低频电针可取消药物点燃与应激诱发的大鼠条件性位置偏爱重建的作用

复吸是戒毒工作中最棘手的难题。寻找有效的防治复吸的方法 ,是摆在神经科学工作者面前一项艰巨而紧迫的任务。本实验室已经成功建立了吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱 (ＣＰＰ)消退 重建模型。本工作在大鼠建立吗啡条件性位置偏爱消退之后 ,用足底电击 (0 .5ｍＡ ,0 .5ｓｅｃｏｎ ,1 0～ 70ｓｅｃｏｆｆ)或小剂量吗啡点燃 (0 .2 5ｍｇ/ｋｇ ,ｓ.ｃ.)诱发重建前在检测前 1 8ｈｒ,分别给以 2Ｈｚ、2 / 1 0 0Ｈｚ及 1 0 0Ｈｚ的电针处理。结果发现 ,低频电针 (2Ｈｚ、2 / 1 0 0Ｈｚ)可完全阻断药物点燃和应激 (间断、随机、不可躲避的足底电击 )…     

电针对神经痛大鼠的治疗作用及机制初探

本研究采用行为学及分子生物学方法 ,对电针对神经痛大鼠痛敏分数的影响及其机制进行了系列研究。主要结果如下 :本实验采用结扎一侧大鼠坐骨神经的神经痛模型 ,以双下肢对光热辐射引起的大鼠抬脚潜伏期之间的差值作为痛敏分数 ,从单次电针即刻测痛实验和多次电针次日测痛实验两方面 ,观察电针对神经痛大鼠的痛敏分数的影响。结果显示 :术后第 7天 ,电针单侧“环跳”(ＧＢ 30 )与“阳陵泉”(ＧＢ 34)穴 ,用疏密波 (疏波频率 4Ｈｚ,串长 2 .5ｓｅｃ;密波频率 2 0Ｈｚ,串长 5ｓｅｃ,强度≤ 1ｍＡ ) ,持续 30ｍｉｎ。单次电针可即刻显著减小神…     

电针缓解吗啡戒断大鼠的心动过速

目的：建立吗啡戒断大鼠心动过速模型，观察不同频率电针对其心率的影响。方法：给大鼠连续注射递增量吗啡８天，造成其对吗啡依赖。停药后１８～２４ｈ给于强度为１ｍＡ，频率为２Ｈｚ、１５Ｈｚ、１００Ｈｚ的电针刺激，记录清醒状态下吗啡戒断大鼠的心率和血压。结果：与正常大鼠比较吗啡戒断大鼠心率显著增快（Ｐ〈０．０１），但平均动脉压无显著性差异。１５Ｈｚ和１００Ｈｚ电针对吗啡戒断大鼠的心动过速均有显著抑制作用（使     

电针对炎症痛大鼠痛阈及中缝大核、中缝背核和导水管周围灰质c-fos表达的影响

越来越多的研究均表明 ,不同类型的伤害性刺激可诱发ｃ ｆｏｓ在大鼠、小鼠、猫和豚鼠的脊髓和不同脑区中表达。本实验观察了大鼠在角叉菜胶致炎后 ,在痛觉调制密切相关的中缝大核、中缝背核和导水管周围灰质ｃ ｆｏｓ表达的变化 ,及电针镇痛作用对ｃ ｆｏｓ表达的影响。实验分成正常对照组、角叉菜胶致炎组和电针 角叉菜胶致炎组。大鼠脚掌注射角叉菜胶 (2 % ,0 .1ｍＬ)造成大鼠炎症痛模型 ,测定大鼠的痛阈变化。电针组动物 ,在角叉菜胶致炎前电针大鼠“足三里”和“昆仑”穴(疏密波 ,2Ｈｚ和 6 0Ｈｚ交替 ,强度 1～ 3ｍＡ) 30ｍｉｎ。大…     

