测定胃液氨诊断幽门螺杆菌感染

测定胃液氨诊断幽门螺杆菌感染袁建平徐顺福张红杰赵志泉幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）具有很高的尿素酶活性［１］，可催化尿素快速水解为氨和ＣＯ２，导致胃液内氨浓度升高。我们通过检测胃液氨，并与快速尿素酶试验及Ｈｐ培养作比较试图建...     

幽门螺杆菌感染的胃粘膜损伤机制

作者提出幽门螺杆菌（HP）感染与中性粒细胞浸润及冒粘膜损伤有关。中性粒细胞中的担过氧化物尚可产生欢氨酸，一旦与HP中尿素白作用产生的氨离子结合便可形成单氯化脓（NHZCL）造成冒粘膜细胞和内皮细胞的损伤。取SPague－Dawley大民富粘膜和牛肺动脉制备富粘膜细胞和内皮细胞作为实验中的招细胞，并在体外制各PMA激活的中性粒细胞（PMN）和由够过氧化物由一过氧化氢，过氧化物一氯化物系统制备决氨酸和单氯化脓，并拟定OCL－／HOCL的紫外吸收峰为292urn，单氨化腹的吸收峰为242urn。实验运用’‘Cr释放试验观察和测定了氯化镀…     

内镜下酚红喷洒染色诊断胃内幽门螺杆菌感染

目的：通过内镜喷洒酚红溶液,直接观察胃内颜色改变诊断胃内幽门螺杆菌感染。方法：14例慢性胃炎,11例消化性溃疡患者,于检查前1天的睡前服兰索拉唑30mg,内镜检查时从活检孔道将0．1％的酚红溶液与5％的尿素溶液喷洒于胃粘膜上,观察胃粘膜的颜色变化,分别取染色和非染色胃粘膜组织4块,2块做病检查,2块做细菌检查。结果：7例慢性胃炎胃粘膜染色,其中5例全胃染色,2例胃窦染色,9例消化性溃疡胃粘膜染色,其中2例全胃染色,5例胃窦染色,1例胃体染色,1例胃底染色。染色部位的病理检查、细菌培养（除1例因消化道出血连续3d静脉注射洛赛克40mg为阴性外）均阳性,未染色部位病理检查、细菌培养均阴性。结论：内镜下酚红喷洒染色可诊断胃内幽门螺杆菌感染。     

胶囊采样法检测幽门螺杆菌

目的：介绍一种胶囊采集胃粘液标本用脲素酶试验和多聚酶链反应（ＰＣＲ）检测Ｈｐ的方法。方法：对照检测６４例胃镜检查者的１２８份胃粘液（胶囊采集）和胃组织（胃镜采样头采集）标本的Ｈｐ,同时用ＰＣＲ法检测了唾注保Ｈｐ的存在情况。结果：建立胶囊采取胃粘液标本的脲素酶、ＰＣＲ检测阳性性分别为６７．２％,７５．３％,与相应的胃组织标本相同方法检测结果（阳性率７０．３％,７９．７％）具有良好的相关性（均Ｐ〈０．     

口腔与胃内幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨口腔幽门螺杆菌(Hp)感染与胃Hp感染的相关性,及口腔Hp感染对Hp根除治疗的影响。方法 选择216例上消化道不适患者,均给予幽门螺杆菌唾液测试板(HPS),¹³C-UBT检测,以¹³C-UBT为金标准,对HPS法检测结果用贝叶斯定理方法进行评价。选择¹³C-UBT阳性患者168例,经PPI三联或四联7天疗法规范的抗Hp治疗后4周和3个月,复查¹³C-UBT,并对两者结果进行对比研究。结果 ①利用贝叶斯定理计算得出:在口腔感染Hp发生的条件下胃感染Hp发生的概率为84.1%。HPS的灵敏度为66.1%,特异度为56.3%,阳性预测值为84.1%,阴性预测值为32.1%。②216例上消化道不适患者中,HPS阳性率为61.1%,¹³C-UBT阳性率为77.8%,两种检测方法比较,差异有统计学意义(χ²=14.138,P<0.01).¹³C-UBT阳性者,HPS阳性率为66.1%; ¹³C-UBT阴性者,HPS阳性率为43.8%,两者比较差异有统计学意义(χ²=7.827,P<0.01)。③治疗后4周,HPS阳性者(n=75),胃Hp根除率为93.3%; HPS阴性者(n=27),胃Hp根除率为92.6%,两者比较差异无统计学意义(χ²=0.000,P>0.05).3个月后,HPS阴性者(n=42)胃Hp根除率(63.2%),明显高于HPS阳性者(n=19)(33.3%),两者比较差异有统计学意义(χ²=4.758,P<0.05))。结论 口腔Hp感染与胃内Hp感染密切相关,胃Hp的感染复发率受口腔Hp存在的影响。     

