原发性高血压患者血浆神经肽动态变化与血压昼夜节律相关性研究

目的　探讨原发性高血压患者血浆神经肽Y(NPY)与神经降压肽(NT)动态变化及其与血压昼夜节律的相关性。方法　原发性高血压患者60例,根据其动态血压监测的特征将其分为杓型与非杓型组;同时选择20例健康志愿者作为正常对照组。采用放射免疫分析法(RIA)在2: 00、8: 00、16: 00分别测定其血浆NPY、NT含量并进行比较。结果　原发性高血压患者昼夜血浆NPY水平明显高于正常对照组(P<0. 01),而NT水平明显低于正常对照组(P<0. 05);非杓型组与杓型组比较,在2: 00时NPY水平明显升高(P<0. 05),NT明显降低(P<0. 05)。结论　不同昼夜血压分布的原发性高血压患者,血浆NPY、NT水平昼夜变化不同。     

药物干预原发性高血压患者血压昼夜节律变化与左心室舒张功能的关系

目的：应用依贝沙坦治疗原发性高血压患者，观察血压昼夜节律变异逆转与左心室舒张功能的关系。方法：选择2000—03／2005—04解放军总医院收治的原发性高血压患者107例，均未经降压治疗，且不伴有左心室收缩功能异常，给予口服依贝沙坦（杭州诺塞菲-圣德拉堡制药）将血压控制在正常范围内。所有患者治疗前后行24h动态血压监测和组织多普勒成像检查，观察心室舒张功能各评价指标的变化。结果：107例全部进入结果分析。根据治疗前血压昼夜节律和治疗后血压昼夜节律逆转情况分为杓型组29例、逆转组34例和未逆转组44例。①3组患者的一般情况和心腔内径、室壁厚度和射血分数等参数比较无显著性差异。②治疗前逆转组和未逆转组的24h平均收缩压和舒张压、夜间平均收缩压和舒张压均显著高于杓型压组（P〈0．05）。治疗后逆转组和未逆转组患者各指标均较治疗前显著降低（P〈0．05）；但未逆转组夜间平均收缩压和舒张压仍高于逆转组[（135．2&;#177;25．4），（125．1&;#177;29．6）mmHg；（87．4&;#177;36．1），（78．3&;#177;35．2）mmHg，P（0．05]，并且血压昼夜节律仍呈非杓型。③治疗前逆转组和未逆转组的平均组织舒张早期速度和平均组织舒张早、晚期速度比值显著低于杓型组[（5．9&;#177;2．1），（6．0&;#177;2．4），（7．8&;#177;3．1）cm／s；0．68&;#177;0．56，0．67&;#177;0．49，0．95&;#177;0．39，P均〈0．05]，治疗后上述指标显著升高（P〈0．05），但未逆转组仍低于逆转组（P〈0．05）；治疗前逆转组和未逆转组的平均组织舒张晚期速度明显高于杓型组[（9．5&;#177;2．8），（9．6&;#177;2．7），（8．6&;#177;1．7）cm/s，P〈0．05]，治疗后显著降低（P〈0．05），但未逆转组仍高于逆转组[（9．0&;#177;1．8），（8．7&;#177;2．1）cm/s，P〈0．05]。结论：①血压昼夜节律异常可能与高血压病患者的左心室舒张功能受损有关。②通过有效的降压治疗逆转血压昼夜节律异常，可以显著改善非杓型高血压病患者的左心室舒张功能。     

高血压脑卒中患者血压昼夜节律分析

选取在我院确诊的310例高血压患者,其中105例为高血压脑卒中患者,205例为原发性轻,中度高血压且血压昼夜节律正常的患者作为对照。分别采用动态血压监测仪和动态心电图记录仪监测两组患者24h的血压变化和心率变异性。结果试验组收缩压与舒张压夜间血压平均值与白天血压的平均值的比值分别为0.99±0.05k Pa和0.96±0.05k Pa明显大于对照组,在统计学上有意义(P<0.05)。高血压脑卒中患者血压昼夜节律发生改变,自主神经的功能紊乱,针对此变化,临床上应积极的采取手段治疗,减慢病情的发展。     

