IL－12对新生儿IFN－y产生的影响

白细胞介素１２（ＩＬ－１２）是一种重要的细胞因子，由单核／巨噬细胞、Ｂ细胞产生，通过诱导Ｔ细胞和ＮＫ细胞产生ｖ干扰素（ＩＦＮ－Ｙ）在细胞免疫反应中发挥多种作用。新生儿产生ＩＬ－１２的能力鲜见报道。本文用逆转录一聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测８例新生儿脐血单个核细胞（ＣＢＭＣ）ＳＩＬ－１２ＰｏｍＲＮＡ和ＩＦＮ－ｖｚａＲＮＡ表达：及ＥＩＬＩＳＡ法测新生儿ＣＢＭＣ培养上清ＩＦＮ－ｖ浓度；并观察重组ＩＬ－１２（ｒＩＬ－１２）对新生儿ＩＦＮ－ｙ产生的影响。结果显示：新生儿ＣＢＭＣＩ－Ｌ－２ＰｔｔｎｚＲＮＡ和ＩＦＮ－ｒｍＲＮＡ表达水平较成人ＰＢＭＣ低下，新生儿ＩＬＦＮ－ｖ水平明显低于成人。ｒＩＬ一１２能增强抗ＣＤ３和ＰＭＡ刺激的新生儿ＣＢＭＣ产生ＩＦＮ－ｖ。使其达成人水平。本文提示：新生儿ＩＬ一１２表达水平低下可能在新生儿细胞免疫功能暂时性低下中起重要作用     

当归注射液对培养的兔主动脉平滑肌细胞增殖的影响

通过培养的免主动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）氚 胸腺嘧啶核苷掺入量和培养液中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、脂质过氧化物、前列环素（ＰＧＩ２）及环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）的测定，观察了当归注射液对ＶＳＭＣ增殖的影响。结果表明：当归注射液有抑制ＶＳＭＣ增殖的作用，其作用呈剂量依赖关系。当归注射液可能通过增加ＳＯＤ活性，降低脂质过氧化物水平，升高ＰＧＩ２、ｃＡＭＰ水平（Ｐ均＜０．０５），从而抑制ＶＳＭＣ增殖。     

血管生成及细胞凋亡与喉粘膜上皮癌变的关系

目的：探讨血管生成及细胞凋亡与喉粘膜上皮癌变的关系．方法：应用免疫组化和原位末端标记（ＩＳＥＬ）方法分别检测正常喉粘膜（Ｎ）、炎症（ＩＦ）、不典型增生（ＤＹＳ）和鳞癌（ＳＣＣ）中间质的微血管数量及上皮的细胞凋亡情况,标记后的血管和凋亡细胞通过计数分别以微血管密度（ＭＶＤ）及凋亡指数（ＡＩ）表示．结果：ＭＶＤ值从Ｎ,ＩＦ,ＤＹＳ至ＳＣＣ依次增高,ＤＹＳ及ＳＣＣ组的ＭＶＤ值与Ｎ,ＩＦ组存在显著性差异（Ｐ＜０．０５）;ＤＹＳ组的凋亡指数（ＡＩ）在所有病变中最高;ＤＹＳ及ＳＣＣ组的ＡＩ值较正常Ｎ及ＩＦ组明显增多,且有显著性差异（Ｐ＜０．０５）．结论：血管生成及细胞凋亡与喉粘膜癌前病变和癌变关系密切,在喉粘膜上皮癌变发生中起着重要的作用．     

高血压病患者血管平滑肌细胞一氧化氮合酶活性变化和精氨酸 …

目的 探讨高血压病患者动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）的变化特点和精氨酸加压素（ＡＶＰ）和ＮＯ合成的影响及其在高血压发病中的意义。方法 采用复合胶原酶法分离培养１０例血压正常人动脉ＶＳＭＣｓ,检测细胞培养的ＮＯ含量和ＶＳＭＣｓ的ＮＯＳ活性,以及ＡＶＰ对其活性的影响。结果 （１）高血压病患者ＶＳＭＣｓ的ＮＯ含量和ＶＳＭＣｓ的ＮＯＳ活性,以及ＡＶＰ对其活性的影响     