中脑腹侧被盖区参与低频或高频电针对甩尾实验的镇痛效应

中脑腹侧被盖区 (ｖｅｎｔｒａｌｔｅｇｍｅｎｔａｌａｒｅａ,ＶＴＡ)的ＤＡ能通路在成瘾药物中的奖赏作用已被广泛研究。近年来有报道此通路参与吗啡的镇痛作用。而电针镇痛的机制与吗啡镇痛有相似之处 ,但在电针的镇痛效应中是否有此通路的参与尚无研究。本研究利用电针及核团损毁技术研究了中脑ＶＴＡ的ＤＡ能通路是否参与不同频率 (2Ｈｚ,1 0 0Ｈｚ)电针对甩尾实验的镇痛效应。不同频率电针的ＳＤ大鼠分别随机分为两组 :假损毁组及损毁组。随后通过脑立体定位技术分别进行大鼠双侧ＶＴＡ的假损毁 (注入溶 6 ＯＨＤＡ的溶剂——— 0 .3%…     

电针“足三里”引起的肌梭传入对大鼠脊髓背角广动力型神经元伤害性 …

以大鼠脊髓背角广动力型神经元伤害性诱发反应为痛指标,观察了电针“足三里”穴引起肌梭传入对其的影响。结果如下：在２７只大鼠上记录到６２例ＷＤＲ神经元,“足三里”穴电针刺激组２１例,其中有明显抑制作用的１５例,占７１．４３％;同样实验条件下,穴区旁开０．５ｃｍ处给电针刺激组１４例,结果有明显抑制作用的仅为５例,占３５．７１％;穴区注射布比卡因破坏肌梭后,施以同样参数的电针刺激组１６例,有明显抑制作用的     

电针对结直肠扩张刺激模型大鼠内脏伤害性痛反应的影响

目的探讨不同强度、不同穴位电针刺激对结直肠扩张刺激引起的大鼠内脏伤害性痛反应的影响及其可能机制。方法 SD大鼠54只,分别进行电生理实验(30只)和形态学实验(24只)。电生理实验中先选出6只大鼠用于结直肠扩张(CRD)刺激诱导腹直肌肌电发生阈值观察,其余大鼠随机分为足三里组、天枢组和曲池组,每组8只,麻醉状态下给予CRD刺激造成大鼠内脏伤害性疼痛,采用1 mA和3 mA电流强度电针刺激大鼠"足三里""天枢""曲池",持续时间140 s,记录其对腹直肌肌电活动的曲线下面积、频率、振幅。形态学实验大鼠随机分为正常组、模型组、1 mA足三里组、1 mA天枢组、1 mA曲池组、3 mA足三里组、3 mA天枢组、3 mA曲池组,每组3只,电针刺激持续时间30 min,采用免疫组化方法观察不同强度不同穴位电针刺激对CRD刺激造成孤束核c-fos阳性神经元表达的影响。结果 60 mmHg的CRD可诱发大鼠内脏痛,表现为腹直肌肌电的曲线下面积、频率和振幅明显增加,与CRD前相比差异有统计学意义(P 0. 01),故将其选为CRD刺激值。1 mA电针"天枢"可以显著改善伤害性刺激引起的腹直肌肌电的发放(P 0. 05),c-fos阳性神经元在延髓孤束核表达的数量和密度均明显减少(P 0. 05)。而1 mA电针"足三里"和"曲池",对CRD引起的腹直肌肌电发放没有显著改善。3 mA电针"足三里"和"天枢",均可以明显抑制CRD引起的腹直肌肌电的发放(P 0. 01),并减少CRD造成c-fos在孤束核的表达增加(P 0. 05)。结论电针"天枢"和"足三里"均可以显著改善CRD引起的伤害性痛反应,减少c-fos阳性神经元在大鼠延髓孤束核的表达,但同节段"天枢"抑制内脏痛所需的刺激量较小。     