胆囊内胆汁幽门螺杆菌DNA检出与胃幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨胆囊内胆汁幽门螺杆菌(Hp)DNA检出与胃Hp感染的关系及可能的机制.方法 采用13C-呼气实验检测60例胆囊良性疾病患者胃幽门螺杆茵,并根据结果分为胃Hp感染阳性组和胃Hp感染阴性组,用PCR方法 检测2组患者的胆汁及结石Hp细胞毒素相关基因抗原(cagA),另选健康人30名作为对照,B超测定3组胆囊排空率.结果 60例胆囊良性疾病患者胃Hp感染率为50.0%(30/60),胃Hp感染阳性组胆汁标本中cagA阳性7例(23.3%,7/30),结石标本中cagA阳性1例(3.3%,1/30),胃Hp感染阴性组胆汁和结石标本均为阴性,2组胆汁cagA检出率差异有统计学意义(x2=5.822,P＜0.05),胃Hp感染阳性组胆囊收缩率[(56.8±17.1)%]明显低于胃Hp感染阴性组[(69.4±13.1)%]和对照组[(63.3±17.1)%],差异有统计学意义(F=5.633,P＜0.05).结论 胆囊内胆汁中存在Hp DNA,且与胃Hp感染明显有关,胆囊排空功能障碍参与了这一过程.     

幽门螺杆菌感染的诊断

幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因之一。Hp感染与慢性胃炎、功能性消化不良、胃癌及胃淋巴瘤等疾病的关系颇为密切。Hp感染及其相关疾病的研究是近年来国内外消化界研究的热点之一。准确特异。方便快捷诊断Hp感染是根除其危害的必要条件。Hp感染的诊断方法可分为两大类：即无创检查和创伤性检查。无创检查包括血清学方法、同位素标记尿素的呼气试验和胃液的PCR等。创伤性检查均为纤维胃镜依赖方法，包括形态学、微生物学和分子生物学技术等。微生物学检查主要为Hp分离培养技术，是诊断Hp感染最为准确的方法。但因其必须具有一定的…     

口腔与胃内幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的探讨口腔与胃幽门螺杆菌感染的相关性。方法用幽门螺杆菌的特异性引物及特异Taqman探针进行荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测27例根除治疗失败患者牙菌斑和胃黏膜幽门螺杆菌DNA,并进一步运用单链构象多态性(SSCP)分析技术分析口腔和胃内幽门螺杆菌菌株DNA基因型。结果 FQ-PCR:27例胃黏膜及牙菌斑标本采用FQ-PCR检测幽门螺杆菌,胃黏膜均为阳性;牙菌斑25例阳性,2例阴性。SSCP:胃黏膜和牙菌斑幽门螺杆菌基因型相同者(SSCP带型相同)19例,其余6例两者至少有1种相同的SSCP带型。结论同一个体牙菌斑和胃黏膜中的幽门螺杆菌属同种菌株的可能性大。口腔幽门螺杆菌可能是胃幽门螺杆菌感染的重要来源。胃幽门螺杆菌感染与口腔幽门螺杆菌感染密切相关。     