原发性高血压合并醒后脑卒中与血压昼夜节律的相关性研究

目的通过对原发性高血压患者醒后脑卒中(WUS)与非醒后脑卒中(non-WUS)血压昼夜节律、24 h动态血压特点对比分析,探讨WUS与血压的关系。方法回顾性分析2017年9月至2019年9月首都医科大学附属北京友谊医院收治的原发性高血压合并急性脑梗死患者108例,按照卒中发病时间将患者分为两组:WUS组43例和nonWUS组65例。比较两组的24 h动态血压、血压昼夜节律,探讨WUS与血压昼夜节律的关系。结果①WUS组夜间收缩压(160. 88±16. 85 mm Hg)、夜间舒张压(92. 63±8. 00 mm Hg)均明显高于non-WUS组(153. 91±16. 77 mm Hg,89. 00±9. 46 mm Hg),差异均有显著性(P 0. 05); WUS组日间平均脉压(72. 00±12. 25 mmHg)、夜间平均脉压(68. 25±10. 24 mm Hg)和24 h平均脉压(70. 00±11. 13 mm Hg)明显高于non-WUS组(67. 86±8. 65 mm Hg,63. 78±10. 79 mmHg,65. 19±8. 56 mm Hg),差异均有显著性(P 0. 05);②WUS组血压昼夜节律异常者占88. 37%,以反杓型和非杓型为主; non-WUS组血压昼夜节律异常者占69. 23%,以非杓型为主(P 0. 01)。结论 WUS与昼夜节律相关,以反杓型和非杓型为主,同时WUS日间、夜间和24小时平均脉压大、夜间收缩压和舒张压较高。     

高血压患者血压昼夜节律分析

目的探讨高血压患者血压昼夜节律的变化。方法采用24 h动态血压监测(ABPM)技术研究高血压患者昼夜节律变化特点并与正常人比较。结果单纯高血压组(EH)与正常组比较,血压昼夜节律改变两组无明显差异。而原发性高血压伴靶器官损害组(TOD)的昼夜节律与单纯高血压组或正常组比较差异有显著意义(P<0.01)。结论血压昼夜节律变化与TOD密切相关。     

高血压患者血压昼夜节律与肾脏损害的关系

目的 探讨高血压患者血压昼夜节律异常与肾脏损害的关系。方法 采用无创性携带式动态血压监测仪,对原发性高血压患者进行24h动态监测,并运用放射免疫法对其进行血、尿β2-MG、尿Alb测定。结果 血压昼夜节律异常的高血压患者血、尿β2-MG、尿Alb明显高于血压昼夜节律正常的高血压患者（P＜0．01）。结论 血压昼夜节律异常与靶器官肾损害关系密切,血压昼夜节律消失者,可加重和促进肾脏病变。     

药物干预原发性高血压患者血压昼夜节律变化与左心室舒张功能的关系

目的:应用依贝沙坦治疗原发性高血压患者,观察血压昼夜节律变异逆转与左心室舒张功能的关系。方法:选择2000-03/2005-04解放军总医院收治的原发性高血压患者107例,均未经降压治疗,且不伴有左心室收缩功能异常,给予口服依贝沙坦(杭州诺塞菲-圣德拉堡制药)将血压控制在正常范围内。所有患者治疗前后行24h动态血压监测和组织多普勒成像检查,观察心室舒张功能各评价指标的变化。结果:107例全部进入结果分析。根据治疗前血压昼夜节律和治疗后血压昼夜节律逆转情况分为杓型组29例、逆转组34例和未逆转组44例。①3组患者的一般情况和心腔内径、室壁厚度和射血分数等参数比较无显著性差异。②治疗前逆转组和未逆转组的24h平均收缩压和舒张压、夜间平均收缩压和舒张压均显著高于杓型压组(P<0.05)。治疗后逆转组和未逆转组患者各指标均较治疗前显著降低(P<0.05);但未逆转组夜间平均收缩压和舒张压仍高于逆转组[(135.2±25.4),(125.1±29.6)mmHg;(87.4±36.1),(78.3±35.2)mmHg,P<0.05],并且血压昼夜节律仍呈非杓型。③治疗前逆转组和未逆转组的平均组织舒张早期速度和平均组织舒张早、晚期速度比值显著低于杓型组[(5.9±2.1),(6.0±2.4),(7.8±3.1)cm/s;0.68±0.56,0.67±0.49,0.95±0.39,P均<0.05],治疗后上述指标显著升高(P<0.05),但未逆转组仍低于逆转组(P<0.05);治疗前逆转组和未逆转组的平均组织舒张晚期速度明显高于杓型组[(9.5±2.8),(9.6±2.7),(8.6±1.7)cm/s,P<0.05],治疗后显著降低(P<0.05),但未逆转组仍高于逆转组[(9.0±1.8),(8.7±2.1)cm/s,P<0.05]。结论:①血压昼夜节律异常可能与高血压病患者的左心室舒张功能受损有关。②通过有效的降压治疗逆转血压昼夜节律异常,可以显著改善非杓型高血压病患者的左心室舒张功能。     

