支气管哮喘患者血浆胃泌素测定及其意义

为了探讨胃泌素（Ｇａｓ）和支气管哮喘发病的关系，测定了２３例急性发作期和１９例缓解期哮喘患者的血浆Ｇａｓ含量，并与１８例正常人作对照研究．同时还测定１４解期组气道反应性、肺功能和动脉血气分析。结果表明，哮喘急性发作期组［（５０．９１±８．７９）ｎｇ．Ｌ）及缓解期组［（５７．６５±１０．９０）ｎｇ／Ｌ］Ｇａｓ均显著低于正常人组（（８６．２０±１８．３７）ｎｇ／Ｌ），并且哮喘缓解期组Ｇａｓ降低与最大呼气流速（ＰＥＦＲ）和ＨＩＳ－ＰＣ２０）之间存在相关关系．提示Ｇａｓ含量减少与哮喘发作和气道反应性增高有关．     

白细胞介素13在哮喘、COPD中的变化研究

目的探讨白细胞介素13（IL-13）在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的变化。方法选择正常组30例、哮喘急性发作期和COPD急性加重期各30例，哮喘缓解期和COPD稳定期各30例。取静脉血，用ELISA方法测定血清中IL-13的水平，并进行统计学分析。结果哮喘IL-13水平分析：急性发作期68．18±2．24（pg／ml）显著高于缓解期43．49±4．04（pg／ml），P〈0．01，且两组均显著高于正常对照组25．45±5．49（pg／m1），P〈0．01；COPD IL-13水平分析：急性加重期组51．55±3．16（pg／m1）显著高于稳定期组34．89±2．16（pg／m1），P〈0．01。且两组均显著高于对照组，P〈0．01。结论IL-13参与了哮喘和COPD慢性炎症的形成。     

沙美特罗／丙酸氟替卡松对支气管哮喘患者转化生长因子β1／Smad通路的影响

目的观察沙美特罗／N酸氟替卡松对中重度持续支气管哮喘（简称哮喘）患者转化生长因子p1（transforminggrowthfactor—β1,TGF-β1）／Smad通路的影响。方法中重度持续哮喘患者30例,对照组20例。哮喘组给予规律吸入沙美特罗／N酸氟替卡松50／250／xg,2次／d,持续6个月。酶联免疫吸附试验（ELISA法）定量测血清TGF-β1、Smad2表达,宝石能谱高分辨率CT（HRCT）扫描测量气道壁厚度／气道外径（T／D）、气道壁面积占气道总面积百分比（WA％）评估气道重塑程度。结果哮喘组（治疗前）血清TGF-β1（301．5±27．3）ng／L、Smad2（1182．1±50．6）ng／L与对照组TGF—β1（55．2±12．8）ng／L、Smad2（796．4±56．2）ng／L比较差异有统计学意义（t=8．52,t=5．90,P值均〈0.05）,哮喘组（治疗后）TGF-β1,（96．1±25．6）ng／L、Smad2（853．4±49．7）ng／L与哮喘组（治疗前）比较差异具有统计学意义（t=7．21,t=3．13,P值均〈O．05）,哮喘组（治疗后）血清Smad2与对照组比较差异无统计学意义（t=0．24,P〉o．05）;哮喘组（治疗前）T／D（23．66士4．06）％较对照组（19．79士3．37）％增加,差异有统计学意义（t=3．45,P〈O．05）,哮喘组（治疗前）wA％（69．24±6．03）‰值与对照组（51．67±4．55）％比较差异有统计学意义（t=3．77,P〈O．05）。规律吸入沙美特罗／丙酸氟替卡松6个月后,哮喘组（治疗后）T／D（20,43±3．00）％、WA％（58．40±3．85）％下降,与哮喘组（冶疗前）比较差异有统计学意义（t=2．96,t=3．05．P值均〈0．05）,哮喘组（治疗后）T／D与对照组比较差异无统计学意义（t=0．95,P〉0．05）,气道重塑减轻。结论哮喘患者气道重塑伴随血TGF-β1、Smad2蛋白的表达增加,规律吸入沙美特罗j丙酸氟替卡松可以通过减少血清TGF-β1、Smad2蛋白的表达,从而减轻哮喘患者气道重塑。调节TGF-β1／Smad通路可能是治疗哮喘气道重塑的新策略。     