二苯乙烯类化合物对肺癌细胞株生长的抑制作用

研究二苯乙类类化合物（含３种结构类的成分：（１）（＋）－α－ｖｉｎｉｆｅｒｉｎ，（２）ｍｉｙａｂｅｎｏｌＣ，（３）ｋｏｂｏｐｈｅｎｏｌＡ，一种蛋白激酶对人肺癌细胞株Ａ５４９，９５－Ｄ，ＳＰＣ－Ａ－１，ＮＣＩ－Ｈ４６０及ＮＣＩ－Ｈ４４６细胞体外生长的抑制作用。方法锥虫蓝排除法ＭＴＴ法，Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８ＡＰＯ ＩＱ ＩＶＳ ＱＣ ＥＹ 凝胶电泳 。结果药物处理时间越长及浓度越高，细胞生长抑制作     

丝裂素活化蛋白激酶介导同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细胞增生

目的：研究同型半胱氨酸（ＨＣＹ）促进血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的增殖及其机制。方法：采用同位素技术测定３ＨＴｄＲ参入和丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性。结果：ＨＣＹ促进ＶＳＭＣ增殖，同时ＨＣＹ增加ＭＡＰＫ活性，二者均具有剂量效应关系，而且二者之间呈显著正相关。结论：ＨＣＹ促进ＶＳＭＣ增殖，可能是通过增加ＭＡＰＫ活性的途径实现的     

丝裂素活化蛋白激酶介导同型半胱氨酸诱导的血管平滑 …

目的；研究同型半胱氨酸（ＨＣＹ）促进血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的增殖及其机制。方法：采用同位素技术测量＾３Ｈ－ＴｄＲ参入和丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性。结果：ＨＣＹ促进ＶＳＭＣ增殖，同时ＨＣＹ增加ＭＡＰＫ活性，二者均具有剂量效应关系，而且二者之间呈显著正相关。结论：ＨＣＹ促进ＶＳＭＣ增殖，可能是通过增加ＭＡＰＫ活性的途径实现的。     

三氧化二砷对NCI-H69肺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨三氧化二砷（ＡＳ２Ｏ３）对肺癌细胞株ＮＣＩ－Ｈ６９的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法：ＭＴＴ法观察不同浓度ＡＳ２Ｏ３作用不同时间后的ＮＣＩ－Ｈ６９生长的产殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）单抗ＬＳＡＢ免疫组化染色－流式细胞仪检测ＰＣＮＡ阳性细胞百分比;ＦＴＩＣ－ＴＵＮＥＬ法－流式细胞仪检测细胞凋亡指数。结果：随ＡＳ２Ｏ３浓度增加和作用时间延长,ＮＣＩ－Ｈ６９肺癌细胞的细胞活度渐下降。随ＡＳ２Ｏ３浓度增     

BALB／3T3小鼠纤维母细胞的条件液促进培养肥大细胞生长的初步研究

作者对正常和ＳＶ４０感染的小鼠胚纤维母细胞（ＢＡＬＢ／３Ｔ３，ＳＶ３Ｔ３）的条件液（ＣＭ）能促进培养细胞的生长作用进行了研究。ＣＭ的生长活性用细胞增殖试验（ＭＴＴ法）检测对来自小鼠骨髓培养的肥大细胞（ＣＭＣ）的影响，发现来自纤维母细胞ＣＭ支持肥大细胞的增殖，且经病毒感染的ＣＭ可增进生长活性。     