褪黑素对大鼠电针镇痛效应的影响

本实验以 5 0℃热水刺激引起的大鼠甩尾反应为痛反应指标 ,观察腹腔注射 (i p )不同剂量褪黑素 (MEL) 3 0、60、1 2 0mg/kg的镇痛效应 ,及MEL 60mg/kg对电针镇痛效应的影响。结果显示 ,i p MEL 3 0mg/kg对大鼠甩尾潜伏期无影响 ;i p MEL 60、1 2 0mg/kg均能显著延长大鼠甩尾潜伏期 ,作用随着剂量增大而增强 ;i p MEL 60mg/kg 3 0分钟后给予电针刺激 3 0分钟 ,大鼠甩尾潜伏期显著长于单纯给药组和单纯电针组 ,提示褪黑素具有镇痛作用 ,并能加强电针镇痛效应。     

不同频率电针对急性实验性关节炎大鼠痛阈及血浆环核苷酸和皮质醇含量的影响

观察两种频率（５Ｈｚ和１００Ｈｚ）电针对急性佐剂性关节炎大鼠压力缩肢阈及血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ和皮质醇含量的影响。结果表明,这两种频率电针均能明显升高关节炎大鼠痛阈,但两者的作用无明显差异;这两种频率电针均能提高血浆ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量,两者对血浆ｃＧＭＰ含量的升高作用有非常显著的差异;５Ｈｚ电针镇痛效应与血浆ｃＡＭＰ含量有显著相关;５Ｈｚ电针能明显升高血浆皮质醇含量。提示不同频率电针可产生不同效应,它们产生镇痛作用的机制可能有所不同     

电针“足三里”引起的肌梭传入对大鼠脊髓背角广动力型神经元伤害性反应的影响

以大鼠脊髓背角广动力型（ｗｉｄｅ－ｄｙｎａｍｉｃ－ｒａｎｇｅ,ＷＤＲ）神经元伤害性诱发反应为痛指标,观察了电针“足三里”穴引起肌梭传入对其的影响。结果如下：在２２只大鼠上记录到６２例ＷＤＲ神经元,“足三里”穴电针刺激组 ２１例,其中有明显抑制作用的 １５例,占 ７１． ４３％;同样实验条件下,穴区分开 ０．５ｃｍ处给电针刺激组 １４例,结果有明显抑制作用的仅为 ５例,占 ３５．７１％;穴区注射布比卡因破坏肌梭［８］后,施以同样参数的电针刺激组１６例,有明显抑制作用的也仅为５例,占３１．２５％。结果表明,电针“足三里”穴区引起的抑制效应是由于电针刺激引起穴位处的肌梭兴奋,后者的传入信息引起了 ＷＤＲ神经元伤害性反应的抑制效应,从而进一步证实了肌梭的传入具有镇痛作用。     

电针合用抗抑郁药能明显减少小鼠强迫游泳实验中的静止时间

目的 :本实验采用小鼠强迫游泳实验的方法 ,观察针刺合用抗抑郁药后小鼠在水中的静止时间 ,以此来分析抑郁程度的改善情况。方法 :实验分下列各组 :①生理盐水组 ;②电针加生理盐水组 ;③药物组 ,分别观察了氯丙咪嗪 (氯米帕明 2 .5mg/kg、5mg/kg、1 0mg/kg、2 0mg/kg、60mg/kg)、芬氟明 ( 1 .5mg/kg、3mg/kg、1 2mg/kg)和吗氯贝胺 ( 1 0mg/kg、2 0mg/kg、40mg/kg)等三种药物的作用 ;④上述药物加电针组。结果 :电针能使小鼠在水中静止的时间显著减少 ,腹腔注射 (ip)上述三种药物也能减少小鼠在水中静止的时间 ,并表现出一定的剂量依赖关系。在电针加药组中 ,分别选用三种药物的小剂量 (抗抑郁效果很弱或几乎无效 )与电针合用。氯丙咪嗪( 2 .5mg/kg)、芬氟明 ( 1 .5mg/kg)与电针合用后 ,小鼠在水中静止时间与单用药物组或单电针组相比显著减少。而吗氯贝胺 ( 1 0mg/kg)与电针合用虽也有这种趋势 ,但统计学上尚未达到显著性差异。结论 :电针具有抗抑郁作用 ,电针合用某些小剂量抗抑郁药后即能进一步加强这种效应     

