急性髓细胞白血病细胞IL—2受体基因的研究

为研究髓细胞白血病（ＡＭＬ）细胞白介素－２受体（ＩＬ－２Ｒ）基因及ＩＬ－２在ＡＭＬ中的作用，用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）对４１例ＡＭＬ患者化疗前白血病细胞ＩＬ－２Ｒα ｍＲＮＡ和ＩＬ－２ＲβｍＲＮＡ进行检测，并对部分ＩＬ－２Ｒ基因阳性表达细胞用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定其对重组人ＩＬ－２（ｒＨＩＬ－２）的反应。结果显示，ＡＭＬ组织ＩＬ－２Ｒα和ＩＬ－２β基因表达是一普遍现象，４１例中白血病     

白血病细胞对白细胞介素-2的反应研究

为研究重组人ＩＬ－２（ｒｈＩＬ－２）对白血病治疗的可用性和安全性，用３Ｈ胸腺嘧核苷（３ＨＴｄＲ）掺入法检测有白介素－２受体（ＩＬ－２Ｒ）基因表达的７个白血病细胞株，６例急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）患者和８例急性髓细胞白血病（ＡＭＬ）患者白血病细胞体外对ｒｈＩＬ－２的反应性。结果显示：ＩＬ－２Ｒ基因表达阳性细胞体外对ｒｈＩＬ－２的反应呈不均一性。ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ和ＩＬ－２ＲβｍＲＮＡ均为阳性的Ｎｕｌ细胞株ＮＫＬ－１，２例ＡＬＬ和１例Ｍ５型ＡＭＬ患者细胞呈增殖反应；３个白血病细胞株，２例ＡＬＬ和２例ＡＭＬ患者细胞呈抑制反应，其余３个白血病细胞株及７例患者白血病细胞对ｒｈＩＬ－２无反应。本研究表明：白血病细胞对ｒｈＩＬ－２的反应不均一，可出现增殖、受抑或不反应。给白血病细胞体外对ｒｈＩＬ２呈受抑和无反应的患者使用ｒｈＩＬ－２作免疫治疗是合适的，而白血病细胞呈增殖反应者不宜使用ｒｈＩＬ－２。     

白血病细胞对白细胞介素—2的反应研究

为研究重组人ＩＬ－２（ｒｈＩＬ－２）对白血病治疗的可用性和安全性，用＾３Ｈ胸腺嘧核苷（＾３ＨＴｄＲ）掺入法检测有白介素－２受体（ＩＬ－２Ｒ）基因表达的７个白血病细胞株，６例急林巴细胞白血病（ＡＬＬ）患者和８例生髓细胞白血病（ＡＭＬ）患者白血病细胞体外对ｒｈＩＬ－２的反应性。结果显示，ＩＬ－２Ｒ基因表达阳性细胞体外对ｒｈＩＬ－２的反应呈不均一性。ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ和ＩＬ－２ＲｍＲＮＡ均为阳性的Ｎｕ     

细胞因子对人肾小球系膜细胞表达细胞粘附分子的调控

研究白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα），对体外培养的人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）和血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）的调节作用。方法用ｒｈＩＬ－１β（２５ｎｇ／ｍｌ）或ｒｈＴＮＦα（１００ｎｇ／ｍｌ）与系膜细胞共同孵育４、８、１６及３２小时，然后用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测该细胞ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１的ｍＲＮＡ表达，并用细胞ＥＬＩＳＡ检测它们的蛋白质表达。结果未予任何刺激的对照组，系膜细胞仅低水平表达ＩＣＡＭ－１、ＶＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白质。ｒｈＩＬ－１β或ｒｈＴＮＦα刺激后，系膜细胞上这两种细胞粘附分子ｍＲＮＡ的表达，均迅速上调（仅ＴＮＦα刺激ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达高峰在８小时，其余均在４小时），蛋白质表达也显著增加（Ｐ＜０．００１））。结论细胞因子ＩＬ－１β及ＴＮＦα可能通过刺激肾小球系膜细胞表达ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１而参与肾小球肾炎发病。     

hIL—10基因转导抑制大鼠心肌细胞诱生炎症细胞因子

目的：观察人白细胞介素１０基因转导对脂多糖（ＬＰＳ）诱导大鼠心肌细胞（ＣＭＣ）的炎症细胞因子的产生及其基因表达的影响。方法：通过重组逆转录病毒载体ｐＬＸ（ＩＬ－１０）ＳＮ将人ＩＬ－１０基因导入大鼠ＣＭＣ,应用ＰＣＲ,ＲＴ－ＰＣＲ和ＥＬＩＳＡ;（１）检测ＩＬ－１０基因的整合和表达;（２）观察ＩＬ－１０基因转导对ＬＰＳ诱导的ＣＭＣ肿瘤坏死因子－α的ｍＲＮＡ表达及白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）和ＴＮＦ－     