气道激发试验对哮喘患者血清IL—8的影响

应用组织胺气道激发试验测定17例缓解期哮喘患者和10例健康人的气道反应性，同时检测气道激发前后血清中IL-8含量变化。结果表明：（1）哮喘患者血清中IL-8含量明显高于健康对照组；（2）哮喘患者呈气道高反应性，气道激发后血清中IL-8含量显著下降。提示IL-8在哮喘的气道反应性及其发病中起重要作用。     

吸入性糖皮质激素对支气管哮喘患儿气道重塑的影响

目的探讨吸入性糖皮质激素对支气管哮喘（简称哮喘）患儿气道重塑的影响。方法对年龄在5～15岁的30例中重度持续哮喘的住院患儿（哮喘组）、30例健康儿童（对照组）、15例经规范化糖皮质激素吸入治疗6个月以上的哮喘缓解期（缓解组）患儿用5％高渗盐水进行超声雾化诱导痰液,以酶联免疫吸附试验（ELISA）测定诱导痰中IL-5水平,免疫细胞化学方法测定诱导痰中转化生长因子β1（TGF-β1）表达,同时进行诱导痰中嗜酸粒细胞（EOS）计数,测定第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％pred）,进行肺部高分辨CT（HRCT）检查,测定肺CT的段及亚段支气管壁厚度／气道外径（T／D）和气道壁面积占气道总面积百分比（WA％）。结果①哮喘组EOS计数为（17．24±12．11）％、IL-5为（25．45±18．05）pg／L;缓解组EOS计数为（3．66±2．13）％、IL-5为（7．33±4．39）pg／L;对照组EOS计数为（1．40±1．27）％、IL-5为（6．49±5．31）pg／L,哮喘组与对照组、哮喘组与缓解组比较差异有统计学意义,P值均〈0．01。②30例哮喘患儿有27例痰液中出现TGF-β1阳性表达,缓解组有2例TGF-β1阳性表达,而对照组中未见有TGF-β1阳性表达。③哮喘组T／D（18．16±2．42）％、WA％（59．25±6．54）％、FEV1％pred（71．82±23．08）％;缓解组T／D（17．17±1．9）％、WA％（56．01±3．91）％、FEV1％pred（96．18±12．8）％;对照组T／D（16．45±2．30）％、WA％（53．91±7．72）％、FEV1％pred（107.46±17．11）％,哮喘组与对照组、哮喘组与缓解组比较差异有统计学意义,P值均〈0．05。结论气道重塑在儿童哮喘中已经形成;吸入糖皮质激素可有效地调控气道炎症的发生、发展,经较长疗程的吸入糖皮质激素治疗后气道重塑部分可以逆转。     

小剂量罗红霉素对轻度哮喘吸烟患者治疗的影响

目的观察罗红霉素对吸烟的轻度支气管哮喘患者吸入激素疗效及气道炎症的影响。方法对36例吸烟的轻度支气管哮喘患者随机分为治疗组（A组）及对照组（B组）,B组每日吸入必可酮500μg及按需吸入万托林,A组在B组的基础上每天口服罗红霉素分散片0．15g,治疗4周,治疗前后进行肺功能测定、气道反应性试验及诱导痰细胞分数计数。结果B组患者吸入糖皮质激素治疗四周后清晨呼气峰流速（PEF）、第1秒用力呼气容积FEV1（％）、气道反应性及诱导痰中中性粒细胞均无明显改善（P〉0．05）;A组患者的清晨PEF、FEV1（％）及气道反应性改善（P〈0．01）,并同时患者诱导痰中中性粒细胞降低（P〈0．01）,且经相关分析显示诱导痰中的中性粒细胞数量与清晨PEF及FEV1（％）呈负相关（P〈0．01）,而与气道反应性呈正相关（P〈0．01）。结论吸烟哮喘患者气道中的中性粒细胞数量与清晨PEF及FEV1（％）呈负相关,而与气道反应性呈正相关;罗红霉素能减少吸烟哮喘患者气道中的中性粒细胞并促进必可酮及万托林改善吸烟哮喘患者的清晨PEF、FEV1（％）、气道反应性。     

