miR-26a靶向作用于COX-2及其对宫颈癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨miR-26a靶向作用于环氧合酶-2(COX-2)及其对宫颈癌Siha细胞株增殖和侵袭的影响。方法 Real-time PCR法检测21例患者宫颈癌组织及对应的癌旁组织中mi R-26a的表达,用Western bolt法检测COX-2的表达。利用脂质体将pre-mi R-26a或anti-mi R-26a瞬时转染至宫颈癌Siha细胞,real-time PCR分析mi R-26a与COX-2基因表达的调控关系。Western blot法检测转染后细胞中COX-2的表达水平,同时采用CCK-8和克隆形成实验检测转染后Siha细胞的增殖和侵袭情况。结果 mi R-26a在宫颈癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P0.01),而COX-2在宫颈癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P0.01)。转染pre-mi R-26a后,宫颈癌Siha细胞株内COX-2的表达量显著降低,而转染anti-mi R-26a后则显著上升(P0.01)。CCK-8和克隆形成实验结果显示,过表达mi R-26a能明显抑制宫颈癌Siha细胞的增殖和侵袭。结论 mi R-26a抑制宫颈癌Siha细胞的增殖和侵袭可能与下调COX-2的表达相关。     

miR-124a靶向TGFBR1基因对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨miR-124a对乳腺癌MDA-MB231细胞株增殖和侵袭的影响。方法 Real-time PCR法检测24例患者乳腺癌组织及邻近的癌旁正常组织中miR-124a的表达,用Western bolt法检测TGFBR1的表达。利用脂质体将pre-miR-124a或anti-miR-124a瞬时转染至乳腺癌MDA-MB231细胞,real-time PCR分析miR-124a与其调控的靶基因TGFBR1的表达调控关系。Western blot法检测转染后细胞中TGFBR1的表达水平,同时采用CCK-8和克隆形成实验检测转染后MDA-MB231细胞的增殖和侵袭情况。结果 miR-124a在乳腺癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织(P0.01),TGFBR1在乳腺癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织(P0.01)。过表达和抑制表达miR-124a能反向调控其靶基因TGFBR1及蛋白的表达;CCK-8和克隆形成实验结果显示,过表达miR-124a能明显抑制乳腺癌MDA-MB231细胞的增殖和侵袭(P0.01)。结论 miR-124a可以通过下调TGFBR1的表达抑制乳腺癌MDA-MB231细胞的增殖和侵袭。     

miR-124靶向调节STAT3基因对甲状腺乳头状癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨miR-124及STAT3在甲状腺乳头状癌组织中的表达,以及抑制或过表达miR-124对甲状腺乳头状癌细胞增殖和侵袭的影响。方法 Real-time PCR法检测17例患者甲状腺乳头状癌组织及对应的癌旁组织中miR-124的表达,Western bolt法检测STAT3蛋白的表达。将miR-124 inhibitors及miR-124 mimics转染至甲状腺乳头状癌Kl细胞株,Western blot方法检测转染后STAT3蛋白的表达变化,CCK-8方法和克隆形成实验检测转染后Kl细胞的增殖和侵袭情况。结果 miR-124在甲状腺乳头状癌组织中的表达明显低于癌旁组织,STAT3蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P0.01)。转染miR-124 inhibitors的K1细胞增殖侵袭能力与对照组相比显著升高,细胞内STAT3蛋白表达亦明显升高(P0.01);转染miR-124 mimics的K1细胞增殖侵袭能力与对照组相比显著降低,细胞内STAT3蛋白表达亦明显降低(P0.01)。结论 miR-124抑制甲状腺乳头状癌Kl细胞的增殖和侵袭可能与下调STAT3的表达相关。     