电针对大鼠吗啡条件性位置偏爱及腹内侧前额叶皮层谷氨酸能神经元激活的影响

目的:观察电针"足三里""三阴交"对吗啡成瘾大鼠条件性位置偏爱(CPP)及腹内侧前额叶皮层谷氨酸能神经元激活的影响,探讨针刺戒毒的中枢机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组10只。大鼠进行吗啡CPP训练和测试(在偏爱箱给予大鼠腹腔注射吗啡10 mg/kg,连续3 d,非偏爱箱注射0.9%氯化钠溶液)。每日CPP训练前30 min以2 Hz/100 Hz电针大鼠"足三里""三阴交"20 min。实验第4天进行CPP测试。用Fos/谷氨酸囊泡转运体2(VGLUT2)荧光双标免疫组织化学法测定各组大鼠腹内侧前额叶皮层谷氨酸能神经元的表达,用多通道微阵列电生理系统测定腹内侧前额叶皮层放电频率和神经元激活情况。结果:与对照组比较,模型组大鼠吗啡CPP得分显著提高(P<0.01);腹内侧前额叶皮层Fos阳性细胞数、VGLUT2阳性细胞数及Fos/VGLUT2双标记阳性细胞增多(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠吗啡CPP得分显著降低(P<0.01);腹内侧前额叶皮层Fos阳性细胞数、VGLUT2阳性细胞数及Fos/VGLUT2双标记阳性细胞减少(P<0.01,P<0.05);大鼠在偏爱箱/非偏爱箱的放电频率比值和激活神经元数量降低(P<0.001)。结论:电针抑制吗啡CPP行为可能与抑制腹内侧前额叶皮层谷氨酸能神经元的激活有关。     

针刺镇痛频率特异性的进一步证明

我们以往的工作证明 ,不同频率的电针会引起中枢不同种类的神经肽释放 ,产生不同的生理作用和治疗效果 ,近年来又有一些新的资料进一步证明并扩展了这一假说。1 .2Ｈｚ电针引起中枢内吗啡肽 (ＥＭ)释放 ,1 0 0Ｈｚ无效ＥＭ是近年新发现的一种阿片肽 ,还不清楚何种频率的电针可促进其释放。①将ＥＭ抗体注入大鼠脊髓蛛网膜下腔可阻断 2Ｈｚ电针镇痛 ,而不影响 1 0 0Ｈｚ电针镇痛 (Ｈａｎ ,ｅｔａｌ.ＮｅｕｒｏｓｃＬｅｔｔ,1 999,2 74:75) ;②将ＥＭ抗体或μ受体拮抗剂ＣＴＯＰ注入小鼠脑室 ,阻断 2Ｈｚ电针镇痛而不影响 1 0 0Ｈｚ电针镇痛 (…     

侧脑室注射孤啡肽对电针抗脑缺血作用的影响

目的 :本工作试图阐明孤啡肽 (OFQ)在脑缺血中的作用 ,并观察它对针刺抗脑缺血的影响。方法 :采用大鼠大脑中动脉栓塞模型 ,应用侧脑室注射方法以体感诱发电位 (SEP)和脑梗塞体积为指标观察了不同剂量的孤啡肽对脑缺血的作用 ,以及对针刺抗脑缺血的影响。结果 :大鼠大脑中动脉栓塞后SEP波幅降低 ,侧脑室注射 1 0 μg和 1 μg孤啡肽均进一步降低SEP的波幅 ,对照组在再灌后 1hrSEP基本恢复 ,而侧脑室注射孤啡肽 1 0 μg直到再灌后 3hr仍不恢复。注射剂量与SEP反应呈一定的量 效关系 ,即剂量越大 ,SEP抑制越显著。同时增大了脑梗塞灶的体积。而相同条件下侧脑室注射 0 .1 μg孤啡肽SEP的波幅和脑梗塞灶的体积与对照组比较无显著性差异。电针能减小脑梗塞体积 ,增大SEP的波幅。侧脑室注射 1 μg孤啡肽后针刺效应减弱 ,表现为SEP的波幅降低 ,脑梗塞灶的体积增大。结论 :侧脑室注射孤啡肽可加重脑缺血 ,且减弱了针刺抗脑缺血的作用。     

