速显示胃粘膜Hp的甲苯胺兰染色法

幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎的主要致病因子．与消化性溃痔、胃癌的发生有关。通常在慢性胃炎的胃粘膜标本中Hp的检出率可达50%-80%，而消化性溃疡检出率可达90％以上．内镜活检胃粘膜取材组织学观察和Hp检测．不仅是诊断该菌感染的金标准，而且能同时评价炎症程度和活动度。由于仅有活动性炎症的慢性胃炎伴Hp感染时才倡导抗菌治疗，因此Hp组织学评价在临床对慢性胃炎、消化性溃疡的诊治，     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌分布的感染研究

目前不仅公认幽门螺杆菌(Hp)的慢性感染对消化性溃疡的形成起重要作用,而且很多Hp感染的慢性胃炎被证实与胃粘膜上皮的增殖和淋巴组织恶变有密切关系,所以国际癌症研究会把Hp列为胃癌的Ⅰ类致癌病原[1].Hp感染可引起慢性活动性胃炎,而且会逐步发展严重导致全胃炎,在感染后期会产生慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)甚至异型增生(Dys)[2],而这系列的病变是胃癌形成的高危状态,或称癌前病变.所以现在通过548例胃粘膜病变的Hp感染的检测研究,探讨Hp可能的致癌机制.     

胃粘膜淋巴滤泡与幽门螺杆菌关系探讨

目的 探讨含有细胞毒素相关基因A（cagA)菌株感染与胃粘膜淋巴滤泡形成之间的关系，并对胃粘膜淋巴滤泡的发生与幽门螺杆菌（Hp）感染状况的关系等进行观察。方法 对655例慢性胃炎，消化性溃疡的患者进行胃镜检查，取胃窦 粘膜组织作Hp检测和组织病理检查，并选择70份Hp培养阳性的临床分离菌，用PCR扩增法进行cagA基因的检测。结果 Hp感染患者中胃粘膜淋巴滤泡的发生率（60.14%)显著高于非Hp感染者（17.06%)；胃粘膜淋巴滤泡在活动性胃炎比非活动性胃炎中更易检测到；在Hp相关性胃肠病中，慢性胃炎、胃溃疡、地下二指肠球溃这三者之间胃粘膜淋巴滤泡的发生率无显著性差异。结论 胃粘膜淋巴滤泡的发生直接与Hp感染相关， 并可作为一种Hp感染相关性胃肠病中一个较为恒定的形态特征；Hp作为一种抗原刺激胃粘膜产生淋巴滤泡的作用与Hp菌株的毒力（cagA基因）无关。     

61例小儿内镜检查结果及其与Hp感染关系分析

目的为探讨内镜检查对小儿上消化道疾病症因诊断价值及幽门螺杆菌（Hp）感染的临床意义.方法应用OlympasGIF-Q10型纤维内缓、GIF-rQ230型电子内镜对61例有反复上腹痛、消化不良及黑便等症状的患儿行内镜检查，对其中30例慢性残表性胃炎及消化性溃疡的患儿进行胃粘膜活检作病理学Hp检查及快速尿素酶试验.结果61例患儿内镜及清理检查结果：慢性浅表性胃炎33例．胃溃疡1例，复合性溃疡1例，十二指肠球部溃疡9例，十二指肠球部息肉1例，慢性残表性胃炎伴食管下段炎、贲门炎2例,胃粘膜脱垂并胃炎3例，食管异物1例，球部蛔虫1例.11例消化性溃疡患儿病理切片查见Hp及尿素酶试验均为阳性，19例慢性残表性胃炎胃粘膜病理切片查见Hp及尿素酶试验均为阳性，19例慢性发表性胃炎胃粘膜病理切片查见Hp16例,快速尿素酶试验阳性17例，平均Hp感染率为90％，所有有Hp感染的患儿均经快速抗Hp等治愈.结论小儿内镜检查安全、方便，是小儿上消化道疾病病因诊断最准确的方法.有反复上腹痛、消化不良等上消化道症状者．提示Hp感染达90％，快速抗Hp治疗可收良效     