原发性高血压患者血清脂联素水平的研究

目的:探讨原发性高血压患者血清脂联素水平及其与血压之间的关系.方法:选取原发性高血压患者50例及健康对照者30例,用酶联免疫吸附法检测各组空腹血清脂联素浓度,同时测定各组的血压、体质指数、血糖、血脂及胰岛素等指标,采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数,并分析各指标间的相关性.结果:原发性高血压组血清脂联素水平显著低于正常对照组[(7.70±2.03)mg/L vs(10.83±2.58)mg/L,P＜0.01];原发性高血压组血清脂联素水平与收缩压、舒张压、平均压之间存在显著负相关;多元回归分析显示,收缩压与舒张压是影响脂联素水平的独立危险因素.结论:在原发性高血压患者中,脂联素水平下降并与血压之间存在一定的相关性.     

原发性高血压患者早期降压治疗后血压变异性、血压昼夜节律及靶器官损伤的变化

目的评估初诊未经治疗的原发性高血压患者经过早期正规降压治疗后能否改善血压变异性、血压昼夜节律以及靶器官损伤。方法选取2017年8月至2018年8月于安徽省立医院心血管内科门诊或体检中心初步确诊未经降压治疗的原发性高血压患者100例。根据每个患者的特点选用合适的药物进行降压治疗,按3个月内血压能否降至<130/80 mmHg将研究对象分为达标组(87例)和未达标组(13例)。分析入组前以及1年后两组患者的一般生化检查、血压变异性、血压昼夜节律、肱踝脉搏波传导速度(BaPWV)、左心室质量指数(LVMI)及尿微量白蛋白。结果治疗后,两组的SBP、DBP均可控制达标(P<0.05),但组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组的24 h SSD、dSSD、nSSD均改善,且达标组优于未达标组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组的24 h DSD、dDSD、n DSD比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,达标组杓型血压占比明显高于治疗前及未达标组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组的BaPWV、LVMI、尿微量白蛋白均改善,且达标组优于未达标组,差异具有统计学意义(P<0.05)。达标组靶器官损伤改善率高于未达标组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论经过1年的降压治疗后,高血压患者的血压变异性、血压昼夜节律以及靶器官损伤可被改善,早期降压,早期获益。     

高血压病患者动态血压节律变化与尿微量白蛋白及臂踝脉搏波传导速度的关系

【目的】研究高血压痛患者动态血压节律变化与尿微量白蛋白（MAU）、臂踝脉搏波传导速度（baPWV）的关系。【方法】根据24h动态血压监测结果,高血压病患者中杓型血压和非杓型血压组各40例,每例均行放免法测定MAU及用动脉硬化自动测量仪检测baPWV。【结果】与杓型血压组相比,非杓型血压组夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、MAU、baPWV均增高（P〈0．05或P〈0．01）,而白天平均收缩压、白天平均舒张压比较差异无显著性（P〉0．05）。【结论】高血压病患者中非杓型血压者血压昼夜节律变化大,更易发生动脉硬化等靶器官损害。     

