维拉帕米治疗室上性快速型心律失常时红细胞钠泵和Na~+、K~+、Mg~(2+)的变化

对维拉帕米(VR)治疗室上性快速型心律失常(SVT)时红细胞钠泵和Na~+、K~+、Mg~(2+)变化进行对比研究,正常人30名红细胞内Na~+、K~+、Mg~(2+)分别为77.9±2.1、172.5±3.8、16.4±0.4μmol/g Hb,红细胞膜钠泵为43.9±6.1 μmol Pi/g Hb/h。SVT 33例发病时,红细胞内Na~+、K~+、Mg~(2+)为83.7±5.0、143.2±12.5、12.6±0.5 μmol/g Hb,红细胞膜钠泵为65.1±5.2μmol Pi/g Hb/h。给VR后,红细胞内Na~+明显高于正常人(P<0.05),红细胞内K~+和Mg~(2+)则低于正常人(P<0.01),红细胞膜钠泵活力仍高于正常人水平。     

呋喃二氢吡啶Ⅰ对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

大鼠急性心肌缺血1h,再灌注30min,血浆乳酸脱氢酶(LDH)和游离脂肪酸(FFA)含量明显升高;红细胞膜Na,K-ATP酶活性下降,Ca-ATP酶活性增强;红细胞内Ca~2量增多,Na~+,K~+含量无明显变化;红细胞膜N-乙酰神经氨酸(NANA)的含量下降.呋喃二氢吡啶Ⅰ能使人鼠心肌缺血再灌时LDH,FFA的释放量从1581±295 IU/L,1.41±0.18 mmol/L分别下降到198±68 IU/L,0.96±0.16mmol/L(P分别<0.01,n=6);红细胞膜Na,K-ATP酶活性、NANA含量从0.139±0.044μmol·P_1/(mg·h),32.8±5.19μg/mg分别回升到0.248±0.075μmol·P_1/(mg·h),57.92±5.63μg/mg(P分别<0.05和0.01,n=6);Ca-ATP酶,红细胞内Ca~(2+)含量分别从1.390±0.240μmol·P_1/(mg·h),30.3±7.0mmol/减少到0.725±0.138μmol·P_1/(mg·h)和5.6±2.5mmol/g(P分别<0.01,n=6).这些结果提示该药对心肌的保护作用与抑制心肌细胞钙内流有关.     

脑梗塞患者红细胞内还原型谷胱甘肽的变化

红细胞内还原型谷胱甘肽(RBC-GSH)正常参考值5.68～10.34μmol/gHb,脑出血6.72±1.04μmol/gHb,脑梗塞5.02±1.37μmol/gHb。脑梗塞GSH量比正常参考值和脑出血显著减少,有统计学意义(P<0.01)。     

矽尘作业者血抗脂质过氧化活性变化

作者测定了矽尘作业者和对照组血超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性变化,结果是矽尘作业者和健康对照组SOD、GSH-Px的活性分别为2.396±0.413(×10~3u/gHb)、35.06±6.94(μmol GSH被氧化量/min·gHb)和2.098±0.591(×10~3u/gHb)、27.41±9.20(μmol GSH被氧化量/min·gHb),前者均显著高于后者,同时SOD、GSH-Px活性高尘龄组也显著高于低尘龄组,揭示长期接触矽尘机体内的脂质过氧化和抗过氧化活性均处于亢奋状态。抗脂质过氧化活性的增强,可能是机体的一种防御性机制,是矽尘作业者机体对二氧化硅细胞毒性作用的不同阶段的反应。     