壮医特色针挑疗法对支气管哮喘患者白细胞介素-4及嗜酸性粒细胞阳离子蛋白影响的研究

目的研究壮医特色针挑疗法对支气管哮喘患者血清中自细胞介素4（IL-4）和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）水平含量治疗前后的变化。以探讨其致病机制。方法选择符合病例纳入标准的支气管哮喘患者各35例。观察三组哮喘患者治疗4个疗程后其血清中IL-4及ECP水平含量的前后变化。结果壮医针挑治疗组哮喘患者血清中IL-4和ECP含量明显降低,且IL-4降低水平优于对照1组,对照2组（P〈O．01,P〈0．05）,但ECP水平含量的降低与对照1组、对照2组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论壮医特色针挑疗法能够有效地降低哮喘患者血清中IL-4和ECP,减轻支气管哮喘患者气道变应性炎症,提高临床疗效。     

支气管哮喘儿童急性发作期诱导痰液T细胞亚群及自然杀伤T细胞的变化

目的分析支气管哮喘（简称哮喘）儿童急性发作期及缓解期诱导痰液T细胞亚群及自然杀伤T细胞（NKT细胞）的变化，探讨T细胞及NKT细胞在儿童哮喘气道炎症中的作用。方法选取18例哮喘急性发作、21例哮喘缓解期及12名正常儿童的痰液，采用流式细胞术比较各组儿童诱导痰液CD3、CD4、CD8、NKT（CD3-CD56^＋）百分比及CD4／CD8比值。结果哮喘急性发作组CD4细胞百分比[（43．75±13．5）%]明显高于缓解期组[（37．04±7．1]）％]和正常对照组[（33．57±7．54）％]（P〈0．05），CD8细胞百分比[（21．10±6．10）%]明显低于缓解期组[（28．67±5．32）%]和正常对照组[（28．31±9．46）％]（P〈0．05），CD4／CD8比值（2．14±0．94）高于缓解期组（1．33±0．35）和正常对照组（1．31±0．42）（P〈0．05），CD4、CD8细胞百分比及CD4／CD8缓解期组和正常对照组差异无统计学意义（P〉0．05），急性发作组CD4／CD8比值与嗜酸粒细胞百分比呈正相关（r＝0．559．P〈0．05）。缓解期组CD4／CD8比值与嗜酸粒细胞无相关性（r＝0．898，P〉0．05）。急性发作组CD3 CD56。细胞百分比[（3．33±1．69）％]略高于缓解组[（3．09±1．23）％]及对照组[（2．94±0．87）％]．但差异无统计学意义（P〉0．05）。CD3^-CD56^＋细胞百分比在三组之间无统计学差异（P〉0．05）。结论儿童哮喘急性发作期，气道内CD4细胞占优势，CD4／CD8细胞比例失衡，CD4细胞可能介导儿童哮喘气道炎症过程。     