急性心肌梗死病人细胞黏附分子水平的动态变化

目的 探讨急性心肌梗死（ＡＭＩ）病人细胞黏附分子的动态变化及临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,检测了６７例ＡＭＩ病人发病第１,４,７天以及３８例健康人、４２例陈旧性心肌梗死（ＯＭＩ）病人白细胞ＣＤ１５表达、血浆可溶性细胞间黏附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）,可溶性血管细胞间黏附分子－１（ｓＶＣＭＡ－１）的变化。③结果 ＡＭＩ病人白细胞ＣＤ１８表达、ｓＩＣＡＭ－１、ｓＶＣＡＭ－１浓度明显     

地塞米松和阿斯匹林对猪肺血管内巨噬细胞环氧合酶II型的作

目的：探讨地塞米松（ＤＥＸ）和阿斯匹林（ＡＳＡ）对脂多糖致猪肺血管内巨噬细胞（ＰＩＭ）环氧合酶－－ＩＩ（ＣＯＸ－ＩＩ）表达及活性的影响。方法：改良分离,培养猪ＰＩＭ,分为：（１）对照组;（２）ＬＰＳ组：予ＬＰＳ刺激,以反转录聚合酶链反应和免疫组化染色法检测ＣＯＸ－ＩＩ ｍＲＮＡ及酶蛋白的改变,放射免疫分析法测定细胞上清ＰＧＥ２浓度,间接表示ＣＯＸ活性。结果：ＬＰＳ组ＰＩＭ ＣＯＸ－ＩＩ ｍＲＮＡ和     

硒酸酯多糖对CD3AK细胞活性的增强作用

目的：研究硒酸酯多糖（ＫＳＣ）对ＣＤ３ＡＫ细胞增殖活性和杀瘤活性的增强效应。方法：应用ＣＤ３单抗（ＣＤ３ＭｃＡｂ）和小剂量ｒＩＬ－２从正常外周血单个核细胞中诱生ＣＤ３ＡＫ细胞；观察ＫＳＣ在诱生和扩增阶段对ＣＤ３ＡＫ细胞增殖特性（增殖指数、激活率、克隆率和分裂指数）、ＩＬ－２Ｒ表达水平和对Ｒａｊｉ、Ｌ４２１０细胞杀伤活性的影响。结果：ＫＳＣ（５μｇ／ｍｌ）单独对ＣＤ３ＡＫ细胞的殖无明显作用，但增强Ｉ     

香烟烟雾提取物对气道平滑肌细胞增殖及内皮素释放的影响

探讨气道平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）自分泌的内皮素（ＥＴ）是否介导了吸烟对ＡＳＭＣ的作用。方法在体外培养的家兔ＡＳＭＣ上加入香烟烟雾提取物（ＣＩＳＥ）测定细胞存活率，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）水平，并用Ｈ－ＴｄＲ掺入法及放射免疫方法观察ＣＳＥ对ＡＳＭＣ的增殖作用，及对ＥＴ－１释放的影响。用３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验，观察低浓度（５％）ＣＳＥ对ＡＳＭＣ增殖的影响及与ＥＴ的关系。结果１０％和３０％ＣＳＥ对ＡＳＭＣ呈现明显毒性作用，表现为细胞存活率降低，脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）含量增加和细胞ＬＤＨ漏出随时间进行性增加。５％ＣＳＥ呈时间依赖地刺激ＡＳＭＣ释放ＥＴ－１并促进ＡＳＭＣ（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入（较对照组增加５９．９％，Ｐ＜０．０１）。内皮素Ａ受体（ＥＴＡ受体）拮抗剂ＪＫＣ－３０１呈浓度依赖地抑制５％ＣＳＥ促ＡＳＭＣ增殖作用。结论吸烟可以刺激ＡＳＭＣ释放ＥＴ－１且通过ＥＴＡ受体介导ＡＳＭＣ增殖     