护理干预对糖尿病患者血压昼夜节律和自主神经功能的影响

目的观察糖尿病患者的血压昼夜节律和心脏自主神经功能变化,以及护理干预对其的影响。方法以55例糖尿病患者作为实验组,50例健康人群作为对照组,通过对两组研究对象进行24h动态血压监测和心电图描记,分析糖尿病患者血压昼夜节律和心脏自主神经功能变化;对实验组患者进行自主神经功能和改善夜间睡眠的针对性护理干预,并于干预1周后观察患者的血压昼夜节律和自主神经功能变化。结果糖尿病患者的夜间血压下降不明显,昼夜平均动脉压差和杓型节律比例低于对照组;且前者乏氏动作反应指数和站立后第30次与第15次心搏R-R间期比值（30／15比值）也低于正常人群（P〈0．05）;护理干预后,糖尿病患者的昼夜平均动脉压差和杓型节律比例增大（P〈0．05）,但自主神经功能变化无统计学意义。结论以纠正血压昼夜节律为目的的护理干预对改善糖尿病患者的心脏自主神经功能有实际意义。     

原发性高血压与生物节律的研究概况

生物节律是生命体的基本现象之一。在人类最为常见且研究最多的是昼夜节律。该文通过生物节律改变。影响昼夜节律变化的内源性因素,高血压对机体靶器官的损害以及高血压的时间治疗学来阐述生物节律与高血压的相关研究。     

高血压患者血浆同型半胱氨酸与血压变异的相关性

目的:探讨原发性高血压患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与血压变异的相关性。方法:选择原发性高血压患者110例作为研究对象。测量所有患者血生化指标及动态血压水平。将入选患者按血浆Hcy水平分为正常Hcy组(n=56)和高Hcy组(n=54),对两组患者的年龄、性别、血生化、动态血压各参数进行比较。将入选患者按照血压不同昼夜节律分为非杓型组(n=45)、杓型组(n=40)、极度杓型组(n=10)、反杓型组(n=15),对4组患者的年龄、性别、血浆Hcy、血生化进行比较。对患者血浆Hcy与动态血压各参数进行相关性分析。结果:高Hcy组男性比例较正常Hcy组高(P0.001);高Hcy组患者白昼、夜间、24h平均收缩压及平均舒张压较正常Hcy组高(P0.05);高Hcy组高密度脂蛋白较正常Hcy组低(P=0.036),高Hcy组血肌酐水平较正常Hcy组高(P=0.001)。反杓型组患者血浆Hcy较其他3组高(P=0.001)。患者血浆Hcy与白昼、夜间、24h平均收缩压及平均舒张压线性相关(P0.05);血浆Hcy与血压变异、变异系数不存在线性相关。结论:血浆Hcy水平可能与高血压及异常血压昼夜节律有关,在治疗高血压的同时应积极降低血浆Hcy水平。     

动态血压昼夜节律与房性心律失常关系初探

目的 观察动态血压昼夜节律与房主律失常的关系。方法 应用无创动态血压、超声心动图及动态心动测定动态血压昼夜节律、左室功能及房怀心律失常发生率。结果 昼夜节律消失组Ｋｌｅｉｇｅｒ３￣６发生率增加并伴有左室舒张功能减退,而左室收缩功能及左房大小无明显差异。结论 血压昼夜节律消失的高血压患有较高的房性心律失常发生率,此可能与左室功能减退有关。     

133例血压控制正常的高血压患者血压昼夜节律特点及调整用药后的变化

目的:总结血压控制正常的原发性高血压患者的血压昼夜节律特点及调整用药后的变化。方法:对133例血压控制正常的原发性高血压患者进行动态血压监测(ABPM),随后对血压昼夜节律异常者进行用药调整,用药调整至白昼血压稳定在正常值之内后一周,再次行ABPM。结果:第一次ABPM结果:血压昼夜节律正常(杓型)28例,占21%,血压昼夜节律异常(非杓型、反杓型、超杓型)105例,占79%;第二次ABPM结果:105例再次受测者中,血压昼夜节律正常93例,占88%,血压昼夜节律异常12例,占11%。结论:依据ABPM结果,对高血压患者进行合理的降压药物选择及给药时间调整,不但可以有效降低高血压,还可以纠正血压昼夜节律异常,从而更趋全面地纠正血压异常。ABPM的应用对纠正血压昼夜节律异常有重要意义。     