miR-133b靶向调节Bcl-w基因对甲状腺乳头状癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨miR-133b及Bcl-w在甲状腺乳头状癌组织中的表达,以及抑制或过表达miR-133b对甲状腺乳头状癌细胞增殖和侵袭的影响。方法 Real-time PCR法检测17例患者甲状腺乳头状癌组织及对应的癌旁组织中miR-133b的表达,Western bolt法检测Bcl-w蛋白的表达。将miR-133b inhibitors及miR-133b mimics转染至甲状腺乳头状癌K1细胞株,Western blot方法检测转染后Bcl-w蛋白的表达变化,CCK-8方法和克隆形成实验检测转染后K1细胞的增殖和侵袭情况。结果 miR-133b在甲状腺乳头状癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织(P0.01),而Bcl-w蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织(P0.01)。转染miR-133b inhibitors的K1细胞增殖侵袭能力与对照组相比显著升高,细胞内Bcl-w蛋白表达亦明显升高(P0.01)。转染miR-133b mimics的K1细胞增殖侵袭能力与对照组相比显著降低,细胞内Bcl-w蛋白表达亦明显降低(P0.01)。结论 miR-133b抑制甲状腺乳头状癌K1细胞的增殖和侵袭可能与下调Bcl-w的表达相关。     

Mi R-31在胃癌组织中低表达并抑制HGC-27细胞增殖、迁移与侵袭

目的研究miR-31在胃癌患者中的表达,探讨miR-31对胃癌HGC-27细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法收集胃癌患者标本39例,同时收取相应的癌旁组织20例。通过荧光定量PCR方法检测各组织中miR-31的表达水平。以脂质体为载体将miR-31模拟物转染至HGC-27细胞,CCK-8方法检测细胞增殖能力变化,Transwell实验检测HGC-27细胞侵袭和迁移能力变化。结果 miR-31在胃癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织,P0.01。过表达miR-31能够显著抑制HGC-27细胞的增殖,显著抑制HGC-27细胞的侵袭和迁移能力(P0.01)。结论 MiR-31在胃癌中低表达,并抑制胃癌细胞系HGC-27的增殖、迁移和侵袭。     

MiR-33a在胃癌组织中低表达并抑制HGC-27细胞增殖、迁移与侵袭

目的探讨miR-33a在胃癌患者中的表达,探讨miR-33a对胃癌HGC-27细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法收集胃癌患者标本39例,同时收取相应的癌旁组织20例。通过荧光定量PCR方法检测各组织中miR-33a的表达水平。以脂质体为载体将miR-33a模拟物转染至HGC-27细胞,CCK-8方法检测细胞增殖能力变化,Transwell实验检测HGC-27细胞侵袭和迁移能力变化。结果 miR-33a在胃癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织,过表达miR-33a能够显著抑制HGC-27细胞的增殖,显著抑制HGC-27细胞的侵袭和迁移能力。结论 miR-33a可能对胃癌有治疗作用。     

miR-124靶向调节STAT3基因对骨肉瘤细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨miR-124及STAT3在骨肉瘤组织中的表达,以及miR-124对骨肉瘤MG-63细胞增殖和侵袭的影响。方法 Real-time PCR法检测67例患者骨肉瘤组织及对应的癌旁组织中miR-124的表达,免疫组织化学方法检测STAT3蛋白的表达。使用脂质体将miR-124抑制剂及miR-124模拟物转染至骨肉瘤MG-63细胞株,以无关序列作为阴性对照。Western blot方法检测转染后STAT3蛋白的表达变化,采用MTT方法与Transwell实验检测转染后MG-63细胞的增殖侵袭能力变化。结果 miR-124在骨肉瘤组织中的表达明显低于癌旁组织(P0.01);STAT3蛋白在骨肉瘤组织中的表达明显高于癌旁组织(P0.01);转染miR-124抑制剂的MG-63细胞增殖侵袭能力与对照组相比显著升高,细胞内STAT3蛋白表达亦明显升高;转染miR-124模拟物后则得到相反的结果(P0.01)。结论 miR-124抑制骨肉瘤MG-63细胞的增殖和侵袭可能与下调STAT3的表达相关。     

