鼠骨髓间充质干细胞对缺氧-复氧神经元修复的体外实验

目的:观察在体外培养条件下骨髓间充质干细胞对缺氧-复氧新生大鼠大脑皮质神经元活性的影响。方法:实验于2005-01/2006-12在兰州大学第一医院中心实验室完成。健康Wistar大鼠成鼠5只,健康新生Wistar大鼠20只,无菌条件下分离、培养、传代Wistar大鼠骨髓间充质干细胞,细胞融合达90%时更换培养基培养24h,收集细胞培养液即为骨髓间充质干细胞条件培养基;无菌条件下培养新生Wistar大鼠大脑皮质神经元,第8天随机分为正常对照组、缺氧组、间充质干细胞条件培养基处理组,即用骨髓间充质干细胞条件培养基进行缺氧神经元的修复。分别于缺氧0h、缺氧6h、复氧24h用噻唑蓝盐比色法测定吸光度值和BeckMan全自动生化仪测定培养液乳酸脱氢酶漏出量,分别检测各组神经元的活性和细胞损伤后修复的程度。结果:各实验组均全部进入结果分析。①各组神经元的活性:鼠大脑皮质神经元缺氧6h及复氧24h后缺氧组噻唑蓝明显低于正常对照组,骨髓间充质干细胞条件培养基处理组复氧24h后噻唑蓝高于缺氧组(缺氧6h:缺氧组0.42±0.14,正常对照组0.81±0.12;复氧24h:缺氧组0.35±0.15,正常对照组0.82±0.21,骨髓间充质干细胞条件培养基处理组0.74±0.25,P<0.01或0.001)。②各组细胞损伤后修复的程度:缺氧6h和复氧24h后,缺氧组乳酸脱氢酶漏出量比正常对照组明显增多,骨髓间充质干细胞条件培养基处理组比缺氧组明显减少[缺氧6h:缺氧组(790.16±34.51)nkat/L,对照组(340.07±25.17)nkat/L,骨髓间充质干细胞条件培养基处理组(570.11±53.18)nkat/L;复氧24h:缺氧组(1790.36±252.38)nkat/L,对照组(340.07±19.00)nkat/L,骨髓间充质干细胞条件培养基处理组(860.17±40.17)nkat/L,P<0.001]。结论:在体外培养条件下骨髓间充质干细胞能增加缺氧神经元的细胞活性,促进缺氧神经元的修复。     

鼠骨髓间充质干细胞对缺氧-复氧神经元修复的体外实验

目的：观察在体外培养条件下骨髓间充质干细胞对缺氧-复氧新生大鼠大脑皮质神经元活性的影响。方法：实验于2005—01／2006—12在兰州大学第一医院中心实验室完成。健康Wistar大鼠成鼠5只，健康新生Wistar大鼠20只，无菌条件下分离、培养、传代Wistar大鼠骨髓间充质干细胞，细胞融合达90％时更换培养基培养24h，收集细胞培养液即为骨髓间充质干细胞条件培养基；无菌条件下培养新生Wistar大鼠大脑皮质神经元，第8天随机分为正常对照组、缺氧组、间充质干细胞条件培养基处理组，即用骨髓间充质干细胞条件培养基进行缺氧神经元的修复。分别于缺氧0h、缺氧6h、复氧24h用噻唑蓝盐比色法测定吸光度值和BeckMan全自动生化仪测定培养液乳酸脱氢酶漏出量，分别检测各组神经元的活性和细胞损伤后修复的程度。结果：各实验组均全部进入结果分析。①各组神经元的活性：鼠大脑皮质神经元缺氧6h及复氧24h后缺氧组噻唑蓝明显低于正常对照组，骨髓间充质干细胞条件培养基处理组复氧24h后噻唑蓝高于缺氧组（缺氧6h：缺氧组0.42&;#177;0.14，正常对照组0．81&;#177;0.12；复氧24h：缺氧组0.35&;#177;0.15，正常对照组0.82&;#177;0．21，骨髓间充质干细胞条件培养基处理组0.74&;#177;0．25，P〈0．01或0.001）。②各组细胞损伤后修复的程度：缺氧6h和复氧24h后，缺氧组乳酸脱氢酶漏出量比正常对照组明显增多，骨髓间充质干细胞条件培养基处理组比缺氧组明显减少[缺氧6h：缺氧组（790．16&;#177;34．51）nkat／L，对照组（340．07&;#177;25．17）nkat／L，骨髓间充质干细胞条件培养基处理组（570．11&;#177;53．18）nkat／L；复氧24h：缺氧组（1790．36&;#177;252．38）nkat／L，对照组（340．07&;#177;19．00）nkat／L，骨髓间充质干细胞条件培养基处理组（860．17&;#177;40．17）nkat／L，P〈0．001]。结论：在体外培养条件下骨髓间充质干细胞能增加缺氧神经元的细胞活性，促进缺氧神经元的修复。     