溶血磷脂酸刺激兔血管平滑肌细胞增殖的信号转导途径

目的：探讨溶血磷脂酸（ＬＰＡ）刺激兔血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的信号转导途径。方法：在培养的家兔血管平滑肌细胞上，测定３Ｈ胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）参入和丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性。结果：ＬＰＡ呈浓度依赖地刺激３ＨＴｄＲ参入，并平行地激活ＭＡＰＫ，二者间呈显著正相关。乙二醇双（氨基乙酯）四乙酸（ＥＧＴＡ）、尼卡地平、ｒｙａｎｏｄｉｎｅ、ｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎ、ｈｅｒｂｉｍｙｃｉｎＡ不影响ＬＰＡ促ＶＳＭＣ增殖作用。ＰＱ０９８０５９、Ｈ７、佛波酯（ＰＭＡ）及百日咳毒素（ＰＴＸ）均可抑制ＬＰＡ的促增殖和激活ＭＡＰＫ作用。结论：ＬＰＡ浓度依赖地促进ＶＳＭＣ增殖，其细胞内信号转导与ＰＴＸ敏感的Ｇ蛋白介导的蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）和ＭＡＰＫ途径有关。     

应用MRI和电镜观察pSVPoMcat微基因修饰雪旺氏细胞移植对损伤脊髓的修复作用

目的：探讨ｐＳＶＰｏＭｃａｔ微基因修饰雪旺氏细胞（ＳＣ）对损伤脊髓再生修复的作用。方法：采用切割法制备健康ＳＤ大鼠脊髓半横断损伤模型，随机植入ｐＳＶＰｏＭｃａｔ微基因修饰的ＳＣ（Ａ组），高纯化的ＳＣ（Ｂ组），仅植入明胶海绵的损伤对照组（Ｃ组）。受体鼠存活３月，行ＭＲＩ扫描，取材作电镜（ＴＥＭ）观察。结果：ＭＲＩ发现：Ａ组动物，脊髓损伤（ＳＣＩ）区脊髓信号已基本恢复正常，Ｂ组动物未恢复正常，而Ｃ组动     

冠心病患者血浆血管活性肽的动态变化及意义

目的 探讨血管活性肽在冠心病发病中的临床意义。方法 应用放免法同步动态测定急性心肌梗死（ＡＭＩ）组、不稳定型心绞痛（ＵＡ）组、稳定型心绞痛（ＳＡ）组和正常对照组的血浆ＥＴ（内皮素）、ＣＧＲＰ（降钙素基因相关肽）、ＮＰＹ（神经肽Ｙ）、ＮＴ（神经降压素）的浓度。结果 ＡＭＩ组即刻第１天、第７天和ＵＡ组发作期ＥＴ、ＮＰＹ,ＣＧＲＰ均明显高于ＡＭＩ恢复期、ＵＡ缓解期、ＳＡ组和正常对照组：ＮＴ则一直处于降低     

当归注射液对培养的兔主动脉平滑肌细胞增殖的影响

通过培养的免主动脉血平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）氚－胸腺嘧啶核苷掺入量和培养液中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），脂质过氧化物，前列环素（ＰＧＩ２）及环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）的测定，观察了当归注射液对ＶＳＭＣ增殖的影响，结果表明，当归注射液有抑制ＶＳＭＣ增殖的作用，其作用呈剂量依赖关系，当归注射液可能通过增加ＳＯＤ活性，降低脂质过氧化物水平，升高ＰＧＩ２，ｃＡＭＰ水平（Ｐ均〈０．０５），从而抑制ＶＳＭＣ增殖。     