盐酸黄连素对环孢素A增效作用的药物动力学研究

目的:研究盐酸黄连素对肾移植受者使用环孢素A增效作用的体内动力学过程。方法:选择肾移植术后1个月以内、连续服用环孢素A2周、肝肾功能稳定的患者6名,环孢素A剂量6mg·kg~(-1)d~(-1),用FPIA方法(单抗)检测合用黄连素前后各时间点环孢素A全血浓度。结果:单服环孢素A的主要药动学参数分别为T_(max)(h):0.93±0.47,C_(max)(μg·L~(-1)):1176.7±405.88,C_(min)(μg·L~(-1)):173.95±78.71,T_(1/2)(h):2.62±1.00,AUC(μg·L~(-1))·h~(-1):5237.7±1776.5,CL/F(L·h~(-1)):35±15;与黄连素合用的主要药动学参数为T_(max)(h):2.26±1.15,C_(max)(μg·L~(-1)):919.17±330.87,C_(min)(μg·L~(-1)):319.22±163.45,T_(1/2)(h):5.33±2.60,AUC(μg·L~(-1))·h~(-1):9213.17±3802.6,CL/F(L·h~(-1)):22±13。结论:盐酸黄连素与环孢素A合用可使后者T_(max)滞后,t_(1/2)延长,清除率减少,AUC增大,生物利用度增加;对肝肾功能没有影响。     

党参黄芪注射液对红细胞糖酵解影响的研究

库血贮存3～4周后,红细胞的2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量降至2.903±0.863pM/gHb(为新鲜血的12.96%),经37℃水浴4小时后,红细胞2,3-DPG升至4.177±1.324μM/gHb(为新鲜血的18.65%),乳酸生成值为3.860±O.839mg/mgFe,P_(?)为36～38.5mmHg。库血内加12%党参黄芪注射液,37℃水浴4小时,红细胞2,3-DPG 含量升至9.111±1.999μM/gHb(为新鲜血的40.67%),乳酸生成值为5.092±0.635mg/mgFe,P_(50)为32～33mmHg。此结果似说明党参黄芪能促进红细胞糖酵解及提高2,3-DPG 含量,改善释氧能力。     

家兔静注甲硝唑磷酸酯钾及甲硝唑药代动力学研究

作者以紫外法对家兔静注甲硝唑磷酸酯钾(PMP)及甲硝唑(MTZ)进行了体内药代动力学初步研究和比较。静注PMP及MTZ后其药代动力学特征符合二室开放模型。PMP药动学参数为:T_(1/2)x:0.019±0.007·h~(-1);T_(1/2)β:1.12±0.62·h~(-1);K_(1.2):26.86±9.7·h~(-1);K_(2.1):9.53±4.66·h~(-1);K_:4.04±2.81L·kg~(-1);V_B:0.52±0.11L·kg~(-1);CLB:0.47±0.3L·kg~(-1)·h;AUC:96.32±46.16mg·L·h~(-1)。MTZ药动学参数为:T_(1/2)x:0.043±0.029·h~(-1);T_(1.2)~(-1)]β:1.00±0.47·h~(-1);K_(1.2):9.91±5.60·h~(-1);K_(2.1):19.53±13.39·h~(-1);K_(el):2.14±2.25L·kg~(-1);V_B:0.58±0.23L·kg~(-1);CLB:0.56±0.55L·kg~(-1)·h~(-1);AUC:47.56±22.14mg·L~(-1)·h~(-1)。结果表明静注PMP及MTZ其药动学特征相似。     

鼠心肌成纤维细胞NOS活性的变化和AVP对NO合成的影响

目的　探讨在基础状态和精氨酸升压素 (AVP)干预下 ,心肌成纤维细胞 (CFs)一氧化氮合酶 -一氧化氮 (NOS-NO)系统活性的变化 .方法　胰酶消化法分离、培养新生 SD大鼠 CFs,采用硝酸还原酶法和分光光度法分别测定基础状态和 AVP干预下 CFs的 NOS活性和 NO含量 .结果　 1基础状态下 CFs的 36 h组 NO含量 (4 2± 5 ) μm ol· L- 1 和 NOS活性 (6 17± 83)μkat· L- 1 ,显著高于 6 h组 (14± 3)μmol·L- 1 ,(16 7± 6 7)μkat· L- 1 . 2 AVP干预下 36 h组 NO含量(6 2± 1) μm ol· L- 1和 NOS活性 (115 0± 10 0 ) μkat· L- 1也显著高于 6 h组 (34± 4) μmol· L- 1 ,(6 0 0± 33) μkat· L- 1 ,且AVP干预组的 NO含量和 NOS活性均高于同时间点基础状态组(P<0 .0 5 ) . 3CFs的 NO含量和 NOS活性随 AVP浓度的增高而增加 ,其中 10 - 6mol· L- 1 AVP组 (6 3± 6 ) μmol· L- 1 ,(110 0± 5 0 )μkat· L- 1 和 10 - 7mol· L- 1 AVP组 (6 9± 6 )μmol· L- 1 ,(12 0 0± 5 0 )μkat· L- 1 都显著高于对照组 (2 9± 5 )μmol· L- 1 ,(4 5 0± 83) μkat· L- 1 ,10 - 9mol· L- 1 AVP组(32± 2 )μmol· L- 1 ,(5 0 0± 133)μkat· L- 1 和 10 - 8mol·L- 1 AVP组 (37± 2 ) μmol· L- 1 ,(6 0 0     

