低氧预适应对脑缺血-再灌注大鼠神经元凋亡及P53蛋白表达的影响

目的：探讨低氧预适应对局部缺血-再灌注大鼠脑的保护作用及其分子机制。方法：24只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注（I/R）组、低氧预适应（HP＋I／R）组。用线穿法建立大鼠局灶脑缺血-再灌注模型。脑缺血前12h将HP＋I／R组大鼠放在8％低氧舱中完成低氧预适应。分别用免疫组化、原位末端标记法检测P53的表达和神经元凋亡，并进行神经体征观察。结果：缺血3h再灌注24h后HP＋I／R组神经行为缺陷计分明显低于I／R组（P〈0．05）；HP＋I／R组凋亡细胞数明显少于I／R组（P〈0．05）；HP＋I/R组P53蛋白阳性细胞数明显低于I／R组（P〈0．05）。结论：低氧预适应可降低大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺陷和神经元凋亡。下调神经元中P53蛋白表达可能是低氧预适应脑保护作用的分子机制之一。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后GFAP表达的影响

目的探讨脑缺血再灌注损伤（I／R）大鼠丹红注射液干预后胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达变化。方法96只SD大鼠随机分为：正常对照8只（N组）,不做任何处理;假手术组8只（S组）,仅分离出血管,不做其他处理;缺血再灌注损伤组40只（I／R组）,丹红注射液干预组40只（DI／R组）,两组均采用大脑中动脉闭塞方法制作大鼠脑缺血再灌注模型。模型成功后,DI／R组从实验前一天开始腹腔注射丹红注射液（8 mL／kg ,Qd）;I／R组在相同时间点注射生理盐水。并于再灌注后6h、24h、48h、72h、7d的各时间点分批处死动物,免疫组织化学方法检测各组大鼠脑内GFAP的表达情况;各组大鼠在处死前行神经功能缺损评分。结果 N组和S组神经细胞中GFAP阳性细胞较少;I／R组缺血再灌注6 h GFAP的表达开始增加,72 h GFAP表达增加达到高峰,缺血再灌注7 d表达减少,DI／R组GFAP表达趋势同缺血再灌注组,但各时间点阳性细胞数明显低于I／R组（ P ＜0．05）;除6 h外的其余各时间点,DI／R组大鼠神经功能缺损均小于I／R组（ P ＜0．05）,且DI／R组缺血再灌注时间越长,神经功能缺损程度越轻（ P＜0．05）。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后,GFAP的表达上调,但丹红注射液下调GFAP的表达,抑制星形胶质细胞过度增生,减轻脑缺血后损伤。     

缺血后处理归糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理（I-Post）对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注（I/R）损伤的影响。 方法采用链脲佐菌（STZ）腹腔注射方式建立糖尿病大鼠模型，将制模成功的糖尿病大鼠随机分为4组，即空白对照组、假手术组、缺血再灌注组（I/R组）及缺血后处理组（I-Post组）。I/R组及I-Post组均通过线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型，并且I-Post组于大脑中动脉阻塞90 min后，反复进行3次短暂再灌注干预（灌注15 s后缺血15 s）；假手术组手术步骤同上，但不插入线栓；空白对照组不给予任何处理。于缺血90 min、再灌注6 h后对所有大鼠进行神经功能评分（NDS）、脑梗死体积测定、观察脑组织神经细胞形态学变化及计数TUNEL阳性凋亡细胞数量。 结果I-Post组与I/R组比较，其神经功能评分组间差异无统计学意义（P&rt;0.05），I-Post组大鼠脑梗死体积及凋亡细胞数量均较I/R组明显减小（P＜0.05）。 结论I-Post处理能抑制糖尿病脑缺血大鼠神经细胞凋亡，减轻局灶性I/R损伤。     