纳洛酮对缺氧大鼠皮质神经元细胞内钙的影响

目的：观察缺氧对大鼠皮质神经元细胞内钙的影响及纳洛酮的保护作用。方法：实验于2003年在军事医学科学院神经生物学研究室进行。取体外培养12d的Wistar大鼠皮质神经元细胞，随机分为3组：①正常对照组：细胞置于36℃，含体积分数为0．9的空气、体积分数为0．1的CO2的培养箱内培养30h。②缺氧组：细胞移至4000cm^3的恒温（36℃）密闭容器内，连续充以无氧气体（体积分数为0．9氮气、体积分数为0．1的CO2），在缺氧条件下培养6h后改在常氧下继续培养24h。③纳洛酮组：在缺氧前24h在培养液中加入1 μmol／L的纳洛酮，其他处理同缺氧组。用流式细胞仪检测不同时间段培养的神经元细胞内钙。结果：3组在缺氧前神经元细胞内钙差别不显著（P〉0．05）。培养6h后缺氧组和纳洛酮组神经元细胞内钙明显高于正常对照组（7．94&;#177;0．13，6．68&;#177;0．33，3．39&;#177;0．36，P〈0．01），且缺氧组高于纳洛酮组（P〈0．01）。缺氧6h及再复氧24h纳洛酮组细胞内钙仍明显低于缺氧组（8.67&;#177;0．61，11．59&;#177;1．34，P〈0．01），但两组均高于正常对照组（3．48&;#177;0.28，P〈0．01）。结论：缺氧6h复氧24h时神经元细胞内钙显著升高，证实[Ca^2＋]i水平和神经细胞的缺氧损害密切相关，且恢复氧供并不能纠正[Ca^2＋]i异常。应用纳洛酮后，在缺氧条件下和缺氧后复氧期间的[Ca^2＋]i升高幅度较缺氧组明显减小，说明纳洛酮对缺氧的神经元[Ca^2＋]i具有一定的稳定作用，可以减轻神经元[Ca^2＋]i的升高，进而对神经元细胞起到保护作用。     

纳洛酮对缺氧大鼠皮质神经元细胞内钙的影响

目的:观察缺氧对大鼠皮质神经元细胞内钙的影响及纳洛酮的保护作用。方法:实验于2003年在军事医学科学院神经生物学研究室进行。取体外培养12d的Wistar大鼠皮质神经元细胞,随机分为3组:①正常对照组:细胞置于36℃,含体积分数为0.9的空气、体积分数为0.1的CO2的培养箱内培养30h。②缺氧组:细胞移至4000cm3的恒温(36℃)密闭容器内,连续充以无氧气体(体积分数为0.9氮气、体积分数为0.1的CO2),在缺氧条件下培养6h后改在常氧下继续培养24h。③纳洛酮组:在缺氧前24h在培养液中加入1μmol/L的纳洛酮,其他处理同缺氧组。用流式细胞仪检测不同时间段培养的神经元细胞内钙。结果:3组在缺氧前神经元细胞内钙差别不显著(P>0.05)。培养6h后缺氧组和纳洛酮组神经元细胞内钙明显高于正常对照组(7.94±0.13,6.68±0.33,3.39±0.36,P<0.01),且缺氧组高于纳洛酮组(P<0.01)。缺氧6h及再复氧24h纳洛酮组细胞内钙仍明显低于缺氧组(8.67±0.61,11.59±1.34,P<0.01),但两组均高于正常对照组(3.48±0.28,P<0.01)。结论:缺氧6h复氧24h时神经元细胞内钙显著升高,证实犤Ca2+犦i水平和神经细胞的缺氧损害密切相关,且恢复氧供并不能纠正犤Ca2+犦i异常。应用纳洛酮后,在缺氧条件下和缺氧后复氧期间的犤Ca2+犦i升高幅度较缺氧组明显减小,说明纳洛酮对缺氧的神经元犤Ca2+犦i具有一定的稳定作用,可以减轻神经元犤Ca2+犦i的升高,进而对神经元细胞起到保护作用。     