急性淋巴细胞性白血病完全缓解期免疫功能、微小残留病及预后关系的研究

目的观察急性淋巴细胞性白血病（ＡＬＬ）完全缓解期免疫功能对微小残留病（ＭＲＤ）及预后的影响。方法检测ＩｇＨ和ＴＣＲｓ基因重排以反映ＭＲＤ，以外周血Ｔ细胞亚群、ＮＫ细胞、ＩＬ－２、ＩＬ－６、ｓＩＬ－２Ｒ、ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－α等指标反映免疫功能，系统观察２５例ＡＬＬ患者完全缓解期免疫功能与ＭＲＤ的变化。结果刚获完全缓解时，ＣＤ＋４细胞、ＮＫ细胞、ＩＬ－２减少，ＴＮＦ－α，ｓＩＬ－２Ｒ、ＣＤ＋８细胞增多，其后，上述异常有所恢复，ＭＲＤ转阴者的恢复程度优于ＭＲＤ未转阴者，ＭＲＤ快速转阴者的恢复程度又优于缓慢转阴者。结论患者免疫功能、ＭＲＤ转归及预后之间密切相关。     

用原位杂交技术检测血单个核细胞白细胞介素2mRNA

用地高辛素（ＤＩＧ）标记人白细胞介素２（ＩＬ－２）ｍＲＮＡ的ｃＤＮＡ探针，在外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）涂片上进行原位杂交，并用鼠抗人ＩＬ－２单克隆抗体检测ＩＬ－２分泌细胞。结果显示，终末期肾衰（ＥＳＲＤ）接受血液透析（ＨＤ）治疗患者的ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２阳性单个核细胞数与正常对照组、原发性肾小球疾病（简称肾病）组和ＥＳＲＤ未接受透析治疗组相似，但是，ＨＤ后ＩＬ－２基因表达显著增加（Ｐ＜０．０５）。     

烧伤后白介素2与白介素2受体基因表达的变化及人参茎叶皂甙的调节作用

研究了不同程度烧伤小鼠淋巴细胞白介素２（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ２，ＩＬ－２）ｍＲＮＡ及ＩＬ－２受体α（ＩＬ－２Ｒα）ｍＲＮＡ的变化，并观察人参茎叶皂甙的体内外调节作用。结果显示，烧伤后ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ水平均降低，且同伤情变化关系密切。伤后ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒα的变化分别同ＩＬ－２ｍＲＮＡ、ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ的变化呈非常显著的正相关。人参茎叶皂甙皮下注射（５０ｍｇ·ｋｇ（－１）·ｄ（－１），连续４ｄ）可显著提高烧伤小鼠淋巴细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ水平，并促进ＩＬ－２生成及ＩＬ－２Ｒα表达。人参茎叶皂甙体外（０．１至１００μｇ／ｍｌ）也可拮抗烧伤小鼠ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ的受抑状态。上述结果表明，烧伤可致淋巴细胞ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒα的基因表达受抑，进而导致ＩＬ－２的生成及ＩＬ－２Ｒα的表达减少。人参茎叶皂甙对这一变化具有明显的拮抗效应。     

地塞米松对人白细胞介素2受体α链基因表达的影响

白细胞介素２／白细胞介素２受体（ＩＬ－２／ＩＬ－２Ｒ）系统在免疫系统中起极重要作用，研究糖皮质激素对ＩＬ－２／ＩＬ－２Ｒ系统的影响有助于了解糖皮质激素免疫调节作用的分子机理。通过荧光素酶报告基因的表达及狭缝杂交，发现在Ｊｕｒｋａｔ细胞中地塞米松对ＩＬ－２Ｒα链基因ｍＲＮＡ的基础表达及ＰＨＡ的诱导表达均有直接促进作用，这种正调节作用与ＩＬ－２Ｒα链基因５＇上游一４８２ｂｐ以内近端已知的诱导转录元件无关，且与ＰＨＡ的活化机制不同，两者间具有协同效应。     