miR-551b-3p在胃癌组织中低表达并抑制胃癌细胞系HGC-27的增殖、迁移和侵袭

目的探讨miR-551b-3p在胃癌中的表达变化情况,及其对胃癌细胞功能的影响。方法用real-time PCR的方法检测60例胃癌组织及其对应的癌旁组织中miR-551b-3p的表达量,使用miR-551b-3p模拟物(miR-551b-3p mimic)转染胃癌细胞系HGC-27,CCK-8法检测细胞增殖;划痕愈合实验检测细胞迁移;Transwell法检测细胞侵袭。结果 1)miR-551b-3p在胃癌癌症组织中的表达明显低于癌旁组织(P0.05)。2)过表达miR-551b-3p mimic可以明显减弱胃癌细胞系HGC-27的增殖、迁移和侵袭能力。结论 miR-551b-3p在胃癌组织中低表达,并且抑制胃癌细胞系HGC-27的增殖、迁移和侵袭,可能与胃癌发生发展密切相关。     

miR-760对胃癌细胞系MGC-803增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨miR-760对胃癌细胞系MGC-803增殖、迁移和侵袭的影响。方法 Real-time PCR分析50例胃癌组织(C)及其癌旁(N)中miR-760的表达水平;用pc DNA3.1载体构建过表达miR-760的重组质粒(pc DNA-miR-760),实现miR-760在MGC-803细胞中的过表达;分别用CCK-8法、Transwell和划痕实验检测细胞增殖、侵袭和迁移能力。结果与癌旁对照组相比,36例(72%)胃癌组织中出现miR-760的表达下调;过表达miR-760能显著抑制MGC-803细胞的迁移和侵袭能力(P0.05),但对其增殖影响不大。结论 miR-760的表达下调可能与胃癌的进展有关,过表达miR-760可以抑制胃癌MGC-803细胞的迁移和侵袭。     

miR-141-3p通过靶向PDCD1抑制人胃癌细胞系AGS的迁移与侵袭

目的探讨miR-141-3p对胃癌(GC)细胞迁移与侵袭的影响,并揭示其潜在的分子机制。方法用RT-qPCR分别检测临床组织样本、正常胃黏膜上皮细胞系GES-1和胃癌细胞系AGS中miR-141-3p的表达。在AGS细胞中转染miR-141-3p mimic后,用Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭;荧光素酶报告基因实验检测miR-141-3p是否通过靶向程序性细胞死亡蛋白1(PDCD1)发挥其生物学作用;慢病毒-PDCD1感染已过表达miR-141-3p的AGS细胞,随后检测细胞的迁移和侵袭。结果与癌旁组织和GES-1细胞比较,GC组织和AGS细胞中miR-141-3p的表达明显降低(P0.01);过表达miR-141-3p可显著抑制AGS细胞的迁移和侵袭(P0.01);miR-141-3p可通过直接结合PDCD1 mRNA的3′-UTR,从而负调节PDCD1的表达;过表达PDCD1能逆转过表达miR-141-3p对AGS细胞的迁移和侵袭的抑制作用(P0.01)。结论 miR-141-3p通过下调靶基因PDCD1来抑制GC细胞的迁移和侵袭。     

MiR-141对胃癌细胞SGC-7901增殖、侵袭能力的影响

目的观察miR-141在胃癌组织中的表达变化,及miR-141对胃癌细胞株SGC-7901增殖、侵袭能力的影响。方法收集116例胃癌患者的胃癌组织及癌旁正常胃组织,采用real-time PCR方法检测miR-141的表达水平,将化学合成的miR-141拟物和miR-141抑制剂转染至胃癌SGC-7901细胞,分别于培养12、24、48、72 h后采用MTT法检测细胞增殖能力,培养24 h后Transwell小室检测细胞侵袭能力,采用Western blot法检测细胞中的MMP-2、MMP-9蛋白的表达。结果胃癌组织中miR-141相对表达量显著低于癌旁组织(P0.01)。转染miR-141模拟物24、48、72 h后,SGC-7901细胞增殖能力显著降低,转染miR-141抑制剂后SGC-7901细胞增殖能力显著升高(P0.01)。转染miR-141模拟物24 h后,穿膜细胞数、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白相对表达量显著降低,转染miR-141抑制剂后穿膜细胞数、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达量显著升高(P0.01)。结论胃癌组织中miR-141低表达可能与胃癌的发生发展有关,miR-141抑制胃癌细胞增殖、侵袭的作用机制可能与下调MMP-2、MMP-9蛋白表达有关。     