药物预适应对各部位心肌细胞缺氧再复氧的保护作用

目的:分析硝酸酯类药物预适应对不同部位的心肌细胞缺氧再复氧的保护作用。方法:实验于2003-05/2005-09在泰山医学院中心实验室完成。取新生的Wistar大鼠100只,无菌取出心脏,培养不同部位的心肌细胞(心房、左心室、右心室),分为4组:①空白对照组:不作任何处理。②单纯缺氧/再复氧组:在含有体积分数为0.95的N2、0.03的CO2和0.02的O2混合气体的缺氧培养箱内孵育2h,正常培养箱内孵育1h。③L-精氨酸处理 缺氧/再复氧组:先用10mmol/LL-精氨酸处理细胞2h,然后进行缺氧再复氧。④缺氧预适应组:先将细胞缺氧15min,再复氧15min,循环4次,然后进行缺氧再复氧。观察各组细胞坏死率、细胞凋亡情况、培养液中乳酸脱氢酶浓度及细胞内游离钙离子浓度等。结果:①单纯缺氧/再复氧组不同部位的细胞坏死率、培养液中乳酸脱氢酶释放量及胞内钙离子浓度均显著高于空白对照组(P<0.01),不同部位间比较差异无显著性意义(P>0.05)。②缺氧预适应组、L-精氨酸处理 缺氧/再复氧组不同部位的细胞坏死率、培养液中乳酸脱氢酶释放量及胞内钙离子浓度均显著低于单纯缺氧/再复氧组(P<0.05)。结论:L-精氨酸的预适应同经典的缺氧预适应一样,可以对缺氧再复氧损伤产生明显的保护作用,其可能是通过降低心肌细胞内钙离子的浓度来发挥作用的,而不同部位的心肌细胞产生药物预适应的能力无明显差别。     

左旋四氢巴马汀在脑动脉内皮细胞缺氧复氧时对一氧化氮合酶Ⅲ mRNA表达的影响

目的探讨左旋四氢巴马汀(L-THP)在缺氧与复氧时对原代培养的猪脑动脉内皮细胞(CAEC)一氧化氮合酶Ⅲ(NOSⅢ)mRNA表达的影响.方法将原代培养的猪脑动脉内皮细胞进行缺氧与复氧实验,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法测定缺氧、复氧、以及L-THP干预时NOSⅢ mRNA表达的变化.结果 (1)缺氧1h,NOSⅢ mRNA表达上调(P＜0.01),复氧2、6、12h NOSⅢ mRNA表达低于正常,6h最低(P＜0.01),复氧24h其表达恢复正常;(2)加入不同浓度的L-THP(10-8～10-3mol.L-1)缺氧1h,NOSⅢ mRNA表达较缺氧组下调以10-5mol*L-1浓度作用最显著(P＜0.05),接近正常对照组(P＜0.05);(3)加入不同浓度的L-THP(10-8～10-3mol*L-1)复氧6h,NOSⅢ mRNA表达明显高于缺氧复氧6h组,10-5mol*L-1浓度作用最显著(P＜0.01),接近正常对照组(P＞0.05).结论在脑动脉内皮细胞缺氧时L-THP抑制NOSⅢ mRNA表达的上调; 在复氧时抑制NOSⅢ mRNA表达的下调,从而调节NO的生成.     