肝硬化患者外周淋巴细胞IL－2mRNA的表达

白细胞介素－２（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－２，ＩＬ－２）在Ｔ淋巴细胞及其它免疫细胞活化、分化和增殖等过程中起着非常重要的作用，我们通过观察肝硬化患者外周血淋巴细胞（ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｂｌｏｏｄｌｙｍ－ｐｈｏｃｙｔｅｓ，ＰＢＬ）ＩＬ－２ｍＲＮＡ的表达，以及ＩＬ－２分泌水平的改变，探讨肝硬化患者淋巴细胞ＩＬ－２分泌不足的机理。实验结果显示，肝硬化患者ＩＬ－２ｍＲＮＡ表达较正常对照明显减弱，表达细胞数未见明显变化；ＰＢＬ转化后ＩＬ－２ｍＲＮＡ表达增强，但肝硬化患者较对照仍有明显差异，ＩＬ－２分泌在肝硬化患者明显低于正常对照；淋巴细胞活化后，肝硬化患者与对照无明显差异。结果表明，许多有害因素通过降低外周血淋巴细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ的表达，影响ＩＬ－２产生、分泌，导致肝硬化患者免疫功能降低。     

慢性病毒性肝炎病人Tac蛋白变化及其意义探讨

用间接免疫荧光法检测28例慢性病毒性肝炎病人外周血单个核细胞Tac蛋白之表达,发现各型慢肝病人Tac蛋白之表达均明显低于正常人,且与其LAK细胞活性之低下呈正相关,而认为,Tac表达不良可能是其LAK细胞活性低下之主要原因。提示慢肝病人存在免疫缺损,如提高其Tac蛋白之表达则可能提高其免疫治疗之疗效。     

尖锐湿疣患者血清白介素10水平及其与白介素2关系的研究

目的为了研究白介素(IL)10在尖锐湿疣(CA)发病机制中的作用及其与IL-2的关系。方法我们采用双抗体夹心ELISA技术检测24例CA患者血清IL-10水平,其中19例同时作IL-2水平测定。结果发现CA患者血清IL-10水平比正常人显著增高(P<0.05),IL-2水平降低(P<0.05);IL-10与IL-2间呈负相关性(r=-0.894,P<0.001),说明IL-10对IL-2产生有明显的抑制作用。结论本实验证明,CA患者存在着细胞因子产生失衡所引起的一系列细胞免疫反应抑制效应,在CA发病机制中起着重要作用。     

过敏性紫癜患儿血清IFN-α、IL-2、IL-4的变化

目的 探讨细胞因子在过敏性紫癜发病机制中的作用。方法 过敏性紫癜患儿36例，正常对照20例，采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验（ELISA），检测其血清α－干扰素（IFN－α）、白细胞介素－2（IL－2）、白细胞介素－4（IL－4）水平。结果 （1）过敏性紫患儿急必期血清中IFN－α、IL－4水平均较正常儿高（P＜0.05），而IL－2水平无明显差别；（2）无肾脏病变患儿血清IFN－α、IL－2与正常儿无明显差别，并发紫癜性肾炎患儿血清IFN－α水平较正常儿明显升高，而IL－2水平则显著降低（P＜0.05）。结论 过敏性紫癜患儿血清中存在着细胞因子分泌紊乱，且这种紊乱有是过敏性紫癜患儿发病的分子生物学基础。     

HFRS疫苗接种血清IL—2和IL—6表达的动态观察

检测疫苗接种后血清ＩＬ－２和ＩＬ－６表达情况。方法ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法。结果初次免疫７ｄ与免疫前机体对ＩＬ－２、ＩＬ－６的表达均无差异;再次与加强免疫后与免疫前对ＩＬ２、ＩＬ－６的表达相比较有显著性差异;５６ｄ后检测其ＩＬ－２、ＩＬ－６表达与正常水平。     