电刺激小脑顶核对局灶脑缺血/再灌注后大鼠脑组织NF-кB、PPARγ、IкBα和COX-2 mRNA表达的影响

摘要 目的：观察电刺激小脑顶核（FNS）对大鼠局灶脑缺血/再灌注（I/R）大脑缺血侧皮质PPARγ、IкBα和NF-кB P65蛋白表达的变化,以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响,探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制。 方法：采用SD大鼠建立局灶I/R模型,随机分为6组。正常对照组（NC组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血再灌注后小脑顶核刺激组（FNS组）,根据再灌注时间不同分为7d和14d两个亚组。采用免疫组织化学法检测NF-κB P65蛋白表达,分别采用Western blotting和逆转录—聚合酶链反应法（RT-PCR）检测PPARγ、IкBα蛋白和COX-2 mRNA表达,同时检测各组脑梗死体积。 结果：免疫组织化学显示I/R 7d组和I/R 14d组NF-κB P65、PPARγ和IкBα蛋白较正常组显著增加（P＜0.05）,FNS组NF-κB P65蛋白表达显著低于相应I/R组（P＜0.05）,Western blotting检测显示FNS组PPARγ、IкBα蛋白表达明显高于相应正常组及I/R组（P＜0.05）,RT-PCR显示FNS组COX-2 mRNA表达较I/R组显著降低（P＜0.05）,而FNS组脑梗死体积较单纯I/R组明显减小（P＜0.05）。 结论：FNS可有效提高脑缺血/再灌注后PAARγ及IкBα表达,抑制由NF-κB P65调控的下游炎症因子COX-2 mRNA的表达,减轻脑梗死体积,这可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一。     

吗啡延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞色素C氧化酶的影响

[目的]探讨吗啡延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制.[方法]40只大鼠随机分成4组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、吗啡预处理组（M组）,吗啡预处理＋阿片类受体阻断剂组（N组）,每组10只.C组仅行左冠脉套线而不阻断150 min;I/R组行左冠脉阻断30 min,再灌注120 min;M组静注吗啡0.3mg/kg,24 h后处理同I/R组;N组在静注吗啡前10 min,静注阿片类受体阻断剂纳洛酮6mg/kg,其余处理同I/R组.再灌注120min后,免疫印记法测心肌细胞色素C氧化酶（cytochrome c oxidase,CcO）表达水平,同时测心梗面积.[结果]与C组相比,I/R组、M组和N组CcO表达水平均降低;与I/R组比,M组CcO表达水平增高,心肌梗死面积减少,且差异有显著性（P＜0.05）.[结论]吗啡延迟预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能与促进心肌CcO表达有关.     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后Hsp20表达的影响

【目的】探讨丹红注射液干预大鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白（Hsp ）20表达及意义。【方法】104只SD大鼠随机分为：8只正常对照（C组）,未做任何处理;缺血再灌注损伤48只（I／R组）,丹红注射液干预48只（DI／R组）。I／R组与DI／R组均采用大脑中动脉闭塞方法制作大鼠脑缺血再灌注模型,DI／R组从实验前一天开始腹腔注射丹红注射液（8 mL／kg ,Qd）,直到各时间点（脑缺血2h再灌注后6h、24h、48h、72h、7d,每个时间点8只）处死,I／R组与DI／R组相同时间点注射生理盐水。比较I／R组与DI／R组脑梗死体积和各时间点神经功能缺损评分和 Hsp20阳性细胞数。【结果】I／R组脑梗死体积为（105．11±10．60）mm3,显著高于DI／R组（82．16±7．02）mm3,其差异有统计学意义（ P ＜0．05）。I／R组脑缺血再灌注后6 h神经功能缺损评分与DI／R组比较无显著性差异（P＞0．05）,而在24h、48h、72h、7d时,I／R组的神经功能缺损评分显著高于DI／R组（P＜0．05）,DI／R组缺血再灌注时间越长,神经功能缺损评分越低。正常对照组神经细胞中Hsp20阳性细胞很少;I／R组 Hsp20的表达6 h开始随时间增加,在72 h Hsp20表达达到高峰,7 d表达陡然减少;DI／R组 Hsp20阳性细胞数趋势同I／R组,且均显著高于I／R组相应的各时间点阳性细胞数（ P ＜0．05）。【结论】大鼠脑缺血再灌注损伤后丹红干预,其大鼠Hsp20的表达增加,脑缺血后损伤程度减轻。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及 caspase 12 表达的影响简