高血压伴夜间低氧血症对血压节律的影响

目的:观察高血压合并睡眠呼吸暂停综合征患者血压的变化节律。方法:选择夜间打鼾、体重指数≥25的高血压患者95例,监测夜间7 h的血氧饱和度和24 h动态血压。根据夜间氧饱和度情况分为高血压合并低氧血症组和单纯高血压组,所有患者均经病史、体检、实验室检查排除继发性高血压、心力衰竭、脑血管病、肾功能衰竭、哮喘。结果:高血压合并低氧血症组24 b平均收缩压、24 h平均心率、白昼平均收缩压、白昼平均心率、夜间平均收缩压、夜间平均心率与单纯高血压组相比有显著差异(P<0.05);高血压合并轻、中度低氧血症组中75.3%患者动态血压昼夜节律消失,单纯高血压组血压昼夜节律消失占7.1% 杓型组与非杓型组患者夜间平均收缩压及夜间平均舒张压有显著差异(P<0.05)。结论:高血压合并夜间低氧血症患者血压水平及心率较单纯高血压组明显增高,随着低氧血症的加重,增高趋势明显;高血压合并低氧血症组多数血压昼夜节律消失,非杓型组夜间血压较杓型组增高显著。     

原发性高血压患者血清apelin-13与脂联素的相关性研究

[目的] 观察原发性高血压（EH）患者和健康人血清脂肪细胞因子apelin-13和脂联素（APN）水平及两者之间的相关性.[方法] 选取EH患者32例和健康人32例,用酶联免疫吸附法测定两组血清apelin-13和APN水平.[结果] ①EH患者血清apelin-13和APN浓度显著低于健康对照组[（17.61±6.52）pg/mL vs （29.58±15.19）pg/mL （197.55±54.48）μg/L vs （248.29±35.32）μg/L,均（P〈0.01）] ②经多元线性回归分析显示,EH患者血清apelin-13与收缩压呈显著负相关（r=-4.616,P〈0.01）,与APN呈正相关（r=2.480,P〈0.05）.[结论] EH患者血清apelin-13水平降低,并与APN呈正相关.     

高血压病人血压变异性与早期心脏损害的关系及护理

[目的 ]探讨高血压病人血压变异性与早期心脏损害的关系及护理。[方法 ]对 40例高血压病人和 2 1例正常对照组行2 4h动态血压监测(ABPM ) ,以各时间段血压的标准差作为血压变异性指标 ,并测定左心室心肌重量指数 (LVMI)和血清Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )浓度。 [结果 ]高血压病人各时间段长时血压变异性较对照组显著增大 (P <0 .0 1) ,高血压组LVMI、PCⅢ浓度与对照组比较有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,且LVMI和PCⅢ与各时间段血压变异性显著相关 (P <0 .0 5 )。 [结论 ]长时血压变异性可能与左心室肥厚有关 ,有效控制血压 ,减小血压变异性将能减轻左心室肥厚     

隐性高血压与血压晨峰发生的关系

目的探讨隐性高血压与血压晨峰发生的关系,为临床提供相应指导。方法将310例体检者根据偶测血压以及动态血压检测结果分为高血压组(n=100)、隐性高血压组(n=85)和正常血压组(n=125),分析3组人群一般资料、动态参数和血压晨峰发生情况。结果隐性高血压组和高血压组动态血压参数均显著高于血压正常组(P<0.01),而隐性高血压组和高血压组之间差异无统计学意义(P>0.05)。隐性高血压组患者血压晨峰发生率为35.3%,血压晨峰值为(28.9±8.1)mmHg,显著高于血压正常组[22.4%、(24.7±9.6)mmHg],但显著低于高血压组[51.0%、(34.8±12.7)mmHg],3组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论隐性高血压与血压晨峰发生存在一定的关系,血压晨峰会加重靶器官的损害。