气道反应性监测对支气管哮喘联合治疗方案调整的指导意义

目的监测支气管哮喘（简称哮喘）患者联合治疗过程中症状积分、气道反应性[（以比气道传导率下降35％的乙酰甲胆碱浓度（PC35sGaw）为代表）]、第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1占预计值％）和呼气峰流量占预计值百分比（PEF％）的动态变化，探讨上述指标对评估病情、调整治疗方案的指导意义。方法将65例轻至中度慢性持续期哮喘患者分为A（22例）、B（22例）、C（21例）3组。初始治疗均为吸入糖皮质激素（ICS）＋长效β2受体激动剂（LABA）联合治疗[即沙美特罗／氟替卡松50μg／250μg、50μg／100μg]。A组维持固定剂量不变，B组根据哮喘症状积分和肺功能进行降级或停药，C组根据症状积分、肺功能结合气道反应性进行降级或停药。定期随访18个月，记录哮喘症状积分，测定FEV1占预计值％、PEF％和PC35sGaw。比较3种疗法的哮喘控制率。结果65例轻至中度哮喘患者中有46例按研究方案完成治疗和随访，其中A、B、C组分别为15、15、16例。哮喘患者症状积分、FEV1占预计值％和PEF％在治疗后1～3个月内明显改善，与治疗前比较差异有统计学意义（t值分别为9．54、13．17、14．27、12．4、6．72、6．59、8．31、5．22、5．96，P均〈0．01）。继续治疗期间大多数患者症状积分、FEV1占预计值％和PEF％维持在一相对稳定水平，持续性改善不明显，但B组部分患者症状控制不良，肺功能指标有所下降。气道反应性在治疗1～3个月内迅速降低（A、B、C组的t值分别为9．71、12．04、14．31，P均〈0．01），随后缓慢降低，治疗9个月后维持在较低水平。4例患者气道反应性阴转，其中1例在停药后又转为轻度阳性。疗程结束时A组哮喘控制率为93．3％。B组有86．7％的患者降级治疗，40％停药，但有40％需要复治或重新升级治疗。疗程结束时B组哮喘控制率为53．3％，与A组比较差异有统计学意义（χ^2=10．35，P〈0．01）。C组降级和停药的比例（62．5％、25％）低于B组，时间也晚于B组，但仅有1例需要复治，临床结束时哮喘控制率为93．8％（与A组相似），与B组比较差异有统计学意义（χ^2=10．35，P〈0．01）。结论（1）ICS联合LABA治疗能够迅速控制哮喘患者症状，改善肺功能，降低气道反应性；（2）根据哮喘临床控制水平调整治疗方案可能导致降级和停药过早，哮喘易于复发；（3）PC35sGaw是反映哮喘气道炎症较为敏感的指标，可作为评价疗效、指导治疗方案调整的指标之一。     

卡介菌多糖核酸对支气管哮喘小鼠气道反应性及气道炎症的影响

目的探讨卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠气道反应性及气道炎症的影响。方法选择Balb／c小鼠,以卵白蛋白致敏激发建立小鼠哮喘模型,设立卡介菌多糖核酸组、正常组、哮喘组。卡介菌多糖核酸按剂量具体分为1μg,10μg,100μg亚组,均在第一次抗原致敏前7d腹腔注射给药。末次激发后48h采用美国Buxco公司小鼠整体体积扫描记法测定气道反应性,以乙酰甲胆碱各浓度激发时增强的呼吸间歇（Enhanced Pause,Penh）表示。以PC100[气道反应性升高为生理盐水（NS）值2倍时的Mch激发浓度]及Penh／NS％max综合评价气道反应性。收集支气管肺泡灌洗液,涂片后苏木素-伊红染色计数嗜酸粒细胞比例,肺组织病理检测。结果1μg组PC100（13．2±6．9）g／L、10μg组（11．8±5．58）g／L与哮喘组（5．97±1．73）g／L相比,P〈0．01表示差异有统计学意义;1μg、10μg组Penh／NS％max分别为（623．22±252．39）％、（519．71±200．41）％,显著低于哮喘组（1306．83±540．46）％,P〈0．01。10μg组BALF嗜酸粒细胞百分比为（42．75±7．44）％显著低于哮喘组（57．25±13．2）％,P〈0．01,1μg组、100μg组BALF嗜酸粒细胞百分比与哮喘组相比,差异无统计学意义。结论卡介菌多糖核酸可以显著抑制哮喘小鼠的气道高反应性及气道炎症。     