替米沙坦对肾脏的保护作用

目的　探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体拮抗剂 (ARB)替米沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂 (A CEI)苯那普利对负鼠近端小管上皮细胞 (OK细胞 )增殖和Na+ K+ ATP酶活性的影响。方法　培养的OK细胞采用低渗方法制备细胞膜悬液 ,以BCA 10 0蛋白质定量测定试剂盒测定膜蛋白 ;Na+ K+ ATP酶活性采用孔雀绿比色分析法测定释放的无机磷 (Pi)含量 ,培养液中分别加入AngⅡ、AngⅡ +替米沙坦、AngⅡ +苯那普利 ,观察其对OK细胞Na+ K+ ATP酶活性的影响。结果　①对照组Na+ K+ ATP酶活性为 (0 .0 896± 0 .0 0 6 6 )μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,1× 10 -10 mol/LAngⅡ组为 (0 .0 972± 0 .0 0 81) μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,活性明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;培养液中同时加入 1× 10 -10 mol/LAngⅡ和 1× 10 -9mol/L替米沙坦时为 (0 .0 6 2 3± 0 .0 0 5 3) μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,较 1× 10 -10 mol/LAngⅡ组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;培养液中同时加入1× 10 -10 mol/LAngⅡ和 1× 10 -9mol/L苯那普利为 (0 .10 2 7± 0 .0 0 17) μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,与 1×10 -10 mol/LAngⅡ组的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。②AngⅡ对OK细胞DNA合成有刺激作用 ,随着浓度的升高(1× 10 -10 ～ 1× 10 -6mol/L)作用     

吗啡依赖猴红细胞的脂质过氧化损伤

目的探讨吗啡依赖猴红细胞的脂质过氧化损伤情况。方法15只恒河猴皮下注射吗啡,以剂量递增方式建立吗啡依赖猴模型,检测建模前后红细胞丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物岐化酶、血红蛋白和红细胞数。结果建模前丙二醛为(2.46±0.65)μmol/L,建模后升至(3.52±1.5)μmol/L(P<0.01);谷胱甘肽过氧化物酶建模前为(8833.3±878.8)U/L,建模后减少至(6192.3±451.6)U/L(P<0.001);超氧化物岐化酶建模前为(19435.40±2069.29)U/gHb,建模后减少至(16365.25±2078.13)U/gHb(P<0.001);血红蛋白建模前为(136.2±6.3)g/L,建模后减少至(129.87±6.48)g/L(P<0.001);红细胞数建模前为(5.72±0.40)×1012/L,建模后减少至(5.24±0.37)×1012/L(P<0.001)。结论吗啡依赖猴红细胞存在脂质过氧化损伤。     

甲状旁腺素对心肌细胞钙离子移动的影响

目的:研究甲状旁腺素(PTH)对心肌细胞钙离子移动的影响及其机制。方法:培养的新生大鼠心肌细胞以荧光指示剂Fluo-3/AM负载,通过激光共聚焦显微镜(LSCM)动态观察不同浓度PTH_(1-34)对培养心肌细胞钙移动的作用,以及细胞外钙和钙拮抗剂的影响。结果:在细胞外Ca~(2+)为2.50mmol/L时,PTH_(1-34)在0.00、0.01、0.10和1.00μmol/L浓度下的刺激可使心肌细胞静息钙荧光强度(FI)分别从48.78±6.70、47.78±6.14、45.58±6.11、51.10±9.33,增高至48.82±6.31(P>0.05)、54.63±3.60(P<0.05)、63.82±9.21(P<0.01)、78.66±10.04(P0.05);如应用10.00μmol/L硝苯地平预处理,则FI从47.42±8.80上升到54.12±5.13(P>0.05)。结论:甲状旁腺素显著增加静息心肌细胞[Ca~(2+)]_i,并呈浓度依赖性,电压依赖性钙通道开放引起的细胞外钙内流为其重要机制之一。     

