姜黄素对衰老小鼠皮肤老化的干预性作用

目的观察姜黄素对D-半乳糖致衰老小鼠皮肤的干预性作用。方法随机把小鼠分为4组:模型组、姜黄素组、生理盐水组和对照组,每组10只。除对照组外,每天于小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖125mg/kg,连续注射42天,制备小鼠亚急性衰老模型。在造模21天后,姜黄素组,每天每只小鼠按姜黄素80mg/kg进行灌胃,生理盐水组同等量生理盐水灌胃,正常对照组和模型组不进行灌胃,连续灌胃21天后,分别处死小鼠,分别检测血清与皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醇(MDA)和羟脯氨酸(HYP)含量的变化。结果对照组与模型组血清与皮肤组织中的各项指标相比差异有统计学意义((P0.05)。姜黄素组与模型组比较可提高衰老小鼠血清和皮肤中S0D活性(P0.05),增加HYP含量(P0.05),降低MDA含量(P0.01)。生理盐水组与模型组比较各项指标差异有统计学意义(P0.05)。结论姜黄素可阻止由D-半乳糖引起的皮肤衰老现象,对延缓和预防皮肤衰老具有一定作用。     

环磷酰胺对小鼠精子DNA的影响及姜黄素干预作用的研究

目的：探讨姜黄素对抗环磷酰胺致小鼠精子DNA损伤的保护作用。方法：成年昆明小鼠随机分成4组：正常组,模型组,姜黄素低、高治疗组。模型组和姜黄素低、高组小鼠按照40mg／kg,腹腔注射环磷酰胺（cp）,连续5d,同时姜黄素低、高组小鼠每天给予姜黄素混悬液100mg／kg,200mg／kg灌胃;正常组及模型组小鼠予等量0．5％羧甲基纤维素钠灌胃,共28d。观察小鼠精子低渗膨胀率,小鼠睾丸组织匀浆后测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）含量及小鼠精子DNA的完整性。结果：与模型组相比,姜黄素组睾丸组织SOD与GSH—Px含量等均明显升高（P〈0．05、P〈0．01）,MDA、ROS含量明显降低（P〈0．05、P〈0．01）,吖啶橙荧光染色法（AOT）显示：与模型组相比,姜黄素组小鼠精子DNA的完整性明显升高,有明显的统计学意义（P〈0．01）。结论：环磷酰胺可破坏小鼠精子DNA的完整性,导致精子核成熟率下降;姜黄素可以改善环磷酰胺对小鼠精子DNA的氧化作用,提高精子DNA的完整性。     

姜黄素对小鼠黑素瘤的抑制作用及对核因子κB激活和生存素表达的影响

目的 探讨姜黄素抑制小鼠黑素瘤作用的可能机制.方法 将黑素瘤细胞株B16F10接种于小鼠右大腿外侧皮下,建立荷黑素瘤小鼠模型,于接种后第7天分别予以50和100 mg/kg姜黄素干预,以0.5 mL无血清RPMI 1640培养基腹腔注射为对照组,观察不同处理组瘤体的变化,采用免疫印迹方法检测肿瘤组织核因子κB(NF-κB)p65表达程度,应用半定量逆转录聚合酶链反应方法检测生存素mRNA的水平.结果 姜黄素治疗组小鼠瘤重均较肿瘤对照组降低,尤以50 mg/kg姜黄素组为著,抑瘤率可达55.56%(P<0.01);治疗组肿瘤组织NF-κBp65表达水平均较肿瘤对照组降低,50 mg/kg姜黄素组降低63.19%,100 mg/kg姜黄素组降低55.74%,治疗组与肿瘤对照组差异有统计学意义(P<0.01);治疗组生存素mRNA均较肿瘤对照组降低,50 mg/kg组降低51.02%,100mg/kg组降低34.69%,治疗组与肿瘤对照组差异有统计学意义(P<0.01);肿瘤组织NF-κB活性与生存素mRNA表达水平呈正相关(r=0.81,P<0.01).结论 姜黄素可能通过抑制NF-κB活化从而下调其下游生存素基因表达来抑制恶性黑素瘤的生长.     