联合IL-5可溶性受体与IL-4突变体对支气管哮喘小鼠气道高反应性及IgE、IFN-γ水平的影响

目的通过观察IL-5可溶性受体（sIL-5Ra）及IL-4突变体（IL-4mutant,IL-4MT）对哮喘小鼠气道高反应性（airwayhyperresponsiveness,AHR）及IgE、γ干扰素（IFN-γ）水平的影响,探讨其潜在的临床应用价值。方法随机将50只BALB／c雌性小鼠分成5组,分别为正常对照组、哮喘组、IL-4MT治疗组、sIL-5Ra治疗组和IL-4MT联合sIL-5Ra治疗组（简称联合治疗组）。采用腹腔注射卵蛋白（ovalbumin,OVA）与氢氧化铝混悬液对小鼠进行致敏,卵蛋白雾化,建立小鼠哮喘模型,其中正常对照组用生理盐水替代。雾化前30rain,IL-4MT治疗组、sIL-5Ra治疗组及联合治疗组分别腹腔注射IL-4MT100μg、sIL-5Ra100μg、IL-4MT和sIL～5Ra各100μg,正常对照组与哮喘组用生理盐水替代。末次激发24h后,用不同浓度的氯化乙酰胆碱激发各组小鼠,测定其肺阻力,ELISA法观察比较各组血清及BALFIgE、IFN-γ水平变化,肺组织行HE染色,观察病理变化。结果与正常对照组相比,哮喘组肺阻力显著增加（P〈0．01）;与哮喘组相比,IL-4MT组和联合治疗组肺阻力显著降低（P〈O．05）,联合治疗组下降更明显;与sIL-5Ra治疗组相比,联合治疗组肺阻力显著降低（P〈O．05）。与正常对照组相比,哮喘组血清及BALF中IgE含量显著升高,IFN-γ含量显著下降（P〈O．01）;与哮喘组相比,联合治疗组血清及BALF中IgE含量显著下降,IFN-γ含量显著升高（P〈O．01）;与单独治疗组相比,联合治疗组血清及BALF中IgE含量显著下降,IFN-γ含量显著升高（Pd0．05）。与哮喘组比,单独治疗组与联合治疗组肺组织炎症细胞渗出、浸润及对气道上皮的炎性损伤明显减轻,联合治疗组减轻更明显。结论联合应用sIL-5Ra与IL-4MT可以明显减轻哮喘小鼠AHR,降低血清及BALF中IgE含量,同时升高IFN-γ含量,减轻气道炎症。     

哮喘患者血PCT和IgE变化及其与病情的相关性

目的研究支气管哮喘患者血清降钙素原(PCT)、免疫球蛋白E(IgE)水平变化及其与患者病情相关性。方法对40例支气管哮喘患者(急性发作期组20例、缓解期组20例)、正常对照组20例健康受试者血清PCT、IgE水平进行检测,并分析PCT、IgE与第1秒用力呼气流量占预计值百分比(FEV1%)的相关性。结果急性发作期哮喘患者血清PCT和IgE均明显高于哮喘缓解期和健康对照组,差异具有统计学意义(P0.05);缓解期哮喘组血清PCT和IgE水平有所下降,但仍高于健康对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05),支气管哮喘患者血清PCT和IgE均与FEV1%呈负相关(r=-0.314,P0.05和r=-0.587,P0.01)。结论支气管哮喘患者血清PCT和IgE处于高水平,而急性发作期升高程度更为显著,其变化与哮喘患者病情分期关系密切,能反映支气管哮喘患者的炎症反应和气道阻塞状态。     