新型气体信号分子硫化氢对左向右分流大鼠一氧化氮/一氧化氮合酶体系的影响

目的探讨内源性硫化氢(H2S)对左向右分流大鼠一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为分流组,分流+炔丙基甘氨酸(PPG)组,假手术组和假手术组+PPG组,每组8只。分流组及分流+PPG组大鼠经腹主动脉-下腔静脉穿刺建立左向右分流动物模型。术后4周,测量大鼠平均肺动脉压(MPAP);测定血浆NO、肺组织H2S、NO含量及NOS活性;用Western印迹方法测定肺组织eNOS含量。结果分流术后4周,分流组与假手术组比较,大鼠MPAP无明显变化;分流组与假手术组比较血浆NO(23·2μmol/L±3·6μmol/Lvs17·9μmol/L±3·4μmol/L,P<0·05)、肺组织H2S(37·6μmol/mg±2·1μmol/mgvs14·4μmol/mg±1·8μmol/mg,P<0·05)、肺组织NO(38·5±6·5μmol/μgvs31·8±6·5μmol/μg,P<0·05)、肺组织NOS活性(15·1U/mg±2·4U/mgvs12·0U/mg±1·4U/mg,P<0·05)及肺组织eNOS含量(0·3±0·1vs0·2±0·1,P<0·05)均明显升高。分流+PPG组大鼠MPAP较分流组及假手术组分别升高了15·82%和20·55%(19·5mmHg±1·7mmHgvs16·4mmHg±1·7mmHg和19·5mmHg±1·7mmHgvs15·5mmHg±1·3mmHg,P<0·05),肺组织H2S含量降低(28·8μmol/mg±2·2μmol/mgvs37·6μmol/mg±2·1μmol/mg,P<0·05),而血浆NO(27·8μmol/L±4·8μmol/Lvs23·2μmol/L±3·6μmol/L,P<0·05)、肺组织NO(46·0μmol/μg±6·0μmol/μgvs38·5μmol/μg±6·5μmol/μg,P<0·05)、NOS活性(20·9U/mg±3·9U/mgvs15·1U/mg±2·4U/mg,P<0·05)及eNOS含量均明显升高(0·4±0·1vs0·3±0·1,P<0·05)。结论内源性H2S可能通过抑制NO/NOS体系调节左向右分流大鼠肺动脉压力。     

四氢小蘗碱对豚鼠心肌电生理特性的影响

在豚鼠离体左心房及乳头状肌标本上、THB抑制左心房肌收缩力、IC5O为49.73μmol·L~(-1);降低自律性。使Ad诱发异位自律性的阈浓度提高,但对兴奋性无显著影响。THB30μmol·L~(-1)缩短APD30、APD50、相对延长3相复极时程DP_3减慢O相、Vmax、使ERP/APD比例稍提高。THB100μmol·L~(-1)还降低APA幅度、缩短APD90提示THB抗心律失常主要通过阻滞Ca~(2+)内流:也影响Na~+、K~+的跨膜转运而发挥作用。     

兔实验性动脉粥样硬化血浆脂蛋白脂酶和肝脂酶活性的变化

初步建立了兔肝素化血浆脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性的测定方法,两种脂酶活性以水解三油酸甘油酯(TG)生成游离脂肪酸(FFA)的含量表示。测得雄性日本大耳白兔肝素化后15min血浆LPL、HL活性最大,批内差异分别为4.96%、3.26%;正常兔LPL、HL分别为12.15±4.07μmol·L~(-1)FFA/h·ml、17.11±6.80μmol·L~(-1)FFA/h·ml;实验兔喂饲胆固醇12wk形成动脉粥样硬化(AS)时LPL、HL活性分别为7.94±3.36μmol·L~(-1)FFA/h·ml、4.54±1.52μmol·L~(-1)FFA/h·ml,两者均较正常兔明显降低(P<0.005)。提示:在高胆固醇负荷时,LPL、NL活性降低可能促进了AS的形成。     