幽门螺杆菌感染诊断研究进展

2005年10月3日,瑞典卡罗林斯卡医学院宣布,2005年诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦,用以表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌———幽门螺杆菌(H,pylory.Hp)。1 HP的发现1893年就有人发现胃内有一种螺旋状微生物,但由于没有分离出细菌而未引起人们的重视。1979年沃伦在一份胃黏膜的活体标本中用高倍显微镜发现无数细菌紧粘着胃上皮,这种细菌可能和慢性胃炎有关。1981年马歇尔为沃伦提供了一些胃黏膜活体样本并进行了相关试验,还成功的培养出幽门螺杆菌。2 HP的致病性“定居”在胃内的HP可产生毒素和有毒性作用的酶,损害胃黏膜,破坏胃黏膜屏障,使机体产生炎症和免疫反应,增加胃泌素的分泌,最终导致胃部疾病的发生。HP致病机制可能与黏附作用、尿素酶,蛋白酶、细胞毒素和内毒素等有关。该菌利用其特征性的菌体和鞭毛结构穿透不容性黏膜层,并利用菌体表面菌毛样网状结构稳固的定居于胃粘膜上皮细胞表面,引起炎症;HP可产生大量的尿素酶,尿素酶可迅速分解胃液中的尿素产生大量的NH3,NH3覆盖与菌体表面,保护其不被胃酸杀灭,同时NH3对组织细胞也有毒性作用,加重了胃粘膜上皮细胞的损伤;HP...     

315名男性青年胃内幽门螺杆菌感染情况调查

为了了解部队战士幽门螺杆菌(HP)感染和上消化道疾病的发病情况,研究其相互关系。我们于1995年3～5月对部分新兵进行了胃镜及HP的调查。 材料方法1 对象及分组 随机抽查新兵315人,年龄18～20岁,男性,未婚,分别来自山东、山西、河南、河北、湖北、四川6个省城镇和农村。分成两组,无症状组190人;患有上腹不适,腹胀嗳气,阵发性或餐前疼痛、恶心、呕吐等消化道症状组125人。检查前半月内控制吸烟、饮酒、禁服止酸剂、H_2受体阻滞剂、抗生素及阿斯匹林类药物,均属肝功能正常,HBsAg阴性者。     

幽门螺杆菌感染的分子生物学诊断

约有半数的人群感染过幽门螺杆菌，它可以引起胃炎、胃或十二指肠溃疡、胃粘膜相关的淋巴组织淋巴瘤以及胃腺癌。诊断幽门螺杆菌（H．Pylori）的标准方法是培养、尿素呼吸试验和抗原血清学试验。常见的治疗是联合应用阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑和四环素中的两种，再附加一种质子泵抑制剂（PPI）。但细菌根除率的不断降低显示出抗生素耐药株正持续增加，导致抗生素治疗失败的比率也不断提高，因此，在治疗前的药敏试验更显得尤为重要，但传统的药物敏感实验需要较长的时间。细菌的密度变化对治疗也有影响，当患者感染的H．Pylori的密度增加时，则根除细菌的可能性会降低。     

反流性食管炎的治疗与胃幽门螺杆菌感染

目的：了解胃幽门螺杆菌（ＨＰ）感染对反流性食管炎治疗的影响。方法;用双盲对照的方法对１２６例反流性食管炎患者在奥美拉唑治疗的同时,检测其胃中ＨＰ的感染状态,试验结束后,根据其ＨＰ的感染情况,将１２６例患者分为ＨＰ（＋）组和ＨＰ（－）组进行疗效对比。结果：ＨＰ（＋）组主要症状的缓解率高于ＨＰ（－）组（Ｐ〈０．０５）,ＨＰ（＋）组病变的治愈率在治疗后第４周和第８周分别为７５％,８８．５％;ＨＰ（－）组     

胃大部切除术后残胃病变及幽门螺杆菌感染的内镜诊断

胃大部切除术后易发生胃肠道症状 ,经内镜检查可发现多种病变 ,其中残胃炎和残胃癌较为临床注意。本院 1993年 10月至 2 0 0 0年 10月检出 2 76例残胃病变 ,其结果及幽门螺杆菌 (ＨＰ)感染资料如下。1　临床资料1.1　对象　 2 76例残胃病变患者中 ,男 2 4 4例 ,女 32例。男女之比约为 7.63:1,年龄 2 4～ 78岁。术前原发病分别为十二指肠球部溃疡 ,占 64.86% (179/2 76) ,胃溃疡占 2 2 .4 6% (62 /2 76) ,复合性溃疡占 7.61%(2 1/2 76) ,胃癌占 4 .71% (13/2 76) ,胃恶性淋巴瘤占0 .36% (1/2 76)。行ＢｉｌｌｒｏｔｈⅠ式术 38例 (13.77% ) ,…     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变的关系

