小儿先天性区结肠灌肠护理探讨体会

先天性巨结肠症又称肠管无神经节细胞症，是以部分性或完全性结肠梗阻，合并肠壁内神经节细胞缺如为特征的一种婴儿常见的胃肠道先天畸形，是由于直肠或结肠远端的肠管持续痉挛，粪便淤滞的近端结肠，使该肠这肥厚、扩张，是小儿常见的先天性肠道畸形。发病性别男女之比为4：1，家族遗传不除外。其病因是先天性巨结肠壁肌间神经节细胞缺如，为一种发育停顿，在胚胎第6周～第12周发育过程中如有病毒感染、代谢紊乱、胎儿局部的血运障碍或遗传等因素，均可能造成神经发育停顿或神经节细胞变性，致远端无神经节细胞的肠段出现痉挛、狭窄状态，近端肠段扩张，形成巨结肠。小儿先天性区结肠是先天性巨结肠症，临床表现为：新生儿出生后24—48小时无胎便或只排少许胎便。反复便秘腹胀，并伴有呕吐。患儿腹部高度膨隆，可见肠裂，发育迟缓，呈贫血貌。     

伴结肠痉挛便秘患者肠壁神经特异性烯醇化酶和S-100的表达

目的应用神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100观察有肠道痉挛表现的便秘患者肠道神经丛及其组成成分有无异常改变,研究便秘患者结肠痉挛与肠神经系统可能存在的联系。方法采集手术患者乙状结肠与横结肠肠壁组织,以有肠管痉挛表现者19例作为实验组,无肠管痉挛表现者20例作为对照组,应用NSE、S-100对肠壁组织进行免疫组织染色,计数肠神经丛和神经节细胞数,并观察其状态变化。结果 NSE、S-100染色均显示实验组痉挛段肠管黏膜下神经丛及肌间神经丛内的神经节细胞数量均有下降(P均0.05),神经丛数目无显著变化(P0.05),横结肠段神经丛及神经节细胞数目均无显著性差异(P0.05)。光镜下可见痉挛段结肠神经纤维紊乱增生,神经节细胞形态发生变化。结论便秘患者结肠痉挛与肠神经系统中神经节细胞数量、成熟程度改变有关,肠壁中增生紊乱的神经纤维也起到一定的作用;患者痉挛段肠管病理表现与巨结肠类缘病类似,患者无结肠扩张,可能与患者病变程度轻,近端结肠处于代偿期有关。     

曹颂昭治疗小儿先天巨结肠的经验

先天巨结肠,是由于远端结肠壁肌间神经丛的神经节细胞减少或缺如,以致结肠远端运动功能紊乱,经常处于痉挛状态,粪便郁滞于近段结肠,而造成肠管扩张、肥厚。临床表现为顽固性腹胀、便秘,或见腹泻,甚至出现部分或完全性肠梗阻的症状。它是小儿常见的消化道畸形之一。现代医学认为,一般轻者可定时用等渗盐水灌肠,促使排便;     

先天性巨结肠手术前后的护理

<正> 先天性巨结肠是一种常见的消化道发育畸形,系由于结肠远端某一肠段缺乏神经节细胞导致肠管痉挛。痉挛肠段正常蠕动消失,形成功能性肠梗阻,梗阻近端肠管扩张、肥厚。临床上患儿出现腹胀、排便困难,严重者可引起食欲减退,由于结肠内大量毒素贮留,毒素吸收造成营养不良。我院自1992年7月～1997年4月共收治该病患儿15例,术后经精心护理均痊愈出院、现将护理体会介绍如下。     

中医药治疗先天性短段巨结肠20例

先天性巨结肠症是以部分性或完全性结肠梗阻,合并肠壁内神经节细胞缺如为特征的一种婴儿常见的消化道畸形。本病特点是受累肠段远端肌间神经细胞缺如,使肠管产生痉挛性收缩、变窄,丧失蠕动能力,粪便不能自行排出;近端肠段扩张,继发性代偿扩张肥厚。新生儿中发病率为1/2000~1/50     