正常妊娠及妊高征患者静脉血及新生儿脐血一氧化氮含量的测定及意义

目的　探讨一氧化氮 (NO)含量与妊娠及妊高征的关系 .方法　采用硝酸根还原酶与 Griess反应相结合的方法 ,对 40例妊高征患者 (妊高征组 )、40例正常晚期妊娠妇女 (晚孕组 )、2 0例非孕妇女 (非孕组 )静脉血及妊高征组和晚孕组各 2 8例新生儿脐血中的 NO代谢产物亚硝酸基 /硝酸基 (NO2 - / NO3- )进行测定 .结果　非孕组母血 NO2 - / NO3- 含量为 (2 3.30± 5 .6 0 )μmol·L- 1 ,晚孕组母血为 (2 6 .42± 4.5 4)μmol· L- 1 ,脐血为 (12 .2 6± 4.91)μm ol· L- 1 ,妊高征组母血为 (32 .5 8± 5 .0 6 )μmol· L- 1 ,脐血为 (14.6…     

婴幼儿肺炎呼吸衰竭时红细胞内外钙的变化

<正> 经病例对照研究发现:婴幼儿肺炎并发呼吸衰竭(简称呼衰)期可发生血浆总钙和血游离钙浓度降低、红细胞总钙和胞浆游离钙浓度升高、红细胞膜钙泵和钠泵活性低下,提示呼衰期有红细胞外 Ca~(2+)流人红细胞内现象,而红细胞膜钙泵活性低下则是导致红细胞内钙异常升高的重要原因之一;恢复期红细胞胞浆和血游离钙浓度及膜钠泵活性较快恢复正常,但红细胞     

三磷酸腺苷-氯化镁对“迟呆”心肌钙离子含量和舒缩功能恢复的影响

作者利用离体大鼠工作心脏模型,观察了再灌注时给予三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl_2)9×10~(-4)mmol/L,对20 min停灌/再灌注心脏舒缩功能恢复和心肌Ca~(2+)含量的影响作用.再灌注10 min时,再灌注伊始给药组和单纯再灌组主要心功能指标的恢复率分别为:左室发展压(DP)98.8%±7.5%比76.1%±12.7%,+dp/dt_(max)96.9%±7.8%比79.1%±13.3%,-dp/dt_(max)79.9%±11.0%比61.3%±22.8%,等容舒张期心室内压下降时间常数(T)169.3%±45.6%比216.9%±71.4%,每分主动脉流量(aCO)87.3%±6.1%比43.0%±20.2%.两组心肌Ca~(2+)含量为52.55±8.08μg/g·dry wt和80.64±17.37μg/g·dry wt.统计分析结果均示有显著差异(P<0.05或P<0.01).当再灌注20min给药时,则药物作用效果不明显.结果表明:再灌注伊始给予ATP-MgCl_2能明显减轻心肌“迟呆”的程度,这可能和该药具有减轻心肌再灌注损伤的作用有关。     