miR-335在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤增殖及侵袭的影响

目的探讨miR-335在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤增殖侵袭的影响。方法用实时荧光定量PCR方法检测39例胶质瘤组织及其对应癌旁组织miR-335的表达;利用Lipofect AMINETM2000将miR-335模拟物或抑制剂及其阴性对照转染至人U87胶质瘤细胞,分别应用CCK-8法和Transwell小室法检测人胶质瘤U87细胞的增殖及侵袭能力。结果胶质瘤组织中miR-335的相对表达量为0.93±0.09,癌旁组织的miR-335相对表达量为0.33±0.02,胶质瘤组织中miR-335的表达显著低于癌旁组织(P0.01)。与对照组相比,miR-335模拟物能够显著抑制胶质瘤U87细胞系的增殖以及侵袭能力(P0.01);miR-335抑制剂则能够显著上调胶质瘤U87细胞系的增殖以及侵袭能力(P0.01)。结论 miR-335在胶质瘤组织中是低表达的,在胶质瘤U87细胞中过表达miR-335能够抑制细胞的增殖及侵袭能力。     

miR-145在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤增殖及侵袭的影响

目的探讨miR-145在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤增殖侵袭的影响。方法用实时荧光定量PCR方法检测39例胶质瘤组织及其对应癌旁组织miR-145的表达;利用LipofectA MINET M2000将miR-145模拟物或抑制剂及其阴性对照转染至人U87胶质瘤细胞,分别应用CCK-8法和Transwell小室法检测人胶质瘤U87细胞的增殖及侵袭能力。结果胶质瘤组织中miR-145的相对表达量为17.26±6.05,癌旁组织的miR-145相对表达量为53.58±21.26,胶质瘤组织中miR-145的表达显著低于癌旁组织(P0.01)。与对照组相比,miR-145模拟物能够显著抑制胶质瘤U87细胞系的增殖以及侵袭能力(P0.01);miR-145抑制剂则能够显著上调胶质瘤U87细胞系的增殖以及侵袭能力(P0.01)。结论miR-145在胶质瘤组织中是低表达的,在胶质瘤U87细胞中过表达miR-145能够抑制细胞的增殖及侵袭能力。     

miR-376a、KLF15在胃癌中的表达及对胃癌AGS细胞增殖的影响

目的探讨过表达Cdh1蛋白对高糖诱导的视网膜Müller细胞株GFAP表达的影响。方法通过GEPIA公共数据库分析胃癌中KLF15的表达,通过OncomiR公共数据库分析miR-376a在胃癌中的表达。在AGS细胞系中分别转染miR-376a模拟物和miR-376a抑制物,qRT-PCR和Western blot法检测KLF15的表达,采用CCK-8法检测转染后AGS细胞的增殖能力。通过在线预测工具(TargetscanHuman 7.2, miRDB)预测KLF15是否为miR-376a的靶基因。结果在胃癌中,miR-376a表达升高,KLF15表达水平下降(P0.05);在AGS细胞系中,转染miR-376a模拟物后,miR-376a表达升高,KLF15表达下降(P0.05),AGS细胞的增殖显著升高;转染miR-376a抑制物后,miR-376a的表达水平下降,KLF15表达水平显著升高(P0.05),AGS细胞的增殖能力显著降低。生物信息学分析结果显示KLF15是miR-376a的靶基因之一。结论 miR-376a调节胃癌AGS细胞的增殖能力与下调KLF15的表达相关。     