胡黄连苷Ⅱ对支气管哮喘大鼠气道炎症和支气管收缩影响的研究

目的观察胡黄连苷Ⅱ对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道炎症和支气管收缩的影响。方法将30只Wistar大鼠按随机数字表分成正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、胡黄连苷Ⅱ干预组（c组）,用卵白蛋白系统致敏加局部激发的方法制作哮喘模型,C组第8天起给予胡黄连苷II（100mg／kg）灌胃。第15天给予2oA卵白蛋白液诱喘,观察各组大鼠的诱喘表现、诱喘潜伏期变化。第22天给予气道阻力测定;BALF中细胞计数及分类计数、外周血嗜酸粒细胞（EOS）计数、酶联免疫吸附法测定血清和BALF中Th1／Th2细胞因子IFN-γ、IL-4水平;HE染色病理观察支气管肺组织切片。结果与B组相比,C组大鼠诱喘潜伏期明显延长（t=-5．961,P〈0．01）,诱喘反应减轻;基础呼气阻力降低（t=11．014,P〈O．05）,肺顺应性升高（t=-2．365,P〈O．05）;BALF中细胞总数和E0s计数明显减少（t值分别为16．685、5．519,P〈0．01）;外周血EOS计数显著降低（t=13．730,P〈O．01）;血清及BAI。F上清中IFN—Jy的水平显著升高（t值分别为-11．589、-9．177,P〈0．01）,IL-4的水平显著降低（f值分别为13．728、25．649,P〈O．01）;支气管壁炎性细胞浸润减少,支气管壁及血管周围EOS浸润明显减少。结论胡黄连苷Ⅱ对哮喘大鼠具有一定的抑制支气管收缩的作用,并可以抑制哮喘大鼠气道局部炎症反应,改善气道局部和全身的Th亚群失衡。     

牛磺酸对支气管哮喘大鼠气道张力及12／15-脂氧合酶水平的影响

目的探讨牛磺酸对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道反应性的影响。方法40只SD大鼠随机分为对照组、哮喘组、牛磺酸干预组、地塞米松治疗组,每组10只;以卵清蛋白致敏、雾化激发,建立慢性哮喘模型。牛磺酸干预组、地塞米松治疗组分别于雾化前半小时给予500mg／kg牛磺酸及地塞米松5mg／kg腹腔注射。末次激发后24h处死大鼠,HE染色观察气道炎症及形态学改变,采用PowerLab张力换能器检测离体气管环对支气管收缩剂、舒张剂的反应,ELISA法检测血清中IL-13的表达,免疫组织化学方法观察肺组织12／1-脂氧合酶的表达。结果哮喘组气道上皮不完整,部分黏膜上皮细胞脱落,黏膜下水肿,黏膜下及管周有大量以淋巴细胞、嗜酸粒细胞为主的炎性细胞浸润;牛磺酸组与地塞米松组病理改变均较轻。牛磺酸组与地塞米松组气道对收缩、舒张剂的反应较哮喘组低,血清中IL-13（Pd0．05）及肺组织中12／15-脂氧合酶含量（P〈0．05）较哮喘组明显降低。结论牛磺酸能降低卵清蛋白介导的哮喘大鼠气道张力,这一作用可能是通过抑制炎症介质的产生、抑制花生四烯酸代谢,进而减轻炎症反应所致。     

吸入糖皮质激素联合茶碱对未控制吸烟支气管哮喘患者的临床研究

目的观察小剂量吸入糖皮质激素（inhaledcorticosteroids,ICS）联合小剂量茶碱对未控制吸烟支气管哮喘（简称哮喘）患者的治疗效果。方法筛选门诊未控制吸烟哮喘患者80例,随机分为试验组和对照组,试验组为吸烟患者,对照组为不吸烟患者。两组每日吸入布地奈德,每吸200μg,每天2吸,联合口服氨茶碱片0．1g,每天3次,疗程3个月。比较治疗前后的哮喘控制测试（asthmacontroltest,ACT）评分,呼气峰流速（peakexpiratoryflow,PEF）,第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEVl％pred）,外周静脉血IL-4、IL-5、IgE值的变化。结果两组治疗前、治疗3个月后的ACT评分、PEF、FEVl％pred、IL-4、IL-5、IgE值：试验组分别为：（14．3±2．4）和（21．7±2．0）,（255．9±99．7）L／min和（290．3±105．2）L／min,（66．5±4．7）和（72．9±5．4）,（14．5±3．2）ng／L和（12．3±3．4）ng／L,（27．2±6．4）ng／L和（24．2±5．8）ng／L,（82．7±16．8）IU／ml和（67．1±14．3）Iu／m1,对照组分别为：（13．8±2．2）和（21．5±1．4）,（279．1±103．3）L／rain和（321．3±110．4）L／min,（68．8±5．8）和（74．8±5．5）,（13．4±2．9）ng／L和（11．4±2．8）ng／L,（26．54-6．9）ng／L和（22．8±6．2）ng／L,（78．8±18．2）IU／ml和（66．4±17．8）IU／ml,两组组内比较差异有统计学意义（P〈O．05）,组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论小剂量ICS联合小剂量茶碱,在改善吸烟哮喘患者症状、提高肺功能、控制气道炎症方面与不吸烟患者有相同的疗效。     