幽门螺杆菌感染时胃黏膜一氧化氮合酶活性和脂质过氧化

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染时胃黏膜一氧化氮（ＮＯ）与脂质过氧化损伤的关系。方法测定１２名正常对照、１４例Ｈｐ阴性、２２例Ｈｐ阳性慢性胃炎和２７例Ｈｐ阳性消化性溃疡患者胃窦黏膜ＮＯ合酶（ＮＯＳ）活性、铜锌超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果Ｈｐ阳性胃炎和溃疡患者ＮＯＳ活性和ＭＤＡ含量显著高于、ＣｕＺｎＳＯＤ含量低于Ｈｐ阴性者，溃疡ＮＯＳ活性高于Ｈｐ阳性胃炎；Ｈｐ阳性患者ＮＯＳ活性与胃炎积分和ＭＤＡ呈正相关，ＣｕＺｎＳＯＤ与ＭＤＡ呈负相关；ＮＯＳ抑制剂ＬＮＭＭＡ可显著抑制Ｈｐ阳性患者ＮＯＳ活性，而乙二醇双四乙酸对ＮＯＳ活性无影响。Ｈｐ根除后，胃炎积分、ＮＯＳ活性和ＭＤＡ含量均显著下降、ＣｕＺｎＳＯＤ含量增高。结论Ｈｐ感染时胃黏膜ＮＯＳ活性增高与来源于炎症细胞产生的诱生型ＮＯＳ增多有关；ＮＯ参与了胃黏膜脂质过氧化损伤的病理过程     

幽门螺杆菌感染与白细胞介素-8、粒细胞集落刺激因子含量的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)与胃黏膜白细胞介素（IL）－8和粒细胞集落刺激因子（G－CSF）相关胃炎间的关系。方法：应用酶联免疫吸附试验法测定60例接受胃镜检查患者胃窦黏膜组织培养上清中IL－8、G－CSF的含量，比较Hp感染与非感染患者其含量的差异。其中慢性浅表性胃炎14例，胃溃疡13例，十二指肠溃疡13例，胃黏膜正常者20例。结果：60例受检者中Hp感染40例，其胃黏膜IL－8及G－CSF含量明显高于14非Hp感染者（P＜0．01）。慢性浅表胃炎、胃溃疡Hp阳性者IL－8）及G－CSF明显高于正常组织Hp阳性者（P＜0．01）。慢性浅表性胃炎中，Hp阳性组的IL－8及G－CSF含量高于Hp阴性组（P＜0．05）。结论：Hp感染可以诱导胃黏膜炎症细胞合成和释放IL－8及G－CSF，IL－8及G－CSF可能在Hp相关性胃十二指肠疾病的发病过程中发挥关键作用，是引起炎症反应以及进一步病理损害的重要途径。     

慢性胃炎及消化性溃疡诱生型一氧化氮合酶表达和Hp感染的意义

目的探讨一氧化氮在慢性胃炎及消化性溃疡发病机制中的作用，以及ＮＯ和Ｈｐ感染的关系．方法用免疫组化法对正常对照者６例，慢性胃炎５６例及消化性溃疡患者１６例的胃粘膜标本进行检测，观察ｉＮＯＳ表达强度．并用改良Ｇｉｅｍｓａ法同步检测Ｈｐ感染状况．结果ｉＮＯＳ染色定位于胞质，在正常人胃及十二指肠粘膜细胞和腺体均有表达．慢性浅表性胃炎组呈过度表达，其平均表达强度明显高于对照组及慢性萎缩性胃炎组（Ｐ＜００１）．慢性萎缩性胃炎组平均表达水平和对照组比较差异无显著性（Ｐ＞００５）．慢性胃炎组ｉＮＯＳ表达强度与其Ｈｐ分级间呈明显正相关（Ｐ＜００５）．消化性溃疡组平均表达水平较对照组增强（Ｐ＜００５），其ｉＮＯＳ表达强度和Ｈｐ分级间相关性不明显（Ｐ＞００５）．结论ｉＮＯＳ活性增强和过度表达可能在慢性胃炎和消化性溃疡的发病机制中发挥一定作用，并可能是Ｈｐ感染导致慢性胃炎的相关发病机制之一．     

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??Helicobacter pylori (H.pylori) is featured by a high infection rate worldwide and has been a leading cause of chronic gastritis??peptic ulcer??gastric mucosa??associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma and gastric cancer.Eradication of H.pylori infection may lead to diminished inflammatory responses of gastritis??halted progression of gastric mucosal atrophy and intestinal metaplasia??improved healing of peptic ulcer??reduced incidence of relapse??complications of ulcer and lower risk for developing gastric cancer.Eradication of H.pylori may also prove effective for the treatment of low??grade MALT lymphoma.     

