腺嘌呤核苷受体及其生理学作用

迄今为止，在哺乳类动物和人类中一共发现四种腺嘌呤核苷受体(Adenosine receptors，AR)，分别命名为A1R，A2AR，A2BR和A3R。对于这四种受体来说，腺嘌呤核苷是最好的内源性激活剂，但是肌苷也可激活A3受体。近年来许多动物实验发现，这些不同的受体在生理和病理条件下，许多组织和器官都参与了非常重要的作用，其相关激活剂和抑制剂已经在临床上被用作治疗某些疾病的良好药物。现仅对腺嘌呤核苷受体及其生理学意义简要综述。     

拉米夫定联合腺嘌呤核苷类似物治疗慢性乙型肝炎临床对照研究

目的核苷类似物联合干扰素治疗慢性乙型肝炎临床对照研究。方法慢性乙型肝炎患者180例,随机分为A、B、C组,每组60例。A组采用拉米夫定联合腺嘌呤核苷类似物治疗,B组采用拉米夫定治疗,C组采用阿德福韦酯治疗,观察各组患者治疗第12、24、48周时HBV-DNA和HBeAg转阴率、ALT复常率、HBeAg/抗-HBe血清转换率变化情况。结果 HBV-DNA转阴率A组3个时间点优于另外2组,B组第24周优于C组,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。ALT复常率A组第12周和第48周优于C组,第48周优于B组,B组第12周优于C组,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。HBeAg转阴率第48周A组优于另外2组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论拉米夫定与腺嘌呤核苷类似物阿德福韦酯联合用药疗效优于单独使用拉米夫定或阿德福韦酯。     

SIRT1在脑缺血再灌注损伤中的研究进展

急性缺血性脑卒中是一类发病机制复杂，目前暂无有效治疗方法的一类疾病。沉默信息调节因子 1 (silent information regulator1，SIRT1)是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+)的去乙酰化酶，是衰老、凋亡等生理活动的重要调节因子之一。有研究表明，SIRT1 与脑缺血再灌注损伤的神经保护作用密切相关，可能作为治疗急性缺血性脑卒中的新靶点。     

缺血性脑卒中后血管新生及针灸干预机制研究

缺血性脑卒中发生后的血管新生可改善缺血半暗带区域血流量,增加受损带的氧供应,减少梗死面积,并对神经功能的恢复有促进作用。而影响脑缺血后血管新生的机制十分复杂,是近年来研究脑缺血的热点问题。现下,脑缺血后血管新生不仅作为临床评判脑卒中预后的重要指标,同时也是治疗缺血性脑卒中的药物靶点。针灸作为中国传统医学,治疗缺血性脑卒中疗效显著,已受到国内外学者广泛认可。该文综述了脑缺血后血管新生的调控机制及其为针灸治疗脑卒中所提供理论依据。     

还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷磷酸脱氢酶与乙酰胆碱酯酶在鼠心有关神经节细胞共存的组化研究

<正>在心脏有关的神经节中,主要观察了迷走神经结状神经节、胸2～4背根神经节、心内神经节、星状神经节。国内外研究证实上述各神经节细胞为乙酰胆碱酯酶(AChE)阳性反应。近年来我室及国外报道各节内有还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷磷酸脱氢酶     

还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷磷酸脱氢酶在鼠某些神经节中分布的研究

应用还用型尼克酰胺腺嘌呤二核苷磷酸脱氧酶(NADPH-D)组化技术观察了10只Wistar大鼠心神经元回路中的外周神经；心内神经节、胸2～4背根神经节、进走神经结状神经节。结果表明，各节内均存在NADPH-D阳性细胞．在胸2～4背根神经节、结状神经节内的阳性细胞中。有深染和中度着色的细胞，许多大、中、小型细胞被染色，部分染色很深，呈高尔基样着色；深染的细胞占20%左右，无区域性增多现象，其细胞形态多样，多角或不规则形居多；部分中度着色细胞为圆形、卵圆形，与培养的胸2～4背根神经节的NADPH-D阳性细胞数量和着色程度不同。     