电针频率是决定家兔电针镇痛效果是否能被纳洛酮阻断的重要因素

<正> 人们在临床实践中体验到,在同一穴位上运用不同的针刺手法可产生不同的治疗效果。这一现象愈来愈引起针灸原理研究工作者的兴趣。近二十年来针刺镇痛原理的研究日益深入,业已证明,电针刺激可使中枢神经系统释放阿片肽产生镇痛作用。但阿片颉颃剂纳洛酮阻断大鼠电针镇痛的程度和所需的剂量与电针频率密切相     

电针对血管性痴呆大鼠血浆和脑组织生长抑素、β-内啡肽含量及学习记忆能力的影响

目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨电针的治疗作用机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=8)、模型A组(n=8)、模型B组(n=8)、电针组(n=9)、西药组(n=8)。采用4-血管阻断法制作脑缺血模型。电针"百会"大椎"脾俞"肾俞"穴,施以连续波,频率150 Hz,强度约1 mA,留针20 min,每日1次,连续治疗15 d。尼莫通治疗按12 mg/kg、20 ml/kg灌胃。以Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并用放射免疫法测定血浆和脑组织生长抑素(SS)、β-内啡肽(-βEP)的含量。结果:模型组大鼠血浆和脑组织中SS的含量及脑组织中-βEP的含量显著降低,与假手术组相比差异有显著性意义(P<0.01),血浆中-βEP含量无明显变化(P>0.05)。模型组大鼠表现明显的学习记忆能力障碍,在水迷宫试验中,其潜伏期显著延长(P<0.01),在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限差异无显著性意义(P>0.05)。经电针和西药治疗后潜伏期明显缩短(P<0.01),相同时间内跨越原平台次数明显多于其余3个象限(P<0.01);其血浆和脑组织中SS含量及脑组织中-βEP含量显著升高(P<0.01)。结论:电针能改善VD大鼠血浆和脑组织中的SS、-βEP含量,从而提高VD大鼠学习记忆能力。     

电针耳甲区不同介入时间对抑郁大鼠行为学的影响

目的:观察耳甲部迷走神经区电针刺激对抑郁模型大鼠行为学的干预作用,及不同介入时间的效果差异。方法:80只雄性Wistar大鼠应用开野实验进行筛选,分为模型组(6只)、耳甲电针组(12只)、耳甲预电针组(11只)、非耳甲电针组(12只)。各组大鼠均采用慢性轻度不可预见性复合刺激(CUMS)结合孤养方式造模,并对3个治疗组进行耳甲部电针治疗及非耳甲部电针对照治疗。各组造模前及每个周期结束进行开野实验、糖水摄入实验,评估大鼠行为活动状态。结果:耳甲电针治疗及非耳甲电针治疗对大鼠糖水偏好无影响。耳甲电针组开野实验得分始终高于正常水平;耳甲预电针组造模结束2周后得分下降幅度较大,与造模结束期相比差异有统计学意义(P<0.05);非耳甲电针组造模后及治疗后得分下降极显著(P<0.01)。结论:在持续孤养的条件下,耳甲部迷走神经区电针刺激对CUMS结合孤养模型大鼠行为抑郁状态的发展有一定的抑制作用,耳甲电针组对改善慢性应激模型大鼠在开野实验中活动度的效果好于耳甲预电针组。     