银杏叶提取物EGb761对氧化应激下白癜风黑素细胞抗氧化作用的影响

目的:明确银杏叶提取物(EGb761)对氧化应激下白癜风黑素细胞抗氧化作用的影响。方法:人正常黑素细胞系PIG1予以H2O2处理建立氧化应激模型,予以不同浓度(50μg/m L、100μg/m L、200μg/m L、300μg/m L、400μg/m L)EGb761处理,采用MTT法检测PIG1细胞活力,生物化学方法检测脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH),谷胱甘肽过氧化物酶活性及含量,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果:与模型组比较,EGb761组PIG1细胞活力、SOD、GSHPx水平增高,ROS、MDA及LDH的表达水平降低。结论:银杏叶提取物EGb761可保护黑素细胞抵抗氧化应激损伤。     

姜黄素对小鼠黑素瘤的抑制作用

目的:研究姜黄素(curcumin)对小鼠黑素瘤的抑制作用及对MT1-MMP基因表达、MMP-2基因活化的影响,探讨姜黄素抑瘤作用的可能机制.方法:将黑素瘤细胞株B16接种于小鼠右大腿外侧皮下,建立小鼠黑素瘤模型,予以腹腔注射姜黄素治疗,观察不同实验组瘤体及瘤重变化,采用Western blotting方法检测MMP-2活化程度,应用反转录(RT)-PCR方法检测MT1-MMP mRNA的表达水平.结果:治疗组小鼠瘤体均较肿瘤对照组缩小,瘤重均减轻,尤以50mg/kg组为著,缩小约55.61%,减轻约55.56%;治疗组MMP-2活性均较肿瘤对照组降低,50 mg/kg组降低50.94%,100 mg/kg组降低45.75%;治疗组MT1-MMP mRNA的表达水平均较肿瘤对照组降低,50 mg/kg组降低52.85%,100 mg/kg组降低48.73%;肿瘤组织MMP-2活性与MT1-MMP mRNA表达水平呈正相关.结论:姜黄素可以抑制小鼠黑素瘤的生长,下调MT1-MMP mRNA表达,从而抑制下游的MMP-2基因活化,这可能是姜黄素治疗黑素瘤的重要机制.     

姜黄素对小鼠黑素瘤的抑制作用及对核因子кB激活和生存素表达的影响

目的 探讨姜黄素抑制小鼠黑素瘤作用的可能机制。方法 将黑素瘤细胞株B16F10接种于小鼠右大腿外侧皮下，建立荷黑素瘤小鼠模型，于接种后第7天分别予以50和100 mg/kg姜黄素干预，以0.5 mL无血清RPMI 1640培养基腹腔注射为对照组，观察不同处理组瘤体的变化，采用免疫印迹方法检测肿瘤组织核因子κB（NF-κB） p65表达程度，应用半定量逆转录聚合酶链反应方法检测生存素mRNA的水平。结果 姜黄素治疗组小鼠瘤重均较肿瘤对照组降低，尤以50 mg/kg姜黄素组为著，抑瘤率可达55.56%（P < 0.01）；治疗组肿瘤组织NF-κBp65表达水平均较肿瘤对照组降低，50 mg/kg姜黄素组降低63.19%，100 mg/kg姜黄素组降低55.74%，治疗组与肿瘤对照组差异有统计学意义（P < 0.01）；治疗组生存素mRNA均较肿瘤对照组降低，50 mg/kg组降低51.02%，100 mg/kg组降低34.69%，治疗组与肿瘤对照组差异有统计学意义（P < 0.01）；肿瘤组织NF-κB活性与生存素mRNA表达水平呈正相关（r = 0.81，P < 0.01）。结论 姜黄素可能通过抑制NF-κB活化从而下调其下游生存素基因表达来抑制恶性黑素瘤的生长。     

姜黄素基于Toll样受体-核因子-κB信号通路对子宫内膜炎大鼠炎性反应的影响

目的 分析姜黄素基于Toll样受体-核因子-κB(TLRs-NF-κB)信号通路对子宫内膜炎大鼠炎性反应的影响。方法 选取43只SPF级SD雌性大鼠,其中10只大鼠作为空白组,另外33只大鼠建立子宫内膜炎模型,将建模成功的30只大鼠分为模型组、低剂量组、高剂量组,各10只。空白组大鼠、模型组大鼠用同等剂量的无菌生理盐水灌胃,低剂量组大鼠给予50 mg/kg姜黄素灌胃,高剂量组大鼠给予100 mg/kg姜黄素灌胃。比较各组的氧化应激反应指标、炎性因子水平及TLRs-NF-κB信号通路蛋白表达量。结果 与空白组相比,模型组、低剂量组、高剂量组的丙二醛(MDA)、白介素-2(IL-2)、白介素-8(IL-8)、白介素-1(IL-1)水平及TLR4、TLR2、NF-κB p65表达量升高,超氧化物歧化酶(SOD)、环氧合酶-2(COX-2)水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,低剂量组和高剂量组的MDA、IL-2、IL-8、IL-1水平及TLR4、TLR2、NF-κB p65表达量降低,SOD、COX-2水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与低剂量组相比,高剂量组的MDA、IL-2、IL-8、IL-1水平及TLR4、TLR2、NF-κB p65表达量降低,SOD、COX-2水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 姜黄素可抑制子宫内膜炎大鼠机体内炎性因子表达,调控子宫内环境平衡,其机制可能与抑制TLRs-NF-κB信号通路、减少蛋白凋亡有关。     