体外培养肾小球系膜细胞CDK2表达变化的实验研究

目的 探讨白细胞介素—1(IL—1)和白细胞介素—4(IL—4)对肾小球系膜细胞周期素依赖激酶2(CDK2)表达的影响。方法 利用体外培养的大鼠肾小球系膜细胞，分别采用噻唑蓝掺入法、流式细胞仪检测、Western blot等方法观察了IL-1促进系膜细胞增生前后CDK2的表达变化，及同时应用IL-4后对上述表达变化的影响。结果 IL-1可以明显促进系膜细胞增生，同时观测到CDK2表达增高；IL—4可以抑制IL—1诱导的系膜细胞增生，同时发现CDK2表达减弱。结论 IL-1促进系膜细胞增生的同时CDK2的表达明显增高，而同时应用IL—4后上述改变的程度均有所减弱，这提示细胞因子促进与抑制系膜细胞增生与细胞周期调节蛋白的表达变化密切相关。     

拮氟锐对氟暴露工人排氟效果和对IL-2、IL-6血清浓度的影响

目的:观察拮氟锐对工业氟暴露工人的防治效果。方法:选择某铝厂22名非氟暴露工人作为空白对照组(A组),44名氟暴露工人随机分为安慰剂组(B组)和服用拮氟锐药物组(C组)。测定服药前后血清氟(F-),尿氟(F-)、氟硼酸根离子(BF4-)浓度,以及血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)含量。结果:氟暴露组工人血F-、尿F-、BF4-浓度明显高于非氟暴露组,血清IL-2显著下降而IL-6显著上升;与安慰剂组(B组)相比,服用拮氟锐药物组(C组)血清F-明显下降,尿中F-、BF4-浓度明显上升,血清IL-2显著升高而IL-6显著下降。结论:拮氟锐能明显促进体内氟的排出,增强机体免疫功能,拮抗氟的免疫毒性。拮氟锐对工业氟病具有一定的防治作用。     

益寿饮对老年肾虚血瘀证患者IL-1,IL-2的影响

目的 探讨益寿饮对老年肾虚血瘀证患者白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-2（IL-2）的影响。方法 随机选择34例肾虚血瘀证老年人用益寿饮治疗，观察治疗前后衰老症状及白细胞介素-1及白细胞介素-2的变化。结果 益寿饮治疗后的衰老临床症状较对照组明显改善（P〈0.01）;IL-1,IL-2水平均有明显提高（P〈0.05）。结论 益寿饮能够提高老年肾虚血瘀证患者产生IL-1，IL-2的能力，进而发送免疫调节功能和延缓衰老。     

溶栓疗法治疗急性脑梗死的疗效观察

目的 :观察用溶栓疗法治疗急性脑梗死患者的临床疗效。方法 :选择超早期急性脑梗死患者32例 ,用天普洛欣行静脉溶栓治疗并观察其IL 1、IL 2、IL 6、TNF等血细胞因子、神经功能缺损评分 (欧洲卒中评分 )和 3个月后的每日生活指数 (Barthel指数 )变化。结果 :溶栓治疗后患者血细胞因子IL 1、IL 2、IL 6、TNF等明显下降 ;欧洲卒中评分和 3个月后的Barthel指数明显改善。结论 :溶栓治疗急性脑梗死是有效的方法 ,能提高患者生存率及生存质量。     

X线照射卵巢研究雌激素与免疫功能相关性的动物模型的建立

采用X线局部照射大鼠的双侧卵巢,建立了雌激素缺乏的大鼠动物模型。实验发现X线照射卵巢三个月后大鼠血清雌二醇(E_2)含量明显降低,大鼠淋巴细胞的增殖及其产生白细胞介素2(IL—2)的能力升高。统计学分析表明,大鼠血清E_2含量与大鼠淋巴细胞产生IL—2的能力呈负相关。     

出血性脑卒中患者外周血T淋巴细胞产生白细胞介素-2能力的研究

为进一步了解脑血管病患者的免疫学改变，采用ＭＴＴ比色法检测了３２例出血性卒中患者外周血Ｔ淋巴细胞的白细胞介素－２（ＩＬ－２）活性。结果显示ＩＬ－２活性水平低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），但脑出血与蛛网膜下腔出血组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５），表明患者急性期细胞免疫及免疫调节功能低下。