缺血性脑卒中的铁死亡作用机制研究进展*

缺血性脑卒中是一种发病率和致残率都较高的疾病，但其发生机制尚不明确，治疗手段也很有限。铁死亡是一种依赖于铁的新型细胞死亡方式，近年来的研究结果表明铁死亡在缺血性脑卒中的损伤过程中介导着神经细胞的死亡，能诱发和加重脑缺血后的损伤，而抑制铁死亡会显著改善和减轻脑缺血诱发的神经功能损伤。本文综述了铁死亡的主要机制、铁死亡对缺血性脑卒中的影响，以及通过调控铁死亡改善缺血性脑卒中后损伤的研究，以期为缺血性脑卒中的临床研究和治疗提供新的方向。     

腺嘌呤核苷酸转位酶：生理功能及在疾病发生中的病理意义

腺嘌呤核苷酸转位酶（adenine nucleotide translocase,ANT）对线粒体完整性和生物能量代谢至关重要。ANT有4种异构体,生理情况下ANT主要参与膜两侧的腺嘌呤核苷二磷酸/腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine diphosphate/adenosine triphosphate, ADP/ATP）交换,可能是构成线粒体渗透性转运孔（mitochondrial permeability transition pore,mPTP）的主要成分,并参与细胞凋亡和质子泄漏过程。ANT损伤引起线粒体功能障碍,在代谢性疾病、心肌病及肿瘤发生进展中有着重要的病理意义,文章总结了近几年有关ANT的研究进展和知识,旨在为靶向ANT的疾病治疗提供新思路。     

缺血性脑血管病的药物治疗

在世界范围内,脑卒中一直是一种致残率和致死率都很高的疾病.而且85%以上的脑卒中都是脑缺血性疾病造成的结果.由于脑缺血性疾病的发病机制复杂,严重危害人类健康,因此如何合理地选择治疗的药物已成为目前缺血性脑血管病研究的焦点.本文仅对缺血性脑血管病药物治疗综述如下.     

缺血性脑卒中治疗新进展

近几年来,各国的神经病学家非常重视缺血性脑卒中治疗的研究,随着缺血性脑卒中损伤机制研究的不断深入,全新的治疗模式正在逐步形成,不同作用机制的治疗脑缺血药物,正在动物模型上证实能限制脑梗死的范围。本文就近年来缺血性脑卒中急性期治疗研究的进展综述如下。１...     

缺生脑卒中治疗新进展

近几年来,各国的神经病学家非常重视缺血性脑卒中治疗的研究,随着缺血性脑卒中损伤机制研究的不断深入,全新的治疗模式正在逐步形成,不同作用机制的治疗脑缺血药物,正在动物模型上证实能限制脑梗死的范围.本文就近年来缺血性脑卒中急性期治疗研究的进展综述如下.     

缺血性脑卒中炎症标志物的研究现状

目前脑卒中研究的主要病理机制有脑缺血氧自由基损伤,脑细胞能量耗竭,神经细胞内钙超载,兴奋性氨基酸毒性以及炎症反应,以上机制彼此间相互联系。炎症反应参与缺血性脑卒中的发生、发展已得到普遍认同,其反应程度与脑卒中的严重程度及其预后相关。与其相关标志物的检测对研究缺血性脑卒中所致脑损伤具有重要作用,对临床制订预防、诊断、治疗方案具有重要意义。     

腺苷及其受体在缺血性脑血管病中的保护作用

腺苷即腺嘌呤核苷(adenosine，AD)是一切细胞的组成性代谢产物，参与细胞代谢关键通路如嘌呤核苷酸生物碱合成、氨基酸代谢以及细胞代谢水平调制，存过去25年期间，腺苷在中枢神经系统（CNS)神经传递中起神经调节以及在缺血、惊厥引起的神经损伤时，起脑保护剂的关键性作用，已得到神经科研工作者公认。同时腺苷也是脑血流调控的强有力调节者，除了广泛参与细胞代谢调控外，     

三七果化学成分的研究

目的 研究三七果的化学成分。方法 采用硅胶色谱和凝胶色谱以及重结晶等方法,从云南文山三七果的70%乙醇提取物中分离得到14个化合物。通过理化性质和波谱学分析鉴定化学结构。结果 分离得到了14个化合物,分别鉴定为β-谷甾醇(1)、20(S)-人参二醇(2)、20(S)-原人参二醇(3)、20(R)-人参皂苷Rh1(4)、20(R)-人参皂苷Rh2(5)、胡萝卜苷(6)、20(R)-人参皂苷Rg1(7)、20(S)-人参皂苷Rg2(8)、20(R)-人参皂苷Rg3(9)、腺嘌呤核糖核苷(10)、人参皂苷Re(11)、人参皂苷Rd(12)、人参皂苷Rb1(13)、人参皂苷Rb3(14)。结论 化合物1～14均为首次从三七果中分得,其中化合物10为首次从人参属中分得。     