lncRNA XIST通过靶向miR-3666调控胃癌细胞增殖、侵袭转移机制北大核心CSCD

目的:探讨lncRNA XIST对胃癌细胞增殖、侵袭转移的影响及分子机制。方法:收集武汉市第四医院30例胃癌患者癌组织及癌旁组织,培养正常胃黏膜上皮细胞MRG-1、胃癌细胞SGC-7901和AGS,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA XIST和miR-3666表达水平;通过敲减胃腺癌细胞AGS中lncRNA XIST表达以及下调miR-3666表达水平,分析lncRNA XIST及miR-3666对胃癌细胞的调控作用,将细胞AGS分为si-NC组、si-XIST组、miR-NC组、miR-3666组、si-XIST+antimiR-NC组、si-XIST+anti-miR-3666组;MTT检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测lncRNA XIST和miR-3666的靶向关系。结果:与癌旁组织和正常胃黏膜上皮细胞MRG-1比较,胃癌组织和AGS、SGC-7901细胞中XIST表达水平升高,miR-3666表达水平降低(P<0.05)。敲除lncRNA XIST或过表达miR-3666,AGS细胞增殖能力减弱,迁移和侵袭能力降低,细胞凋亡率升高(P<0.05)。lncRNA XIST靶向调控miR-3666,抑制miR-3666逆转了XIST基因敲除对胃癌AGS细胞增殖、运动性及凋亡的影响。结论:敲除lncRNA XIST可通过上调miR-3666抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。     

siRNA靶向干扰circ_0055625表达对胃癌细胞增殖及转移的影响北大核心CSCD

目的:探讨siRNA靶向干扰circ_0055625表达对胃癌细胞增殖及转移的影响及其可能作用机制。方法:qRTPCR法检测胃癌组织与癌旁组织中circ_0055625、miR-1225-3p的表达量;Pearson法分析胃癌组织中circ_0055625与miR-1225-3p表达量的相关性;体外培养人胃癌细胞AGS,脂质体转染法将si-NC、si-circ_0055625、miR-NC、miR-1225-3p mimics、si-circ_0055625与anti-miR-NC(共转染)、si-circ_0055625与anti-miR-1225-3p(共转染)分别转染至AGS细胞;MTT、克隆形成实验分别检测细胞增殖及克隆形成能力;划痕实验与Transwell实验分别检测细胞迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测circ_0055625与miR-1225-3p的靶向调控关系;Western blot法检测Snail、Vimentin、YAP-1蛋白表达量。结果:胃癌组织中circ_0055625的表达量高于癌旁组织(P<0.05),miR-1225-3p的表达量低于癌旁组织(P<0.05);circ_0055625与miR-1225-3p呈负相关(r=-0.8816,P<0.001);转染si-circ_0055625或转染miR-1225-3p mimics后细胞存活率降低(P<0.05),克隆形成数和侵袭细胞数减少(P<0.05),划痕愈合率和Snail、Vimentin、YAP-1蛋白水平降低(P<0.05);circ_0055625能够靶向结合miR-1225-3p,并可负向调控miR-1225-3p的表达;共转染si-circ_0055625与anti-miR-1225-3p能够逆转si-circ_0055625对AGS细胞增殖、克隆形成、迁移及转移的抑制作用。结论:siRNA靶向干扰circ_0055625表达可通过上调miR-1225-3p表达而抑制胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。     

卵巢癌组织中miR-574-5p的表达及其下调后对SKOV-3细胞增殖与侵袭的影响

目的观察miR-574-5p在卵巢组织中的表达及下调miR-574-5p表达对卵巢癌细胞株SKOV-3增殖与侵袭的影响。方法实时PCR检测41例卵巢癌组织及对应癌旁正常卵巢组织miR-574-5p的表达;随机将SKOV-3细胞分为空白对照组、阴性对照组和miR-574-5p抑制物组,分别用MTT方法与Transwell细胞侵袭实验检测各组SKOV3细胞的增殖与侵袭能力变化。结果卵巢癌组织中miR-574-5p相对表达量为1.29±0.18,显著高于癌旁正常卵巢组织的0.51±0.07(P0.01);转染miR-574-5p抑制物后,SKOV3细胞的增殖能力明显下降,穿膜能力亦明显减弱(P0.01)。结论卵巢癌组织中miR-574-5p的表达水平异常增高,抑制miR-574-5p的表达能够降低SKOV3细胞的增殖与侵袭。     