经肛门先天性巨结肠根治术的护理

先天性巨结肠是结肠远端及直肠神经节细胞缺如，引起肠管持续性痉挛，造成不完全性肠梗阻，粪便淤积在近端的结肠内，使近端结肠代偿性扩张、肥厚、肠壁水肿，失去正常功能。经肛门巨结肠根治术是目前治疗先天性巨结肠的微创新手术，其特点是腹腔干扰少，术后形成肠粘连机会少，经直肠内分离，保留了肛管括约肌及局部的血供、神经，大便失禁发生率低，而且体表无瘢痕，术后恢复快，效果好。由于手术护士直接参与手术，所以需要不断总结配合体会，提高新认识。     

治疗小儿先天性巨结肠68例

小儿先天性巨结肠，是由于直肠或结肠的某一段肠壁肌间神经丛的神经节细胞缺乏，引起局部肠管长期痉挛，粪便郁滞于近端结肠，以致近端肠管扩大肥厚，形成巨大的结肠，表现为顽固性便秘，是小儿常见的先天性消化道畸形。单纯的西医治疗效果不太理想，临床中笔者采用中西医...     

1例先天性巨结肠症围手术期护理

先天性巨结肠症又称“肠管无神经节细胞症”，是直肠和下段乙状结肠运动功能障碍造成的一种肠道慢性不全性梗阻。由于调节肠道运动和直肠排空的神经肌肉机能异常，使受累肠段张力持续增加，不能传导有效的肠蠕动，以致近端结肠腔内粪便的推进受阻，近端结肠肠壁出现代偿性扩张，较正常肠管粗1-2倍，其壁肥厚。据统计，本病的发病率为1／2000-1／5000，     

经肛门手术治疗先天性巨结肠的护理配合

先天性巨结肠是小儿常见的消化道畸形之一。发病机理是远端肠管神经节细胞缺如，或功能异常，使肠管处于痉挛狭窄状态，肠管通而不畅，近端肠管代偿性增大，壁增厚。先天性巨结肠症引起之肠阻塞并非完全阻塞，且其病段长短不一，所以根治性手术方法有多种，大多数手术需要开腹切除病变肠管。存在并发症多，术后恢复慢等缺点。我院2002年至2009年采用不开腹，     

加味宽肠理气汤治疗先天性巨结肠

小儿先天性巨结肠是常见的消化道畸形,病变的肠段肌间神经丛和粘膜下神经丛中神经节完全缺如。西医主张手术根治,然而小儿对手术的耐受力有限,根治术应在6月以后进行,那么在6月内的内科保守治疗也就很有必要了。笔者自1986～1991年共收治本病18例,采用中药加味宽肠理气汤治疗,疗效满意。其中男14例,女4例,4天～2个月者10例,2月～4个月者6例;4月～6     

便秘的预防及食疗方法

中医认为,便秘主要由燥热内结、气机郁滞、津液不足和脾肾虚寒所引起。它不是一种独立的疾病,而是多种疾病的一个症状。便秘可分为急性与慢性两类。急性便秘由肠梗阻、肠麻痹、急性腹膜炎等急性疾病引起;慢性便秘病因较复杂,按发病部位可分为两种类型：一是结肠性便秘,因结肠内、外的机械性梗阻、结肠蠕动功能减弱或丧失、肠平滑肌痉挛而引起;     

巨结肠类缘病诊治体会

目的：采用NSE和S-100蛋白免疫组化染色方法，探讨巨结肠类缘病的病理形态学特征，提高其诊断率，进一步指导临床治疗。方法：对97例巨结肠根治术后的病变肠管进行常规HE染色，并对其中21例采用NSE和S-100蛋白免疫组化，观察肠神经元及神经节细胞形态和数量的变化并与正常组进行比较。结果：巨结肠类缘病（a11iedHD）标本的神经元与神经节细胞数与正常组及巨结肠症（HD）比较差异有显著性（P〈0．01）。结论：巨结肠类缘病的诊断主要根据病理特征而定，在HE染色基础上结合NSE及S-100蛋白免疫织化学染色能提高确诊率，对治疗和预后起重要的指导作用。     