PA—MSHA,BCG分别联合S—180瘤苗对荷瘤小鼠治疗作用的比较

本文对比观察了ＰＡ—ＭＳＨＡ、ＢＣＧ分别联合Ｓ—１８０瘤苗对荷瘤Ｂａｌｂ／ｃ小鼠（接种１×１０７Ｓ—１８０活瘤细胞）的主动免疫治疗效果及对免疫细胞活性的影响。结果表明：ＰＡ—ＭＳＨＡ单独治疗、与瘤苗联合治疗及ＢＣＧ与瘤苗联合治疗均抑制局部移植瘤的生长（Ｐ＜０．０１），并可降低附近淋巴结转移率。免疫细胞活性测定表明：ＰＡ—ＭＳＨＡ联合瘤苗应用可显著增强小鼠腹腔ＭΦ细胞对Ｓ—１８０瘤细胞增殖的抑制作用（Ｐ＜０．０１），并提高脾细胞自然增殖能力（Ｐ＜０．０１）；ＢＣＧ联合瘤苗则增强ＭΦ的抑制作用（Ｐ＜０．０１），但未见提高脾细胞的自然增殖能力（Ｐ＞０．０５）。由此可见，ＰＡ—ＭＳＨＡ较ＢＣＧ更能有效地协同瘤苗，提高肿瘤的ＡＳＩ效应。     

PBP2a体外诱导与MRSA的耐药关系

目的：探讨作用于不同青霉素结合蛋白（ Ｐ Ｂ Ｐｓ） 靶位点的β内酰胺抗生素联合用药对甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌（ Ｍ Ｒ Ｓ Ａ） 体外抗菌活性的影响及其 Ｐ Ｂ Ｐ２ａ 的诱导作用。方法：测定头孢拉啶和头孢氨噻肟单独和联合对 Ｍ Ｒ Ｓ Ａ 的最小抑菌浓度（ Ｍ Ｉ Ｃ） 和联合抑菌分数（ Ｆ Ｉ Ｃ） ，以甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（ Ｍ Ｓ Ｓ Ａ） 作对照；用 Ｓ Ｄ Ｓ Ｐ Ａ Ｇ Ｅ法分离细菌膜蛋白，用分光光度扫描仪分别测定两种药物单独及联合使用前后菌膜耐药蛋白 Ｐ Ｂ Ｐ２ ａ 的相对含量。结果：头孢拉啶对２０ 株 Ｍ Ｒ Ｓ Ａ 的 Ｍ Ｉ Ｃ５０ 、 Ｍ Ｉ Ｃ９０ 分别为１２８ ｍｇ／ Ｌ、５１２ ｍｇ／ Ｌ，头孢氨噻肟为１６ ｍｇ／ Ｌ、２５６ ｍｇ／ Ｌ；两药联合应用时：头孢拉啶的 Ｆ Ｉ Ｃ５０ 、 Ｆ Ｉ Ｃ９ ０ 为４ ｍｇ／ Ｌ、６４ ｍｇ／ Ｌ，头孢氨噻肟为２ ｍｇ／ Ｌ、３２ ｍｇ／ Ｌ， Ｆ Ｉ Ｃ 指数≤０５ ，两药联合有良好的协同作用。两药单独应用都能在一定范围诱导 Ｍ Ｒ Ｓ Ａ 大量表达 Ｐ Ｂ Ｐ２ａ ，而联合用药却不会诱导 Ｐ Ｂ Ｐ２ ａ 的表达增多。结论：作用于不同 Ｐ Ｂ Ｐｓ 靶位点的β内酰胺抗生素联合用药不诱导耐药蛋白 Ｐ Ｂ Ｐ２ａ 的表     

IFNα2b诱导MxA蛋白的表达及其抗病毒活性研究

研究ＭｘＡ抗病毒蛋白的表达及其活性。方法用ＩＦＮα２ｂ处理ＷＩ－３８细胞或人外周血单核细胞１２ｈ或２４ｈ,并用Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔ法或或ＦＡＣＳ法分别进行了ＭｘＡ蛋白表达的检测及微量细胞病变抑制法对重组的ＭｘＡ和ＩＦＮα２ｂ进行抗病毒效应实验。结果（１）低浓度ＩＦＮα２ｂ（〉１１Ｕ／ｍｌ）可诱导ＷＩ－３８细胞达ＭｘＡ;（２）１０ｎｇ／ｍｌＭｘＡ可以抵抗２０ＴＣＩＤ５０的ＨＳＶ－１、Ｐｏｌｉｏ。