目的 研究川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12（caspase 12）表达的影响.方法 将48只SD大鼠随机分为假手术组（S）、脑缺血再灌注组（I/R）、川芎嗪低剂量组[10 mg/（mg/kg·d）,I/R ＋TMP组]、川芎嗪高剂量组[30 mg/（mg/kg·d）,I/R ＋TMP组],各组治疗7 d,1次/d,腹腔注射,S组和I/R组给予同剂量生理盐水,7 d后线栓法制备脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注22 h.检测各组大鼠神经行为学评分、TTC法测定脑梗死体积、TUNEL法检测细胞凋亡、western blot印迹检测GRP78及caspase 12蛋白表达含量.结果与S组相比,I/R组神经行为学评分较高,神经细胞凋亡及脑梗死体积增高,GRP78及caspase 12的蛋白表达含量上升（P＜0.05）;与I/R组相比,川芎嗪组可改善大鼠脑神经行为学评分,降低脑梗死体积及细胞凋亡百分率、抑制GRP78及caspase 12的蛋白表达（P＜0.05）.结论 川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与其抑制细胞凋亡及caspase 12 的表达有关.     

脂氧素对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨脂氧素(lipoxin A_4,LXA_4)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后炎症反应的影响.方法 雄性健康SD大鼠48只,体质量200～250 g,随机分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组),小剂量脂氧素A_4组(L组)和大剂量脂氧素A_4组(H组).建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,缺血2 h后拔出线栓实施再灌注.分别于再灌注后24 h观察大鼠神经功能缺损和脑组织病理学变化,测定脑梗死体积,脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量及白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的表达变化.结果 与I/R组比较,LXA4组缺血/再灌注24 h后神经功能改善,脑梗死体积缩小,MPO活性和MDA含量下降,IL-1β和TNF-α表达水平下调,脑组织病理学损伤减轻.结论 LXA4可能通过抑制缺血/再灌注所致脑组织损伤和促炎细胞因子的表达而起到脑保护作用.     

丁苯酞对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后Fas蛋白表达的影响

[目的]探讨Fas蛋白在大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后不同时间点的表达变化及丁苯酞对其的影响.[方法]84只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞治疗组.各实验组又分为缺血再灌注后6h、12h、24h亚组.采用改良的线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,病理学HE染色观察形态学变化,TUNEL法原位检测凋亡细胞,Western免疫印迹检测Fas蛋白水平的表达.[结果]脑缺血再灌注损伤6h后胞浆中Fas蛋白表达增多,24 h达高峰.缺血再灌注组中Fas蛋白呈强阳性表达,丁苯酞治疗组中Fas蛋白阳性表达较弱,三组比较差异有统计学意义.[结论]丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤导致的神经细胞坏死和凋亡具有良好的保护作用,其可能是通过抑制Fas蛋白的释放起到保护神经元的作用.     