PGP9．5及CAD在伴结肠痉挛STC患者肠壁中的表达

目的探讨便秘患者结肠痉挛与肠神经系统之间的联系，揭示慢传输型便秘（STC）患者伴发结肠痉挛症状的病理生理基础。方法选取外科手术治疗的STC患者。影像学检查和／或手术当中发现有肠管痉挛的STC患者为实验组，共19例；影像学检查及手术时均未发现肠道痉挛的患者为对照组，共20例。应用免疫组化方法对肠壁神经系统中的蛋白基因产物9．5（PGP9．5）及组织蛋白酶（CAD）进行检测，观察神经系统中神经元、神经丛的数量。结果CAD及PGP9．5免疫组化染色定量分析结果相同。与对照组比较，实验组乙状结肠黏膜下层和乙状结肠肌层神经节细胞数均较少（P均〈0．05）。实验组和对照组横结肠黏膜下层、肌层神经丛数、节细胞数以及乙状结肠黏膜下层、肌层神经丛数比较均无明显差异（P均〉0．05）。结论STC患者局部结肠痉挛与肠神经系统神经节细胞的数量进一步减少有关，与神经丛数量关系不明显。     

溃疡性结肠炎中医辨治应注意什么

答：溃疡性结肠炎是一种以腹痛腹泻、黏液脓血便为主要临床表现的非特异性炎症性结肠疾病。根据临床表现，借助内窥镜可以确诊。除病变肠段黏膜糜烂、溃疡、出血外，常有肠管僵硬，蠕动减慢或消失，或见病变部位的多发炎性息肉，重者可见肠梗阻或明显贫血。     

突触素在慢传输型便秘患者结肠壁的表达

目的研究突触素(SY)在慢传输型便秘(STC)患者肠神经系统中的表达情况。方法选择肠道造影提示有结肠痉挛并经手术证实STC者20例,取其乙状结肠(痉挛段)及横结肠(近端非痉挛段)肠壁标本为实验组;无结肠痉挛的STC患者20例,取其乙状结肠及横结肠肠壁标本为对照组。2组标本均进行免疫组化检测,分析突触素在STC患者结肠壁的表达情况。结果突触素在2组便秘患者结肠壁肌层的表达均比黏膜下层表达增高(P0.05),实验组的横结肠黏膜下层突触素的表达明显低于对照组(P0.05),其余组间突触素的表达差异无统计学意义。结论 STC患者横结肠与乙状结肠结肠壁肌层突触素的表达均明显高于黏膜下层的表达,与其生理功能相一致。乙状结肠痉挛的发生与突触素的表达水平无相关。突触素在结肠痉挛区近端横结肠黏膜下层的表达减少,可能与其远端乙状结肠肠管持续痉挛导致其近端横结肠发生进行性退变引起代偿性、继发性肠管扩大肥厚造成的肠管扩张和蠕动减弱相关。     

清洁回流洗肠在先天性巨结肠中的护理

先天性巨结肠是由于支配结肠远端及直肠肌肉壁的副交感神经节细胞缺乏，造成该段结肠狭窄，而狭窄部分的上端则因堆积肠内容物（粪便及气体）而扩张，75％的患儿发生于直肠及乙状结肠。因病变段肠管痉挛性狭窄，使用常规洗肠方法无法进行或洗肠效果欠佳。针对此问题，我科采用清洁回流洗肠，达到有效洗肠的目的，并可及时发现或避免并发症的发生。     