miR-133a-3p 通过抑制氧化还原因子1 抑制肝癌细胞恶性生物学行为

目的:通过多种实验途径探讨miR-133a-3p通过调节氧化还原因子1(Ref-1)对肝癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:收集2017年2月～2018年12月来本院就诊的肝癌手术患者的癌组织和癌旁相邻正常组织标本,用qRT-PCR检测miR-133a-3p在癌组织和癌旁相邻正常组织中以及在肝癌细胞系HepG2、Huh-7、SK-Hep1、SMMC-7721和肝正常细胞Hep-3B中的表达;构建miR-133a-3p-mimics(miR-mimics组、miR-NC转染质粒组和正常对照组(Control),qRT-PCR检测转染前后miR-133a-3p在HepG2中的表达;CCK-8和克隆形成实验检测HepG2细胞转染前后增殖能力变化;细胞划痕和Transwell实验分别检测转染前后HepG2细胞的迁移和侵袭能力变化;RNA转录组测序检测HepG2细胞转染前后转录组RNA表达差异并作通路富集分析;qRT-PCR检测筛选RNA-seq中RNA表达差异较大的基因;qRT-PCR和Western blot检测Ref-1在HepG2细胞转染前后中的表达。免疫组化和qRT-PCR分别检测Ref-1在肝癌组织和肝癌细胞系中表达;最后HepG2细胞同时转染了miR-mimics和Ref-1 miR-inhibitors,进行联合干预,随后CCK-8、细胞划痕和Transwell分别检测了联合干预后细胞增殖、迁移和侵袭能力变化。结果:miR-133a-3p在肝癌患者癌组织中的表达显著低于癌旁组织,同时其在肝癌细胞HepG2中的表达最低;qRT-PCR结果表明miR-mimics可有效促进miR-133a-3p在HepG2中的表达;CCK-8和克隆形成实验结果显示miR-133a-3p过表达后可以显著抑制HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为;RNA-seq结果显示HepG2转染前后Ref-1的表达差异最大;qRT-PCR和Western blot结果显示HepG2转染成功后,Ref-1表达随miR-133a-3p的过表达而降低。免疫组化和qRT-PCR结果显示Ref-1在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达均显著高于阴性对照组;联合干预后HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学抑制作用更加强烈。结论:miR-133a-3p可能通过抑制Ref-1表达从而抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为。     

miR-146a在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌SKOV3细胞增殖-凋亡的影响

目的探讨miR-146a在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡的影响。方法RT-qPCR检测21例卵巢癌组织及对应癌旁正常卵巢组织中miR-146a表达;将miR-146a模拟物和miR-146a阴性对照转染到卵巢癌SKOV3细胞中,RT-qPCR检测转染后SKOV3细胞中miR-146a的表达;CCK8检测转染后miR-146a对SKOV3细胞增殖的影响;流式细胞仪检测转染后miR-146a对细胞凋亡的影响;Western blot检测SKOV3细胞p-Akt和Bcl-2的表达。结果 miR-146a在卵巢癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织;转染miR-146a模拟物能显著提高SKOV3细胞miR-146a的表达量,显著降低SKOV3细胞的增殖能力,提高SKOV3细胞的凋亡率,抑制SKOV3细胞p-Akt和Bcl-2的蛋白表达(P0.01)。结论 miR-146a在卵巢癌癌组织低表达,转染miR-146a模拟物能抑制SKOV3细胞增殖,促进SKOV3细胞凋亡。     

miR-181b靶向NDRG2对胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移能力的影响

目的研究miR-181b靶向NDRG2对胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移能力的影响。方法运用qPCR法检测miR-181b在胃癌及癌旁组织中的表达,运用Western blot法检测NDRG2在胃癌组织及癌旁正常组织中的表达,用双荧光素酶报告基因系统检测miR-181b对NDRG2转录活性的影响,用Transwell实验检测过表达miR-181b对SGC-7901细胞侵袭迁移能力的影响,用Western blot法检测过表达miR-181b后SGC-7901细胞NDRG2的表达变化。结果与癌旁组织比较,胃癌组织miR-181b的表达明显升高,NDRG2蛋白表达水平明显降低(P0.01)。双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-181b可以直接调控NDRG2的转录活性。过表达miR-181b后,SGC-7901细胞的侵袭和转移能力明显升高,NDRG2的表达水平下调(P0.01)。结论 miR-181b可靶向NDRG2的表达调控SGC-7901细胞的侵袭迁移能力。