药物预适应对各部位心肌细胞缺氧再复氧的保护作用

目的：分析硝酸酯类药物预适应对不同部位的心肌细胞缺氧再复氧的保护作用。 方法：实验于2003-05／2005-09在泰山医学院中心实验室完成。取新生的Wistar大鼠100只，无菌取出心脏，培养不同部位的心肌细胞（心房、左心室、右心室），分为4组：①空白对照组：不作任何处理。②单纯缺氧／再复氧组：在含有体积分数为0．95的N2、0．03的CO2和0．02的O2混合气体的缺氧培养箱内孵育2h，正常培养箱内孵育1h。③L-精氨酸处理＋缺氧／再复氧组：先用10mmol／L L-精氨酸处理细胞2h，然后进行缺氧再复氧。④缺氧预适应组：先将细胞缺氧15min，再复氧15min，循环4次，然后进行缺氧再复氧。观察各组细胞坏死率、细胞凋亡情况、培养液中乳酸脱氢酶浓度及细胞内游离钙离子浓度等。 结果：①单纯缺氧／再复氧组不同部位的细胞坏死率、培养液中乳酸脱氢酶释放量及胞内钙离子浓度均显著高于空白对照组（P〈0．01），不同部位间比较差异无显著性意义（P〉0．05）。②缺氧预适应组、L-精氨酸处理＋缺氧／再复氧组不同部位的细胞坏死率、培养液中乳酸脱氢酶释放量及胞内钙离子浓度均显著低于单纯缺氧／再复氧组（P〈0．05）。 结论：L-精氨酸的预适应同经典的缺氧预适应一样，可以对缺氧再复氧损伤产生明显的保护作用，其可能是通过降低心肌细胞内钙离子的浓度来发挥作用的，而不同部位的心肌细胞产生药物预适应的能力无明显差别。     

腺病毒介导的热休克蛋白70在神经元和胶质细胞中的抗缺氧研究

目的 探讨重组腺病毒介导的热休克蛋白70(HSP70)表达对神经元和胶质细胞缺氧/再复氧损伤的保护作用.方法 制备携带全长HSP70基因的重组腺病毒vAd-HSP70.感染体外培养的神经元和胶质细胞,检测靶细胞中外源性HSP70的表达.感染vAd-HSP70 24、48、72 h组和感染vAd-GFP对照组的细胞经缺氧/再复氧处理后,分别测定细胞活性、细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性及线粒体和胞质内细胞色素C含量.结果 感染vAd-HSP70的神经细胞可检测到外源性HSP70基因表达.经缺氧/再复氧处理,感染vAd-HSP70组细胞活性较感染vAd-GFP对照组明显增强(P均＜0.05);感染vAd-HSP70 24、48、72 h组细胞培养上清液中LDH活性[(1 480±121)、(1 023士106)、(1 132±197)U/L]均明显低于感染vAd-GFP对照组[(1 976±190)U/L],线粒体中细胞色素C含量(0.986±0.012、1.028±0.007、1.014±0.008)均明显高于感染vAd-GFP对照组(0.970±0.003),而胞质中的细胞色素C含量(0.987±0.008、0.960±0.005、0.964±0.003)则低于感染vAd-GFP对照组(1.011±0.005,P＜0.05或P＜0.01),其中以感染48 h最为理想(P均＜0.01).结论 腺病毒介导的外源性HSP70表达可保护神经元和胶质细胞抵抗缺氧/再复氧损伤,具有明确的细胞保护作用.     

