模拟失重及再负荷对大鼠承重骨影响的研究进展

本文综述了模拟失重研究常用动物模型尾吊大鼠承重骨变化的研究进展。主要涉及大鼠承重骨在模拟失重条件下和恢复期再负荷后变化的近期研究内容。综合分析显示,模拟失重主要影响尾吊大鼠承重骨局部机械应力和承重骨生长代谢,导致骨成分丢失显著和骨力学性能下降,究其缘由可能关联骨细胞系统失衡和骨内环境调节因子异常。经过再负载后,模拟失重对承重骨的影响呈现降低趋势,各项指标的恢复速度及程度存在差别。     

模拟失重对成骨样细胞细胞周期变化的影响

目的 探讨空间骨丢失的机理,研究模拟失重时人成骨样细胞细胞周期的变化。方法 利用回转器模拟失重,观察测定了成骨样细胞增殖、周期的变化及其恢复作用和中药三花接骨散对细胞周期的影响。结果 模拟失重作用后,成骨细胞增殖受到明显抑制,Ｇ１期细胞显著增多、Ｓ与Ｇ２＋Ｍ期细胞显著减少,模拟失重１２ｈ后再经１２ｈ以上正常生长,细胞周期可恢复至对照水平。三花接骨散能促进Ｇ１期细胞减少,Ｓ与Ｇ２＋Ｍ期细胞增多,具有     

强骨抗萎方对模拟失重大鼠骨代谢影响的观察

目的 探讨中药复方“强骨抗萎方”对模拟失重大鼠骨代谢的影响。方法 SD大鼠随机分成：自由活动对照组、悬吊对照组、悬吊中药大(30g／kg)、中(20g／kg)、小(10g／kg)剂量共5组。后3组给予中药灌胃“强骨抗萎方”(1ml/kg),实验期21d。观察“强骨抗萎方”对大鼠骨生物力学、矿盐合量、骨密度、骨钙素(BGP)的作用。结果 悬吊大鼠中药组骨生物力学性能各指标、骨密度、骨矿合量均有不同程度的增加,血清BGP合量增高,骨组织BGP合量有增高趋势。结论 “强骨抗萎方”可以有效改善失重状态骨的生物力学特性,增强骨密度,促进骨矿盐的沉积,减少骨丢失。     

中药和低频磁场对模拟失重骨丢失的防护作用

失重骨丢失对航天员的身体健康和工作效率会产生不利影响,因此失重骨丢失的防护问题是航天医学领域的重要研究课题。为了建立有效的失重骨丢失对抗措施,我们开展了“中药和低频磁场对模拟失重大鼠骨丢失防护作用”的研究。本研究选用SD 雄性成年大鼠为实验动物,采用尾部悬吊模拟失重动物模型,以中药和磁场刺激为骨丢失对抗措施。中药以饮水方式供给,磁场刺激的使用频率为15Hz,磁感应强度为5.5-11mT,模拟失重时间为21天。观察指标及方法:胫骨形成率采用萤光标记显微测量法,股骨平均密度采用排水称重法,骨矿物盐含量采用软x 线拍片密度测量法,股骨力学特征采用三点弯曲实验取得相应的力学参数。骨钙素含量测定采用放射免疫法。实验结果表明,中药和低频磁场刺激可使悬吊大鼠股骨平均密度增加;可促进悬吊大鼠胫骨骨形成,使胫骨形成率比悬吊对照组增加2倍左右;中药和低频磁场刺激可增加悬吊大鼠股骨力学强度,股骨硬度和最大载荷的增加幅度范围在16%～47%之间;中药和低频磁场可使悬吊大鼠后肢骨矿含量增加,中药组增加19.2mg/cm~3,低频磁场组增加65.1mg/cm~3,中药+磁场组增加96.5mg/cm~3,说明中药和磁场两种防护措施间存在协同效应;同时也观察到中药和磁场可使悬吊大鼠跟骨和血清中骨钙素含量增加,它们可能具有促进成骨细胞生理功能的作用。本研究结果表明,中药和低频磁场刺激对悬吊模拟失重大鼠骨丢失都具有明显的防护作用,而且两种对抗措施之间有明显的协同效应。由此可以认为中药和低频磁场骨丢失对抗措施在航天中有广泛的应用前景。     