胃粘膜淋巴滤泡的发生与幽门螺杆菌感染

目的：了解胃粘膜淋巴滤泡的发生与ＨＰ感染的关系、胃炎活动程度对其发生的影响以及它在ＨＰ相关性胃十二指肠疾病中的存在状况。方法：本文对６５５例慢性胃、消化性溃疡的患者进行胃镜检查，取粘膜组织作幽门螺杆菌（ＨＰ）检测和组织病理观察。结果 在ＨＰ天津的患者中胃粘膜淋巴滤泡的检出率为６０．１％，而无ＨＰ感染者仅为１７．１％；ＨＰ感染者中，胃窦部粘膜淋巴滤泡的发生率（５１．１％）明显高于胃体部粘膜（１９．３     

Micronutrient antioxidants in gastric mucosa and serum in patients with gastritis and gastric ulcer: does Helicobacter pylori infection affect the mucosal levels?

Free radicals (FRs) play an important role in the pathogenesis of gastroduodenal mucosal inflammation, peptic ulcer disease, and probably even gastric cancer. Various micronutrients protect the gastric mucosa by scavenging FRs. Only limited data is available regarding the concentration of micronutrients in the gastric mucosa in patients with gastritis and peptic ulcer disease. Our aim was to analyze micronutrient antioxidant concentrations in the antral mucosa in patients with gastritis and gastric ulcer and to determine the influence of Helicobacter pylori infection on gastric mucosal antioxidants in patients with gastritis and gastric ulcer. Patients who underwent upper endoscopy for evaluation of dyspepsia were included in the study. Ascorbic acid, alpha-tocopherol, alpha-carotene, beta-carotene, total carotenoids, lutein, cryptoxanthin, and lycopene levels were measured in the sera and antral mucosal biopsies in these patients. The diagnosis of H. pylori was confirmed by histology, urease test (CLO) and serology. Patients with negative endoscopic findings and normal histology and no H. pylori infection served as controls. In patients with gastritis, alpha-tocopherol levels were reduced in serum and mucosa irrespective of H. pylori status, whereas carotenoids and ascorbic acid levels were similar to controls. However, in patients with gastric ulcer, serum and mucosal levels of all micronutrient antioxidants were markedly decreased compared with both controls and patients with gastritis. The degree of depletion of antioxidants was similar in patients with either H. pylori-induced or nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID)-induced ulcers. Patients with gastric ulcer have very low gastric antioxidant concentrations compared to patients with gastritis and normal mucosa. This depletion in antioxidants seems to be a nonspecific response and was not related to H. pylori infection.     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜病理变化的影响

背景：幽门螺杆菌(H．pylori)感染已被公认为慢性胃炎和消化性溃疡的重要危险因素，根除H．pylori能加速消化性溃疡的愈合，但其对胃黏膜病理变化的影响尚有待进一步探索。目的：了解根除H．pylori对慢性胃炎胃黏膜病理变化和癌前状态的影响。方法：采用多中心随机对照临床试验和回顾性队列研究，样本选自胃癌高发区：上海郊区的金山区和奉贤区。共纳入360例经内镜检查证实有H．pylori感染的慢性胃炎伴或不伴十二指肠溃疡患者，随机分为两组。治疗组用三联疗法(质子泵抑制剂或Hz受体阻滞剂加两种抗生素)治疗，对照组单纯慢性胃炎患者予西沙必利、十二指肠溃疡患者予西米替丁治疗。在第1年和第4年末随访胃镜，根据H．pylori是否根除将患者分为两组：H．pylori阳性组和H．pylori阴性组。所有胃黏膜活检标本由两位病理科医师统一复读。结果：至第4年末，有120例患者完成全部随访，其中H．pylori持续根除组54例，阳转组5例；H．pylori持续未根除组45例，阴转组16例。持续根除组第1年随访时，活动性炎症比例减少(P＜O．05)；第4年随访时，慢性炎症和肠化程度以及活动性炎症比例减少(P＜O．05)。持续未根除组第1年随访时，慢性炎症程度增加(P＜O．05)；第4年随访时，慢性炎症和肠化程度以及活动性炎症比例增加(P＜O．05)，萎缩程度较第1年随访时增加(P＜O．05)。结论：根除H．pylori可以减轻慢性胃炎的炎症程度，防止肠化的发生和发展。     