甘草苷对黄褐斑小鼠模型SOD,MDA,NO含量及黑素瘤A375细胞增殖的影响

<正>60只昆明种雌性小鼠,按体重随机分为空白对照组、模型组、甘草苷(LQ)低剂量组(15mg/kg.d),LQ中剂量组(30mg/kg.d),LQ高剂量组(60mg/kg.d)和维生素C组。空白对照组肌肉注射生理盐水,其余各组肌肉注射黄体酮加紫外线照射法致黄褐斑小鼠模型。各组分别按剂量灌胃给药30d后,检测小鼠血清和皮肤中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性和一氧化氮(NO)含量。用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)法     

黄芪注射液穴位注射对D-半乳糖致衰老小鼠皮肤的干预性研究

目的研究黄芪注射液穴位注射对D-半乳糖致衰老小鼠皮肤的干预作用。方法将小鼠随机分为模型组、黄芪组、生理盐水组和对照组4组,每组10只。除对照组外,每天于小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(125 mg/kg),连续42 d,制备小鼠亚急性衰老模型。在造模21 d后,黄芪组小鼠在其两侧足三里穴位注射黄芪注射液,每侧穴位注射0.01 m L;生理盐水组在同样穴位注射等量生理盐水。连续注射21 d后处死,分别检测各组小鼠血清与皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及羟脯氨酸(HYP)含量。结果对照组与模型组小鼠血清及皮肤组织中的各项上述指标相比,差异具有统计学意义(P0.01);黄芪组与模型组比较可提高衰老小鼠血清和皮肤中SOD活性(P0.01),增加HYP含量(P0.01),降低MDA含量(P0.01);生理盐水组与模型组比较各项指标比较差异有统计学意义(P0.05)。结论黄芪注射液穴位注射可阻止由D-半乳糖引起的衰老现象,对延缓和预防皮肤衰老具有一定作用。     

青海黑果枸杞原花青素对小鼠光老化皮肤的保护作用

目的研究黑果枸杞原花青素对紫外线照射(UV)引起的小鼠皮肤光老化的保护作用。方法 SPF级昆明小鼠50只随机分成5组:正常对照组、模型组、阳性对照组(维生素E组)、原花青素低剂量组、原花青素高剂量组。除了正常对照组,其余组每日颈背部皮下注射5%D-半乳糖(10 ml/kg),同时进行UV[长波紫外线(UVA)+中波紫外线(UVB)]照射。造模第11天开始,正常对照组、模型组每日给予生理盐水灌胃,原花青素低剂量组、原花青素高剂量组每日按剂量[50 mg/(kg·d)和100 mg/(kg·d)]灌胃黑果枸杞原花青素,阳性对照组每只给予维生素E滴剂0.5 ml,连续用药30 d。肉眼观察各组小鼠皮肤外观及皮下血管变化;以酶生化法测定皮肤组织活性氧(ROS)、过氧化氢酶(CAT)活力,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定皮肤组织Bax、Bcl-2及血清中白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果与正常对照组相比,模型组皮肤组织中Bax、IL-1、IL-6、TNF-α含量显著上升,ROS、CAT活力,Bcl-2的含量下降(P0.05);与模型组比较,黑果枸杞原花青素低、高剂量组皮肤组织中Bax、IL-1、IL-6、TNF-α含量的表达水平显著下降,ROS、CAT活力,Bcl-2含量上升,差异具有统计学意义(P0.05)。模型组皮肤颜色变暗、粗糙肥厚,出现皱纹,并伴有脱屑;黑果枸杞原花青素组皮肤外观较模型组明显改善。结论黑果枸杞原花青素对UV引起的小鼠皮肤光老化具有保护作用,其机制可能与黑果枸杞原花青素抑制细胞内活性氧产生,降低线粒体通透性,抑制细胞色素C释放,抑制细胞凋亡,减轻炎症反应有关。     

外阴Pinkus纤维上皮瘤

报告1例外阴Pinkus纤维上皮瘤。患者女，71岁。左大阴唇外侧斑块10余年。皮肤科检查见左大阴唇外侧一2cm&#215;2cm灰黑色浸润性斑块．质地中等，边缘清楚，表面散在红色点状糜烂面，无明显渗液。皮损组织病理检查：棘层下方大量基底样细胞增生．增生的细胞呈条索状嵌入真皮增生的纤维间质中，彼此吻合形成网状，基底细胞胞核大而深染，胞质少，呈嗜碱性，表皮基膜完整，真皮内有以淋巴细胞为主的大量炎性细胞浸润。诊断：外阴Pinkus纤维上皮瘤。