高效液相色谱法快速直接测定血清苯丙氨酸和酪氨酸

目的 :建立快速、直接、同时测定血清苯丙氨酸和酪氨酸的方法。方法 :血清标本加高氯酸去蛋白后取上清 ,采用固定流量洗脱高效液相色谱紫外检测法测定。结果 :苯丙氨酸的线性范围为 6～ 1 51 2 μmol·L- 1 ,最低检测浓度为 0 75μmol·L- 1 ;平均回收率为 98 6 % ,批内CV为 3 68% ,批间CV为 4 0 1 %。酪氨酸的线性范围为 5 4～ 1 380μmol·L- 1 ,最低检测浓度为 0 7μmol·L- 1 ,平均回收率 98 9% ,批内CV为 1 87% ,批间CV为 2 59%。健康儿童血清苯丙氨酸浓度为 (61 4± 1 0 8) μmol·L- 1 ,血清酪氨酸浓度为 (1 31 8± 2 8 0 ) μmol·L- 1 。健康成人血清苯丙氨酸浓度为(69 3± 8 6) μmol·L- 1 ,血清酪氨酸浓度为 (83 6± 9 4) μmol·L- 1 。 4例苯丙酮尿症患儿的血清苯丙氨酸浓度为 1 2 96～1 759μmol·L- 1 ,血清酪氨酸为 2 9 5～ 53 5μmol·L- 1 。结论 :本方法灵敏度高 ,特异性好 ,方法简便快速 ,适合临床使用     

马钱子碱抗血小板聚集及其对凝血酶诱导血小板内游离钙的变化

①以Born和O′Brien法进行血小板聚集实验,可见马钱子碱(Brucine,B)和士的宁(Strychnine,S)各10~(-5)～10~(-3)mol/L明显抑制ADP、Epi和Thrombin诱导的人血小板聚集作用,呈剂量依赖性。②用Fura-2/AM检测B对Thrombin诱导人血小板内游离钙[Ca~(2+)]i的变化。结果:静息[Ca~(2+)]i值为111.14±11.71nmol/L(n=12)。Thrombin诱导的[Ca~(2+)]i峰值为1015±36.38nmol/L。B10~(-4)、10~(-3)mol/L分别使Thrombin诱导的[Ca~(2+)]i值下降至328.68±17.81和94.17±4.9nmol/L。在EGTA螯合血小板外钙[Ca~(2+)]o情况下,Thrombin诱导的[Ca~(2+)]i峰值为218.55±56.2nmol/L与静息[Ca~(2+)]i相比具有非常显著差异(P<0.01),提示Thrombin促血小板内钙释放;B10~(-4)、10~(-3)mol/L分别使其[Ca~(2+)]i值下降至89.93±6.31和75.49±4.37nmol/L,上述结果提示:B抑制Thrombin的促外钙内流及内钙释放,呈剂量依赖性。     

实验性应力骨折模型兔的生化指标变化

目的　探讨兔应力性骨折发生过程中 ,某些生化指标的变化与应力性骨折发生机制的关系 .方法　选纯种新西兰雄性大白兔 14只 ,体质量 2 .2～ 2 .6 kg,随机分为实验组 (8只 ) ,对照组 (6只 ) .实验组用电刺激器使兔产生跑跳运动 ,每天 30 0次 ,1wk训练 6 d,共 35 d.之后观察各指标血乳酸、磷脂酶 A2、磷酯酰胆碱、磷酯酰丝氨酸等 .结果　以下指标实验组显著高于对照组 (P<0 .0 5 ) :1血清脂质过氧化产物(MDA)实验组与对照组分别为 (0 .9± 0 .2 )和 (0 .6± 0 .1)mmol· L- 1 ;2腓肠肌匀浆磷脂酶 A2 活性 (3.9± 0 .6 )和(2 .6± 1.0 )μkat;3腓肠肌细胞膜磷脂酰丝氨酸 (PS) (139±5 8)和 (142± 1) mg· g- 1 ;4血清 Zn含量 (17.6± 4.9)和(11.9± 2 .4)μmol· L- 1 ;5肌肉组织 Ca2 + 和 Zn含量实验组分别为 (30 .9± 4.7) ,(2 4.9± 3.8)μmol· L- 1 ,对照组分别为(2 5 .2± 2 .2 )和 (2 0 .3± 1.8) μmol· L- 1 ;6腓肠肌线粒体膜Na+ ,K+ - ATP酶活性和线粒体内 Ca2 + 实验组分别为 (1.11±0 .47) μkat· g- 1 ,(3.6± 0 .5 ) μmol· g- 1 ,对照组分别为(0 .6 1± 0 .2 2 ) μkat· g- 1和 (2 .5± 0 .7) μmol· g- 1 .结论　本结果支持应力性骨折的发生是由于肌肉疲劳和 (或 )受损时 ,缓冲运动