重复电针镇痛效应的观察及其对血浆β-EP、ACTH及COR变化的影响

目的:观察不同时程电针(EA)镇痛的累积效应,及其与血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、β-内啡肽(EP)及皮质醇(COR)含量变化的关系。方法:Wistar雌鼠110只,随机分为正常对照组(n=10)、CCI组(n=10)、CCI+EA组(n=30)、去卵巢(OVX)+CCI组(n=30)、OVX+CCI+EA组(n=30),后3组又各分为EA 2次(2 t)、2周(2 w)和3周(3 w)亚组(时程),各10例。上述后3组动物去除双侧卵巢45 d后进行水迷宫测试,检查动物学习记忆能力。结扎坐骨神经造成慢性疼痛模型。电针双侧"足三里"-"阳陵泉"穴(2/15 Hz,1 mA,30 min),1次/d,不同组分别电针2 t、2 w、3 w。用辐射热刺激测定大鼠缩腿潜伏期(PWL)作为痛阈,用健侧和患侧PWL的差值做组间比较。深度麻醉断头采血,用放射免疫法测定ACTH、β-EP及COR的含量。结果:与正常对照组比,CCI各组PWL差值均明显较大(P<0.05);与CCI组比较,CCI+EA组3 w时段差异有显著性意义(P<0.05),接近正常对照组。与OVX+CCI组比较,OVX+CCI+EA组2 w、3 w的PWL差值均明显减小(P<0.05),疼痛减轻。CCI+EA和OVX+CCI+EA两组比较,前者多数时程的PWL差值显著低于后者(P<0.05),说明没有去卵巢大鼠电针的镇痛效果明显较优。在单纯CCI模型上,CCI后,血浆-βEP、ACTH及COR含量均没有明显改变;给予电针后,-βEP、ACTH的水平没有明显改变,COR含量明显增加(P<0.05)。在OVX+CCI复合动物模型上,血浆-βEP的浓度2 w和3 w时均明显高于正常对照组(P<0.05),ACTH含量没有明显变化,COR含量减低或明显增加(P<0.05);与OVX+CCI组比,OVX+CCI+EA组电针2 t2、w组其-βEP浓度明显下降(P<0.05),3 w也有所减少,ACTH的水平电针2 t和3 w明显增加(P<0.05),2 w组明显下降(P<0.05),COR的浓度2 w明显降低(P<0.05)。说明在单纯CCI模型上,当出现明显针刺镇痛效应时,仅血浆COR的浓度增加;在OVX+CCI复合动物模型上,当出现明显针刺镇痛累积效应时,血浆-βEP的水平下降或明显下降,COR的浓度降低,血浆ACTH含量的增、减变化不规律。结论:血浆-βEP和COR参与针刺镇痛的累加效应;神经记忆力的减退在一定程度上减弱针刺镇痛的累积效应;血浆-βEP和COR水平变化与大鼠痛行为学改善没有明确的相关关系趋势。     

电针对半乳糖所致大鼠空间学习记忆障碍及海马齿状回LTP诱导的干预作用

本文研究了D 半乳糖对大鼠空间学习记忆行为及对在体诱导海马齿状回LTP的影响 ,并观察了电针的干预作用。正常组每日皮下注射生理盐水 1mL ,模型组和电针组每日皮下注射D 半乳糖 ( 80 0mg/kg)共 6周 ,电针组从第 1 8天开始电针。空间学习记忆行为以Morris水迷宫潜伏期作为判定标准 ;应用记录单脉冲刺激穿通纤维在海马齿状回诱发的群体电位 ,测量高频刺激(HFS)前后单脉冲刺激诱发的电位幅值变化 ,将HFS前的记录作为对照值 ,进行组间比较。结果显示 :①模型组水迷宫潜伏期成绩明显低于正常组 ,电针组潜伏期成绩与模型组比显著提高 (P <0 .0 5) ;②HFS前记录显示 :三组间PS潜伏期和PS平均幅值无显著性差异 ,HFS后 ,1 0只正常组大鼠有 8只产生了LTP。其电位平均幅值增加为基线值的 1 3 5± 3 .9% ;1 0只模型组大鼠有 2只产生了LTP ,其平均值为基线值的 1 2 1 .4± 1 .4% ;电针组 9只大鼠有 5只产生了LTP ,其平均幅值为基线值的 1 3 1 .8± 5.3 %。提示 :D 半乳糖可损害大鼠的空间学习记忆能力、降低大鼠在体海马齿状回LTP的诱导率 ,降低LTP振幅 ;电针可提高模型动物的空间学习记忆能力 ,阻抑半乳糖对LTP诱导的损害作用