诱导支气管哮喘患者痰中IL-25、TSLP指标改变的临床价值

目的 研究诱导支气管哮喘（简称哮喘）患者痰中IL-25、胸腺基质淋巴细胞生成素（thymic stromal lymphopoietin,TSLP）指标改变的临床价值.方法 选取2012年10月至2013年12月泰山医学院附属医院就诊的哮喘患者52例作为哮喘组,另取52例健康查体者为正常对照组.按照常规方法收集诱导痰标本,应用酶联免疫吸附法（ELISA）对两组痰中IL-25以及TSLP水平进行检测,对比两组的水平差异.同时对于哮喘组患者均行抗炎药物治疗15d左右之后,检测外周血单核细胞（PBMCs）中的CD40、CD80、CD86表达水平,进行治疗前后两组表达水平.结果 哮喘组患者诱导痰中TSLP以及IL-25水平分别为（2.49±0.46） μg/L,（294.38±79.84） ng/L,均显著高于对照组的（1.45±0.36） μg/L和（181.38土56.73）ng/L,差异均有统计学意义（P＜0.05）.哮喘患者治疗后PBMCs中CD40、CD80、CD86的表达分别为（18.9±3.6）,（30.9±2.9）及（38.7±4.5）,均显著低于治疗前的（29.1±4.7）,（30.9±2.9）及（38.7±4.5）,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 诱导哮喘患者痰中IL-25、TSLP指标改变的临床价值极高,为今后的哮喘治疗提供了新途径.     

支气管哮喘气道炎症可能机制的探讨

目的探讨支气管哮喘（简称哮喘）患者气道炎症特征及其可能机制,并进一步观察吸入糖皮质激素治疗对气道炎性细胞分类计数、炎症介质等的影响。方法分别选择轻度（轻度组）、中度（中度组）和重度（重度组）持续哮喘患者15例、14例和19例,正常对照组15名,分别行哮喘症状控制评分、肺功能测定、诱导痰炎性细胞分类计数、调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子（RANTES）、嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）、白介素8（IL～8）及髓过氧化物酶（MPO）浓度检测,然后规范吸入糖皮质激素治疗4周,随访复查上述指标。结果诱导痰中性粒细胞百分比、IL-8及MPO重度组明显升高,分别为（62．40±22．05）％、594．53±85．11、39．25±10．67与轻度组[（47．23±15．12）％、183．63±120．98、12．47±4．15]、中度组[（46．13±19．23）％、352．76±71．72、22．93±7．353、正常对照组[（31．44±13．31）％、103．26±36．33、10．22±4．13]比较差异均有统计学意义（P〈O．01）;RANTES、嗜酸粒细胞百分比（EOS％）和ECP浓度在各哮喘组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。EOS％与RANTES、ECP水平呈正相关（r=0．557,P〈0．05;r=0．852,P〈0．01）;中性粒细胞百分比与IL-8、MPO水平呈正相关（r=0．732,P〈0．05;r=0．806,P〈0．05）;经糖皮质激素治疗后,对轻、中、重度哮喘患者合并进行分析表明,治疗后症状评分由（9．8±5．4）分下降至（4．0±3．5）分和肺功能指标第1秒用力呼气容积占预计值百分比由（62．2±23．3）％升高至（75．9±17．5）％显著改善,差异有统计学意义（P〈0．01）。在接受糖皮质激素治疗后,RANTES、EOSO和ECP水平均显著降低。另外MPO水平也显著降低（P〈0．01）;但治疗后在重度组仍显著高于轻、中度组（P〈0．01）。但IL-8、中性粒细胞百分比治疗后?