目的：研究幽门螺杆菌（ＨＰ）感染与胃癌前病变的关系。方法：回顾性分析了５２１６例因上消化道症状做胃镜患者的ＨＰ检测及胃粘膜病理学检查结果。结果：ＨＰ总检出率为４５．８％,萎缩性胃炎、肠化生及异型增生的ＨＰ检出率显著高于ＨＰ总检出率（Ｐ＜０．０５）,上述３种胃癌前病变之间ＨＰ检出率无显著差异,ＨＰ阳性患者３种癌前病变的发生率显著高于ＨＰ阴性患者（Ｐ＜０．０１）,萎缩性胃炎和肠化生的发生年龄亦显著提早;ＨＰ阳性患者在３种癌前病变的程度上与ＨＰ阴性患者无显著差异（Ｐ＞０．０５）,随着病变程度的加重,ＨＰ检出率逐渐下降;ＨＰ阳性患者的肠化类型与ＨＰ阴性患者无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：ＨＰ感染与胃癌前病变密切相关,ＨＰ感染主要作用于癌前病变的起始阶段。     

幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌和胃癌

自从1983年Warren和Marshall首先培养出幽门螺杆菌(H.pylori)[ 1],并把其与消化性溃疡和慢性胃炎的发病相关以来,H.pylori感染是消化性溃疡和慢性活动性胃炎的主要病因早已成为共识.近年来的研究资料提示,H.pylori与胃癌之间有比较密切的关系,胃内有H.pylori感染可能是发生胃癌的一个危险因素.本文从两个方面探讨H.pylori在胃癌发生中的作用.     

尿幽门螺杆菌抗体测定在幽门螺杆菌感染诊断中的价值

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)抗体阴性用于排除近期Hp感染的临床价值。方法：Hp感染诊断采用^13C尿素呼气试验、快速尿素酶试验和W－S银染色，Hp抗体测定采用Hp抗体测定层析板。结果：31例Hp感染患10分钟阳性率87．1％（27／31），30分钟阳性率96．7％（30／31），56例无Hp感染患假阳性率19．7％（11／56）。对Hp感染诊断敏感性96．78％，特异性80．3％。对Hp感染阳性组以Hp抗体，^13C尿素呼气试验阳性率最高，Hp感染阴性组以Hp抗体阳性率最高。46例阳性病例中仅1例^13C尿素呼气试验阳性，W－S银染色、快速尿素酶试验均阴性。结论：Hp抗体阴性基本可排除近期有Hp感染，可避免病人作进一步的无益检查。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜氧化性DNA损伤的研究

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）定植于人类胃黏膜,,已有10000余年的历史 .Hp是慢性活动性胃炎的主要病因、也是萎缩性胃炎和肠上皮化生的重要病因和促进因素,并与胃癌发生密切相关 ,1994年世界卫生组织国际癌症机构（International Agency for Research on Cancer,IARC）将Hp列为人类Ⅰ类致癌原.在Hp复杂的致病机制中,其诱导的胃黏膜中氧化性DNA损伤的显著增加和累积在各种Hp相关胃黏膜病变如胃癌的发病机制中可能起重要作用.     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜氧化性DNA损伤的研究

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)定植于人类胃黏膜,,已有10000余年的历史[1].Hp是慢性活动性胃炎的主要病因、也是萎缩性胃炎和肠上皮化生的重要病因和促进因素,并与胃癌发生密切相关[2],1994年世界卫生组织国际癌症机构(International Agency for Research on Cancer,IARC)将Hp列为人类Ⅰ类致癌原.在Hp复杂的致病机制中,其诱导的胃黏膜中氧化性DNA损伤的显著增加和累积在各种Hp相关胃黏膜病变如胃癌的发病机制中可能起重要作用.