大鼠海马神经元体外氧糖剥夺/复氧模型的构建

目的 建市体外培养的大鼠海马神经元氧糖剥夺(OGD)/复氧实验模型,并尝试确定该模型最合适的缺氧缺糖时间点.方法 新生SD乳鼠海马神经元原代培养7 d后,随机(随机数字法)分为OGD组和对照组.OCD组根据氧糖剥夺时间的不同又分为1 h,2 h,4 h,6 h,8 h,10 h亚组.OGD组细胞置于含0.5%氧气的三气培养箱,同时将培养液换成无糖Earle氏液,模拟体内脑缺血损伤.复氧复糖24 h后观察对照组和OCD各组的神经元形态,测定MTT细胞光密度值(OD)和培养液LDH含量,流式细胞仪检测细胞凋亡率.所得数据采用SPSS 16.0统计软件行单因素方差分析(Dunnett-t检验)和Spearman等级相关分析.结果 随着缺氧缺糖时间的延长,OGD各组神经元形态学损伤逐步加重,细胞OD值和存活率逐渐下降(rs=-0.961和rs=-0.966,P<0.01),LDH值逐渐升高(rs=0.990,P<0.01),细胞凋亡率明显增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).OGD6 h时,细胞的凋亡率接近50%.结论 成功建立了大鼠海马神经元体外氧糖剥夺/复氧模型,结合形态学改变和细胞凋亡率,建议将6 h作为该模型合适的缺氧缺糖损伤时间.     

人参银杏复方制剂对缺氧复氧后大鼠海马CA1区Fos表达的影响

目的:观察人参银杏复方制剂对缺氧24h复氧后不同时段Fos表达时程变化的影响,探讨人参银杏复方制剂抗缺氧复氧性脑损伤机制。方法:35只清洁级SD大鼠随机分为常氧对照组,缺氧复氧实验组和人参银杏复方制剂给药组。应用低压氧舱仿海拔8000m高空缺氧模型,采用Nissl染色、Fos免疫组化方法结合图像分析技术,观察预防性应用人参银杏复方制剂对缺氧24h复氧0,24,72h不同时段海马CA1区锥体细胞层神经元形态及Fos免疫反应阳性神经元的影响。结果:全脑缺氧24h复氧72h后,海马CA1区锥体细胞层神经元数量锐减,Fos免疫反应阳性神经元数量在缺氧24h复氧0h时为(9.3±3.8)个,较常氧对照组(16.6±4.8)个减少,差异有显著性意义(P<0.05),复氧24h时显著减少甚至消失为(2.0±1.8)个,复氧72h为(13.7±5.1)个,时接近常氧对照组水平差异无显著性意义(P>0.05)。预防性应用人参银杏复方制剂后缺氧24h复氧72h时海马CA1区锥体细胞层神经元数量未见明显减少,在缺氧24h复氧0,24,72h时段CA1区Fos免疫反应阳性神经元数量分别较缺氧复氧实验组相应时段增加,以复氧0h时增加最为显著,为(39.0±5.8)个,与常氧对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:人参银杏复方制剂对缺氧复氧后海马CA1区神经元具有保护作用,其保护作用可能与增加缺氧复氧后     

不同麻醉药物在小儿先天性心脏病介入治疗中的应用比较

【目的】观察丙泊酚复合右美托咪定和丙泊酚复合氯胺酮静脉全麻对行先天性心脏病导管封堵术患儿术中血流动力学和术后麻醉恢复时间的影响。【方法】将行先天性心脏病导管封堵术患儿72例,随机分为丙泊酚复合右关托咪定静脉全麻组（A组）和丙泊酚复合氯胺酮静脉全麻（B组）,每组各36例。患儿术前均给予阿托品0．01mg／kg,A组患儿静脉注射丙泊酚1．5mg／kg,缓慢注射右美托咪定1．Omg／kg,输注时间超过10min,以诱导麻醉,继以右美托咪定0．5μg／（kg·h）和丙泊酚4～6mg／（kg·h）持续泵入维持,B组丙泊酚用法同A组,诱导时复合使用氯胺酮1．0mg／kg,继以0．5μg／（kg·h）维持。术中常规监测血压、心率、呼吸频率、呼吸幅度、血氧饱和度和心电图变化,以改良Steward苏醒评分评估患儿术后麻醉恢复时间。【结果】两组在心内操作时心率均较麻醉诱导前显著增加（均P〈0．01）,但B组较A组更为明显（P〈0．05）。B组麻醉恢复时间显著长于A组,差异有统计学意义（P〈0．01）。【结论】丙泊酚复合右美托咪定静脉全麻下行小儿先天性心脏病介入治疗对操作过程中的心率影响更小,麻醉恢复更快。     