HMGB1/RAGE在肝缺血再灌注大鼠的表达及奥曲肽的预处理作用

[目的]探讨HMGB1/RAGE在肝缺血再灌注损伤(HIRI)大鼠中的表达及奥曲肽(Oct)的预处理作用.[方法]健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术(S)组、缺血再灌注(I/R)组、Oct组三组,每组24只.术前30min,Oct组给予含Oct 0.25mg/kg的生理盐水腹腔注射,S组、I/R组同样途径给予相同容积的水,采用Prin-gle's maneuver法建立HIRI模型,在肝脏缺血30min(T1)、再灌注时间1h(T2)、6h(T3)、12h(T4)分别取血检测谷丙转氨酶(ALT)、免疫组化检测高迁移率族蛋白1(HMGB1)的变化.再灌注12h取肝组织,免疫组化检测HMGB1的表达情况,实时荧光定量PCR、Western blot分别检测hMGB1和糖基化终末产物受体(RAGE)的mRNA和蛋白水平的表达.[结果]I/R组、Oct组从T1至T4血清ALT依次升高,均高于S组,且I/R组明显高于Oct组,其差异均有统计学意义(P<0.05);HMGB1水平T1至T3依次升高,T3达到高峰,T4开始下降,但均高于S组,且I/R组明显高于Oct组,其差异均有统计学意义(P<0.05).免疫组化检测HMGB1显示,I/R组、Oct组细胞质阳性表达分别为(6.8±1.2)分、(4.1±1.5)分,明显高于S组(3.2±1.3)分,且I/R组明显高于Oct组,其差异均有统计学意义(P<0.05).与S组比较,I/R肝组织HMGB1、RAGE mRNA和蛋白表达量显著增高(P<0.05);与I/R组比较,Oct预处理后Oct组hMGB1、RAGE mRNA表达量明显降低(P<0.05).[结论]Oct预处理对大鼠HIRI有明显的保护作用,可能与其抑制hMGB1、RAGE的表达有关.     

高压氧对急性损伤期缺血再灌注大鼠脑内水通道蛋白-4表达的影响

【目的】研究水通道蛋白－4（AQP4）在缺血／再灌注脑损伤大鼠脑内的表达,及高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）对其表达的影响。【方法】将135只SD大鼠分为假手术对照组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）和高压氧处理组（HBO组）,以四动脉阻断法建立全脑缺血再灌注大鼠模型。I／R组和HBO组按再灌注的时间不同分为四个亚组,每组15只,即动物缺血20min后分别再灌注6h、24h、3d和5d,HBO各亚组在再灌注后分别行不同次数的高压氧处理。测定脑组织含水量及伊文斯蓝含量,并采用免疫组织化学技术检测AQP4的表达。同时观察HB0对脑水肿和AQP4表达的影响。【结果]Sham组AQP4表达较低,在缺血损伤后表达升高,脑组织含水量及伊文斯蓝含量增加,给予HB0后AQP4的表达和脑组织含水量降低。【结论】缺血／再灌注脑损伤后AQP4表达上升,脑水肿明显,给予HB0可抑制AQP4的表达,减轻脑水肿。     

七氟烷预处理对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织热休克蛋白70和27表达的影响

【目的】观察七氟烷对大鼠局灶性脑缺血-再灌注时脑组织热休克蛋白（HSP）70和27表达的影响,以探讨其脑保护的机制。【方法】采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。30只雄性SD大鼠,随机分为假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I-R组）和七氟烷组（S组）,每组10只。大鼠脑缺血60min,然后进行再灌注。S组在脑缺血前30min吸入氧气＋2．4％七氟烷60rain。Sham组和I-R组吸入氧气。缺血60min,再灌注24h后处死大鼠,取缺血侧顶叶皮层脑组织,采用Western-blot法检测HSP_70和HSP-27蛋白的表达水平。【结果】局灶性脑缺血再灌注后,HSP-70和HSP-27蛋白的表达增加（P〈o．01）,应用七氟烷预处理能显著地促进脑缺血-再灌注后脑组织中HSP-70和HSP-27蛋白的表达（P〈0．01）。【结论】七氟炕能上调大鼠局灶性脑缺血-再灌注时HSP70和HsPL27的表达,这可能是其脑保护作用的部分机制。     

脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织nNOS的表达

【目的】通过对缺血再灌注早期脑组织神经型一氧化氮合酶（nNOS）表达情况的观察,探讨一氧化氮在脑缺血再灌注损伤早期发挥神经毒性作用时nNOS亚型的变化。【方法】采用线栓法制作大鼠脑缺血／再灌注（CI／R）模型,分别应用免疫组化及westernblot方法检测缺血脑组织nNOS蛋白表达情况。【结果】免疫组化及westernblot研究结果显示缺血区脑组织nNOS的表达在缺血到再灌注2h内始终呈上升趋势。【结论】CI／R大鼠模型缺血区脑组织的nNOS的表达在缺血再灌注早期持续升高,表明缺血脑组织nNOS的表达变化参与了缺血性脑损伤早期的病理过程。     

DADLE对急性全脑缺血再灌注大鼠心脏及脑caspase-3的影响

目的研究大鼠心脏在急性全脑缺血再灌注时的病理改变及脑组织凋亡蛋白天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶(Caspases)的表达情况。方法健康雌性SD大鼠50只(180~220 g)随机分为5组:假手术组(Sham,n=10):只暴露血管而不夹闭;缺血再灌注组(I/R组,n=10):实验选用大鼠构建动物模型,以二血管阻断加低血压法,建立急性全脑缺血再灌注模型,缺血时间持续15 min,之后解除双侧颈总动脉的夹闭进入再灌注期;δ阿片受体激动剂脑啡肽乙酸酯(DADLE)处理组分为2 mg/kg组(A组,n=10)、DADLE 3 mg/kg组(B组,n=10)、DADLE 5 mg/kg组(C组,n=10):在I/R组的基础上于再灌注前经颈外静脉注射DADLE。灌注120 min后开胸取心脏,Masson特殊染色,开颅取大脑采用western blot技术检测caspase-3的含量。结果 MASSON染色结果显示,I/R组可见部分的绿色胶原纤维,排列紊乱、疏松;而Sham组未见绿色胶原纤维,细胞排列整齐、紧密、无萎缩;DADLE处理组间无显著差异,未见绿色胶原纤维,心肌细胞排列较I/R组整齐、致密。Sham组Caspase-3蛋白表达显著低于其他各组(P0.05),DADLE处理组与I/R相比,Caspase-3表达显著降低(P0.05),其中B、C组Caspase-3表达显著低于A组(P0.05),B、C两组间无显著性差异(P0.05)。结论大鼠急性全脑缺血再灌注时,脑组织凋亡蛋白Caspase-3表达水平上调同时伴有心肌细胞不同程度损害;而通过施加DADLE可以有效地减缓心、脑的缺血缺氧损伤,对器官发挥保护作用。     

沙鼠脑缺血再灌注和美满霉素干预后TGF-β3与高尔基体的变化研究

【目的】观察沙鼠脑缺血再灌注及美满霉素干预后,TGF-β3表达变化和高尔基体形态学变化,研究美满霉素的神经保护作用。【方法】50只沙鼠随机分为对照组、假手术组、缺血再灌注组、美满霉素干预组;建立颈总动脉阻塞脑缺血再灌注模型;HE染色观察存活神经细胞数;免疫组化法检测TGF-β3阳性细胞数及高尔基体形态学改变。【结果】缺血再灌注后TGF-β3表达水平升高,美满霉素减少缺血再灌注所致神经细胞死亡,并降低TGF-β3相应时间点的表达;仅缺血再灌注7d组中,部分高尔基体形态改变。【结论】美满霉素通过改变TGF-β3表达水平起到神经保护作用;美满霉素有助于维持高尔基体细胞器结构稳定。     