实验性缺血性脑卒中

缺血性脑卒中占全部脑卒中病人的绝大多数,约75％。对脑缺血的实验研究,可为临床认识缺血性卒中的病理生理,发病机理及防治原则提供理论依据。本文对实验性脑缺血的动物选择、动物模型,病理生理及实验治疗进行综述。     

小胶质细胞在缺血性脑卒中的作用及机制研究进展

缺血性脑卒中是最常见的脑卒中类型,具有发病率、致残率、死亡率、复发率高的特点。近年来,缺血性脑卒中的发病在我国呈年轻化趋势。小胶质细胞作为脑内固有的免疫细胞,在病理性刺激下诱导为不同的表型,使脑组织在缺血后的不同阶段具有不同的基因表达和生物功能。生理情况下,自噬可以维持神经系统稳态。脑缺血后,调控自噬通量的平衡可能会减少脑组织损伤。因此,深入研究小胶质细胞在缺血性脑卒中炎症反应、自噬、凋亡等方面的作用及其机制,将为缺血性脑卒中的治疗提供新靶点与思路。     

核苷转运蛋白在细胞水平跨膜转运作用的研究进展

核苷类化疗药物是临床上常见的抗癌药,用于多种癌症的治疗。此类药物可通过细胞膜上的核苷转运蛋白进入细胞,为提高药物在肿瘤细胞中的浓度以达到抗癌效果,就需对核苷转运蛋白及其跨膜转运机制有充分的认识。本文对核苷转运蛋白在细胞水平的跨膜转运的研究进展作一综述。     

中药制剂苦碟子注射液致过敏反应一例

苦碟子注射液是重要制剂,以草本植物苦碟子为原料提取精制而成,成份是茎苦荬菜,主要化学成分为：腺嘌呤核苷、总黄酮,性状为浅黄棕色至黄棕色的澄明液体。功能主治：活血止痛、清热祛瘀。用于淤血闭阻的胸痹证。见：胸闷、心痛口苦、舌暗红或存淤斑等。适用于冠心病、心绞痛,     

缺血性脑卒中合并2型糖尿病患者NF-κB与hs-CRP水平变化及其临床意义

目的 探讨缺血性脑卒中伴2型糖尿病(T2DM)患者外周血单核细胞中核因子-κB(NF-κB)活性及血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及其临床意义.方法 24例急性期缺血性脑卒中合并2型糖尿病(T2DM)患者为DM+脑缺血组,单纯缺血性脑卒中患者22例为脑缺血组.采集2组发病后不同时期的外周血,采用免疫组织化...     

中风膏对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中Glu、NMDA-R1及海马神经元内钙离子浓度的影响

目的：在系统回顾缺血性脑卒中相关文献的基础上,通过大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型实验,探讨了中风膏对缺血性脑卒中引起再灌注脑损伤的治疗及作用机理。分析了中医益气活血法在缺血性脑卒中发病急性期用药的可行性、有效性、及安全性。方法：参照双侧颈总动脉夹闭法（2VO）及气虚血瘀的中医证型复制了缺血性脑卒中大鼠再灌注模型,造模成功后,予以中风膏灌胃治疗,阳性对照药选用益气活血,化瘀通络之步长脑心通。根据卒中评分标准,观察大鼠神经行为体征改变,分别测定相关指标。结果：本实验证明大脑神经元对缺血有不同的敏感性,其中海马区最为敏感,具有全脑缺血变化的全部特征。实验研究发现中风膏治疗组大鼠的神经行为体征较治疗前明显改善,中风膏组与阳性对照组疗效相当,均对缺血性脑卒中有很好的疗效。结论：本实验从细胞、分子水平探索认为中风膏治疗大鼠急性期缺血性脑卒中的机理可能是阻断脑缺血缺氧后的损伤级联反应,抑制兴奋氨基酸中Glu的释放,减少NMDA-R1的过度激活,减轻脑组织中Ca^2＋超载及脑缺血后引发的神经细胞毒性作用,从而保护脑组织,减轻脑组织的再灌注损伤,起到神经保护剂的作用。