肥大细胞脱颗粒在幽门螺杆菌致病中的作用

目的 研究肥大细胞（MC）在幽门螺杆菌（H pylori)发病中的作用。方法 选胃镜检查者87例，其中诊断十二指肠溃疡（DU）33例，浅表性胃炎45例，糜烂性胃炎9例。取胃窦、体部活检分别作组织病理学（HE染色）及H pylori检查（快速尿素酶、培养及Warthin-Starry银染），免疫组织化学染色（ABC法）后分别计算粘膜及粘膜下的完整和脱颗粒MC数。结果 MC计数在H pylori阳性和H pylori阴性组间无明显差别（P＞0．05），但前者粘膜内MC脱颗粒者明显多于后者（分别为43％和23％，P＜0．01）。MC计数与粘膜炎症程度无明显关系，但在活动性炎症时显著高于非活动性炎症组（P＜0．05）。各病变组间MC计数也无显著差异。结论 MC可能在粘膜H pylori相关炎症的发生发展中起着重要作用。     

Clinical relevance of Helicobacter pylori CagA-positive strains: gastroduodenal peptic lesions marker.

OBJECTIVES: peptic ulcer is characterized by its recurrent nature, which necessitates maintenance treatment in most patients. But this natural history can be changed in patients with peptic ulcer associated to Helicobacter pylori, as shown by the low rates of recurrence and decreased hemorrhagic recidivism associated with this infection. Whether CagA or VacA strains are associated with a greater risk of peptic ulcer is controversial. This study was designed to examine endoscopic findings and their relation with H. pylori phenotype (CagA or VacA). METHODS: 106 selected dyspeptic patients underwent upper gastrointestinal tract endoscopic examination between September 1996 and May 1997 [69 with H. pylori (Hp) and 37 without this infection]. Endoscopic findings were classified as gastric ulcer (GU), duodenal ulcer (DU), gastric erosions (GE), duodenitis (Du), chronic gastritis (CG) and normal mucosa (NM). Hp phenotype was analyzed with a western blot test. RESULTS: 75% of H. pylori strains were CagA-positive and 54.2% were VacA-positive. 82.4% of the cases of DU were associated with a CagA+ phenotype, but the association was not statistically significant. Otherwise 100% of gastric ulcers were associated with CagA+ strains (p < 0.005). VacA phenotype was not associated with any particular endoscopic finding. Peptic ulcer (DU or GU) was also associated with the CagA+ phenotype (p < 0.05). CONCLUSIONS: the CagA+ H. pylori phenotype seems to be a peptic lesion marker, but was more frequently related with GU than with DU in our sample of Spanish patients.     

幽门螺杆菌感染与上胃肠道疾病

1982年Marshall和Mareen首次从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜中分离出为幽门螺杆菌(Hp)。本文概括了Hp与上胃肠道疾病的关系，并评估其感染的治疗。现已确认Hp与4种上胃肠道疾病密切相关：(1)慢性胃炎；(2)消化性溃疡病；(3)胃癌；(4)胃粘膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤。Hp是慢性胃炎的主要病因，与消化性溃疡病的发生密切相关，Hp感染增加了胃腺癌发生的危险性，而且也涉及到胃MALT淋巴瘤发生的致病机理。Hp感染的治疗是以PPI、铋制剂以及RBC为基础的三联疗法，当三联疗法失败时则推荐四联疗法。四联疗法是传统的三联疗法(铋剂为基础的三联疗法)十PPI组成。