针刺调节慢传输型便秘的肠神经系统机制进展

近年对结肠慢传输型便秘(STC)的病因病理学研究显示,STC是"肠神经病",即肠神经系统(ENS)功能的异常引起的病变。通过综述针刺调节慢传输型便秘的机制,发现针刺调节STC与肠神经系统之间有着密不可分的关系。针刺可能通过肠神经系统内的神经节细胞、神经丛、神经递质以及肠神经系统初级感觉神经元的感受器TRPV1等多种通路起到综合调整STC的作用。     

黄龙汤对动物在体离体肠肌的影响

目的：探讨黄龙汤对实验动物在体和离体肠运动的作用。方法：用在体动物回肠悬吊法测定回肠的活动。肠管运动的离体实验法测定动物十二指肠、回肠和结肠运动情况。结果：在体动物回肠活动(悬吊法)的结果表明黄龙汤对在体动物回肠有明显增加蠕动的作用，且蠕动作用强于大承气汤。离体回肠试验表明有明显增强其蠕动作用。但对动物离体十二指肠及结肠则显示明显的抑制作用，且这种抑制作用能被Ach短暂拮抗。结论：黄龙汤能使动物回肠蠕动增强，对动物肠运动可能作用于不同部位，且对不同部位有不同的药理作用，对回肠显示兴奋作用，而对十二指肠和结肠出现抑制作用。说明在致泻的同时可能有解痉止痛作用。     

通秘合剂对慢传输型便秘大鼠结肠神经节细胞及Cajal间质细胞的影响

目的:观察通秘合剂对大鼠结肠神经节细胞数目及Cajal间质细胞的影响,探讨通秘合剂治疗结肠慢传输型便秘(Slow transit constipation,STC)的作用机制。方法:将50只大鼠适应性喂养1周后,随机选取10只为空白组,其余大鼠按照复方地芬诺酯灌胃方法制备STC模型。将造模成功的36只大鼠随机分为模型组、对照组和治疗组,每组各12只。空白组及模型组给予生理盐水10 mL·(kg·d)~(-1)灌胃,治疗组给予通秘合剂10 mL·(kg·d)~(-1)灌胃,对照组给予莫沙必利混悬液10 mL·(kg·d)~(-1)灌胃。观察各组大鼠的一般情况、粪便含水量、肠推进进功能及神经节细胞和Cajal间质细胞的数量和结构。结果:造模组大鼠粪便水量较空白组明显下降,差异具有统计学意义(P 0.05)。给药后,治疗组和对照组粪便含水量高于模型组,差异具有统计学意义(P 0.05);与空白组比较,粪便含水量差异无统计学意义(P0.05)。对照组、治疗组神经节细胞数目较模型组明显增多,治疗组神经节细胞数量上升明显多于对照组,差异具有统计学意义(P 0.05)。模型组ICC阳性表达明显低于空白组,对照组和治疗组多于模型组,治疗组有明显多于对照组,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论:通秘合剂能够改善STC大鼠结肠神经节细胞及Cajal间质细胞的数量和结构。     

半夏泻心汤合当归芍药散加味治疗溃疡性结肠炎76例

溃疡性结肠炎（UC）是一种以腹痛腹泻、粘液浓血便为主要临床表现的慢性非特异性炎症性结肠疾病。病变主要局限于结肠的粘膜，大约90％-95％患者直肠和乙状结肠受累。表现为炎症或溃疡，多累及直肠和远端结肠，但可向近端扩展，甚至遍及整个结肠。根据临床表现，借助纤维结肠镜可以确诊，除病变肠段粘膜糜烂、溃疡、出血外，常有肠管僵硬、蠕动减慢，或见病变部位的多发性息肉，重者可见肠梗阻或明显贫血，其总属于中医学“休息痢”、“肠癖”范畴。其病因有脾虚、外邪、情志、劳倦之不同，临床寒热虚实夹杂，但其脾虚湿蕴、气血痰滞为主要病机。