模拟失重大鼠颅盖骨,椎骨中氨基多糖与矿盐变化的研究

为了探讨失重状态骨丢失的机理、了解模拟失重对机体不同部位骨代谢的影响规律，观察了尾吊模拟失重２１ｄ大鼠颅盖骨、椎骨的氨基多糖和骨盐含量变化特点。结果表明，模拟失重大鼠颅盖骨总氨基多糖和硫酸角质素含量降低（Ｐ＜０．０５）。第６期椎骨总氨基多糖、硫酸软骨素和胶原含量增加（Ｐ＜０．０５），矿盐含量有增加的趋势（Ｐ＜０．１）。第３腰椎骨硫酸软骨素含量增加（Ｐ＜０．０５），矿盐含量降低（Ｐ＜０．０４）。结果     

刺五加对模拟失重大鼠骨丧失的改善作用

本文观察了刺五加对模拟失重大鼠承重骨骨质丧失的改善作用。测定结果表明刺五加能显著提高胫骨生长率、提高股骨的硬度、挠度和抗外力的强度、增加股骨中钙、磷和蛋白质的百分含量;同时降低脂肪含量,并促进大鼠恢复期股骨钙的沉积。上述结果说明刺五加确有强筋壮骨的作用,可以缓解和改善模拟失重因素对大鼠承重骨所产生的不良影响。     

模拟失重大鼠骨非胶原蛋白变化与骨矿盐再分布

为了解悬吊模拟失重环境下骨非胶原蛋白变化对骨矿盐再分布的影响，观察了模拟失笪１天大鼠第６胸椎中骨ＢＧＰ、白蛋白、氨基多糖和矿盐含量变化，以及血甲状旁腺激素和降钙素量的变化。     

雄激素在失重骨丢失中的作用

临床研究已经证实雄激素在骨质疏松症病因学中具有重要的作用,但其在航天失重环境所导致骨量丢失中的作用仍然还不是十分清楚。本文就近年来有关失重引起机体中雄激素水平的变化,以及雄激素对骨质疏松的作用进行了综述。另外,对雄激素可能参与航天失重导致骨质丢失发生以及在预防和治疗中的作用也进行了探讨。     

同种异体皮质骨修复过程中胶原基因的表达及其应力适应性

目的 探讨同种异体皮质骨修复过程中胶原基因的表达情况及其应力适应性。方法制造兔双侧尺骨缺损１．０ｃｍ,并行骨移植。后一侧承受正常生理荷载,另侧承受低载荷的动物模型;利用核酸分子原位杂交技术,分阶段比较同种异体皮质骨修复过程中,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原基因的表达情况。结果 同种异体皮质骨植入后,植入骨－宿主骨界面间连接的方式是在纤维骨痂的基础上直接成骨。愈合过程中只有Ⅰ、Ⅲ型胶原基因的表达。移植骨内部修复是     

模拟失重条件下小鼠骨组织尿卟啉原Ⅲ合酶通过增加破骨细胞活性促进骨量流失

目的 探究尿卟啉原Ⅲ合酶（UROS）对失重性骨丢失的影响。方法 将8只C57BL/6J雄性小鼠（9周龄分为对照组和尾吊组（HLU）,每组4只。小鼠尾吊28 d后,取小鼠后肢分别进行Micro CT和力学实验检测。利用旋转式细胞培养系统（RCCS）建立失重的破骨细胞模型,通过实时定量PCR(qPCR)和抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色明确失重导致破骨细胞活性的变化,qPCR和Western印迹检测UROS表达水平变化;构建UROS敲除RAW264.7稳定株,通过qPCR和TRAP染色进一步明确UROS缺失后破骨细胞活性的变化。结果 小鼠尾吊后骨组织骨量流失明显,UROS的蛋白表达水平显著上调;破骨细胞失重处理后,UROS的蛋白表达水平上调,并且破骨分化基质金属蛋白酶9、抗酒石酸酸性磷酸酶等表达水平上调。敲低UROS后,破骨细胞分化相关标志物表达水平显著下调。结论 失重应激条件下,破骨细胞中UROS表达水平上调,进而导致破骨细胞活性增强,骨吸收大于骨形成,从而导致骨量流失。