胶质源性神经营养因子基因修饰骨髓间充质干细胞与缺氧复氧神经细胞的共培养

背景：课题组前期研究表明,胶质源性神经营养因子基因修饰的骨髓间充质干细胞能稳定地表达胶质源性神经营养因mRNA,但骨髓间充质干细胞/胶质源性神经营养因子分泌的胶质源性神经营养因子蛋白对缺氧复氧损伤的神经细胞是否积极影响,尚不清楚。目的：观察胶质源性神经营养因子基因修饰的骨髓间充质干细胞对缺氧复氧神经细胞的保护作用。方法：胶质源性神经营养因子基因修饰的骨髓间充质干细胞经诱导后与缺氧复氧神经细胞共培养,采用Hoechst33258细胞免疫荧光染色分别检测神经细胞凋亡及生长相关蛋白43在共培养细胞中的表达。结果与结论：骨髓间充质干细胞/胶质源性神经营养因子组的神经细胞凋亡率显著低于骨髓间充质干细胞组和缺氧组（P〈0.05）,骨髓间充质干细胞/胶质源性神经营养因子组表达生长相关蛋白43的吸光度值明显高于骨髓间充质干细胞组（P〈0.05）。提示骨髓间充质干细胞/胶质源性神经营养因子通过抑制缺氧复氧神经细胞凋亡和促进共培养细胞生长相关蛋白4表达发挥神经保护作用。     

连续性血液净化对多脏器功能障碍综合征患者血管内皮功能的影响

[目的]探讨连续性血液净化(CBP)在多器官功能障碍综合征(MODS)患者应用中对血管内皮细胞(VEC)功能的影响.[方法]MODS患者39例入治疗组,于CBP前、CBP开始后4 h、12 h、24 h、48 h、72 h测定心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心排血量指数(CI),于CBP前、C...     

小剂量氯胺酮伍用丙泊酚混合液对丙泊酚注射痛的影响

【目的】观察小剂量氯胺酮伍用丙泊酚混合液对丙泊酚注射痛的影响。【方法1120例ASAⅠ～Ⅱ级择期手术实施气管插管全身麻醉患者,随机分为三组,每组40人。Ⅰ,Ⅱ组患者在注射1．5～2mg／kg异丙酚前1min分别注射2mL生理盐水、2mL100μg／kg氯胺酮,Ⅲ组患者注射与其相同剂量氯胺酮和异丙酚的混合液。应用注射异丙酚时的VRS评分和苏醒后VAS评分法分别对各组预防异丙酚注射痛的效果进行评价。【结果】①VRS评分：与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ组患者无痛发生率明显升高（P〈0．05）,Ⅱ和Ⅲ组之间差异无统计学意义（P〉0．059;②VAS评分：与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ组患者VAS评分均明显降低（P〈0．05）,Ⅱ组与Ⅲ组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。【结论】预注100μg／kg氯胺酮或与异丙酚同时注射均能明显降低异丙酚注射痛的发生率和疼痛评分。     

氟比洛芬酯超前镇痛对腹腔镜胆囊切除术全麻苏醒拔管时患者应激反应的影响

[目的]探讨腹腔镜胆囊切除手术(LC)围术期应用氟比洛芬酯超前镇痛对气管拔管时应激反应的影响.[方法]择期LC手术患者50例,随机分为氟比洛芬酯超前镇痛治疗组(F组,n=25)和对照治疗组(C组,n=25).手术开始前20 min开始使用氟比洛芬酯或等容量生理盐水.比较给药前(T1)、拔管时(T2)、拔管后20 min...     