尤瑞克林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后APE/Ref-1表达的影响

目的探讨尤瑞克林对大鼠局造性脑缺血再灌注损伤(I/R)后无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1(APE/Ref-1)表达的影响,进一步探讨尤瑞克林脑保护作用的机制。方法健康成年雄性SD大鼠54只,采用随机数字表法分为3组:空白对照组(Con组)(n=18),局造性脑缺血再灌注组(Mod组)(n=18),尤瑞克林干预组(URK组)(n=18),每组随机各取6只分别用TTC染色检测大鼠脑梗死体积;Western blot检测海马组织中APE/Ref-1的表达;免疫组化检测海马组织中CA1区APE/Ref-1阳性细胞数。结果与Con组相比,Mod组大鼠海马组织APE/Ref-1蛋白的表达量明显下降,海马CA1区APE/Ref-1阳性细胞数明显下降(P<0.05);尤瑞克林组能显著提高APE/Ref-1的表达量及提高APE/Ref-1阳性细胞数,但低于Con组(P<0.05),尤瑞克林能减少大鼠的脑梗死体积(P<0.05)。结论尤瑞克林能提高大鼠局造性脑缺血再灌注损伤后APE/Ref-1的表达,这可能是尤瑞克林脑保护作用的又一机制。     

缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠TNF-α和IL-1β表达影响

目的探讨缺血后处理（IP）对局灶性脑缺血再灌注（I／R）大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β （IL-1β）表达的影响。方法将110只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham组）10只、I／R组和IP组各50只,后两组根据再灌注时间每组又分为6、12、24、48、72h等5个亚组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I／R模型,后处理方法为大脑中动脉阻闭2h后,再灌注15 s-缺血15S,反复3次。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TNF-α和IL-1β蛋白表达,原位杂交法检测TNF-α和IL-1β mRNA的表达。结果I／R组大鼠可见神经行为学的缺失及缺血侧大脑半球的梗死,与之相比,IP组大鼠脑梗死体积明显减小、神经行为学评分改善（t=2．683～5．657,P〈0．05）。TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA在sham组额顶叶有微弱表达,其在I／R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰。与I／R0．05）。结论IP可显著下调TNF—α和IL-1β的表达,缩小I／R大鼠的脑梗死体积,提示IP可抑制I／R的炎性反应,从而发挥神经保护作用。     

阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、表达及神经细胞凋亡的影响

目的：探讨阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中NF-κBp65表达水平及神经细胞凋亡的影响。方法：Wistar大鼠105只,分为假手术组、再灌注组及干预组各35只。干预组阿托伐他汀灌胃20d后,与再灌注组采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分,应用免疫组化、TUNEL法检测阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌注后NF-κBp65表达及对神经细胞凋亡的影响。结果：与假手术组比较,再灌注组及干预组大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中NF-κBp65表达明显增加（P〈0．01）,缺血再灌注24h达高峰;干预组给予阿托伐他汀钙干预后与再灌注组比较能减少缺血脑组织中NF-κBp65表达（P〈0．01）,减少神经元凋亡（P〈0．01）,降低神经功能缺损评分（P〈0．01）。结论：阿托伐他汀钙能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织中NF-κBp65表达,并能减少神经元凋亡,减轻缺血再灌注损伤。     

吗啡后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨吗啡后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法32只雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组（S组）：进腹后仅分离肝十二指肠韧带,不阻断肝门血管;缺血再灌注组（I/R组）：进行30 min的缺血及60 min的再灌注;缺血后处理组（IPO组）：缺血30 min时,进行30 s再灌/30 s再闭的3次循环,再全面恢复血液灌注;吗啡处理组（MPC组）：肝脏缺血30 min时,鞘内注射吗啡10μg/kg,后松开动脉夹全面恢复血液灌注60 min。各组于再灌注60 min时检测大鼠血清肝病酶学、超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）的含量。结果 IPO组和 MPC组大鼠谷丙转氨酶（ALT）与谷草转氨酶（AST）含量均明显低于 I/R 组,且差异有显著性（P ＜0.01）;IPO组和 MPC 组血清中 SOD 的活性明显高于 I/R 组（P ＜0.01）;MDA 的含量显著低于 I/R 组（P ＜0.01）。结论吗啡后处理具有类似缺血后处理的肝脏保护作用,其机制部分可能与通过减少氧自由基的生成,增强肝脏的抗氧化能力有关。