七氟醚麻醉在小儿气道异物取出术中的应用

[目的]探讨七氟醚麻醉在小儿气道异物取出术中的应用效果.[方法]随机选取患儿34例,男18例,女16例,年龄1～3岁,体重9～15kg,ASAⅠ～Ⅱ级,病程8～48 h,分为七氟醚组（S组）和氯胺酮组（K组）,每组17例.S组吸入8%七氟醚诱导,持续吸入4%～6%七氟醚维持;K组静注氯胺酮1～2 mg/kg诱导,麻醉深度不够时单次静脉追加氯胺酮1 mg/kg.监测患入室时、置镜前、置镜后、术中、退镜后、苏醒时各时间点的平均动脉压（MAP）、心率（HR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、呼吸频率（RR）等指标,观察患儿诱导期、维持期、苏醒期不良反应.[结果]K组患儿置镜前、后MAP、HR 、RR较S组高.K组麻醉诱导时间较S组短,但苏醒时间较S组长（P〈0.05）.两组均未发生呼吸抑制.术中S组有4例呛咳、3例屏气,K组有3例呛咳、5例屏气,苏醒期S组有3例舌后坠、1例喉水肿;K组有5例舌后坠、3例喉水肿、2例恶心呕吐;两组不良反应的发生率差异无统计学意义（P〉0.05）.[结论]七氟醚麻醉可安全有效的应用于小儿气道异物取出术.     

精液中一氧化氮含量与精子凋亡关系的初探

目的研究精液中一氧化氮（NO）含量对精子凋亡的影响及其与男性不育之间的相关性,寻找治疗男性不育的有效途径。方法依据世界卫生组织（WHO）标准进行精液常规检测。应用硝酸还原酶法测定不育组和对照组精液中NO的含量。应用末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）介导的原位末端标记（TUNEL）法检测精子凋亡情况,观察不育组精子凋亡的形态结构改变,统计2组间精子凋亡率。结果不育组精液中NO含量[（58．37±14．14）μmol/L]高于对照组[（35．20±8．23）μmol／L]（P〈0．01）;对照组精子凋亡率为9．67％±2．54％,低于不育组精子凋亡率33．98％±10．54％（P〈0．01）。将不育组分为弱精组、少精组和畸形精子组,以畸形精子组NO含量最高,凋亡率也为最高,弱精组及少精组次之。结论不育组高浓度NO和精子凋亡率呈正相关,随着NO浓度增高,精子凋亡率增加。精液中高浓度NO可能是男性生育力下降的原因之一。     

老年患者围术期血浆NE和Cor水平变化与术后认知功能障碍的关系

[目的]观察老年患者围术期血浆去甲肾上腺素(NE)和皮质醇( Cor)水平变化,探讨其与术后认知功能障碍(POCD)的关系.[方法]选择年龄≥60岁、全麻下择期行腹部手术患者60例,于麻醉诱导前5 min(T0)、手术开始后30 min(T1)、手术结束时(T2)、术后24 h(T3) 、术后48 h(T4)测定血浆N...     

CAHPl70透析器复用对血透患者血清补体C3、IL-2、TNF-α、NO的影响

【目的】探讨CAHPl70透析器复用对透析膜生物相容性的影响。【方法】观察10例维持性血液透析患者在透析器初用和复用时,透前、透析15、120min、透后血清白介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、补体C3、一氧化氮（NO）的水平。【结果】在透析15min,透析器初用血清IL-2、TNF-α、NO水平较各点显著升高（P〈0．05）,复用较初用显著降低（P〈0．05）;血清C3水平则较各点显著降低（P〈0．05）,复用较初用显著升高（P〈O．05）;IL-2、TNF-α、NO水平互相呈正相关（P〈0．05）,补体C3与IL-2、TNF-α、NO均呈负相关（P〈0．05）。透后血清N0水平较透前显著降低（P〈0．05）。【结论】透析15min时血清IL-2、TNF-α、NO、补体C3水平可作为判断透析器生物相容性的良好指标。透析器复用后透析膜生物相容性得到明显改善。     

不同溶液术前扩容对冠心病患者围术期ICAM-1、VCAM-1的影响

[目的]观察6%羟乙基淀粉(HES)130/0.4溶液和乳酸钠林格 (RL) 液术前扩容对冠心病患者围术期血清内皮细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的影响.[方法]40例择期行胆囊切除术的冠心病患者随机被分为HES组和RL组,每组20例.另选15例健康体查者为正常对照组(NC组)....