原发性高血压患者左室肥厚与胰岛素抵抗关系的研究

目的:探讨胰岛素抵抗(IR)与原发性高血压(EH)患者左室肥厚的关系。方法:EH患者98例,另选择健康对照组33例。根据超声心动图(UCG)测定左心室心肌重量指数(LVMI)和室壁相对厚度(RWT),空腹血糖(FSG),空腹血胰岛素(FSI),并根据HOMA公式计算胰岛素抵抗指数(IRI):IRI=FSI×FSG/22.5,正常个体平均值为2.1~2.7。结果:胰岛素抵抗是高血压左室肥厚的重要危险因素(P<0.01)。结论:胰岛素抵抗存在于原发性高血压患者中,并与高血压左室肥厚密切相关。     

高血压病伴或不伴代谢综合征患者左心室肥厚与胰岛素抵抗的关系

目的:比较原发性高血压(以下称高血压)患者与高血压伴代谢综合征患者左心室肥厚的改变,探讨胰岛素抵抗对左心室肥厚的作用.方法:测定50例正常对照者、380例单纯高血压患者、249例高血压伴代谢综合征患者空腹血糖(FPG),血胰岛素(Fins),血脂和左心室重量,计算胰岛素抵抗指数(IR=FPG×Fins/22.5).结果:单纯高血压组、高血压伴代谢综合征组左心室重量,IR均比正常对照组高(P＜0.01);高血压伴代谢综合征组左心室重量,IR比单纯高血压组显著高(P＜0.01).结论:高血压伴代谢综合征患者IR与左心室肥厚呈正相关,提示IR参与了高血压和高血压伴代谢综合征患者左心室肥厚的形成.     

高血压并代谢综合征左室重构特点临床研究

目的观察高血压并代谢综合征患者左室重构的发生情况及其特点.方法选择原发性高血压并代谢综合征(HMS)患者42例,原发性高血压(EH)患者56例和对照组30例.采用多普勒超声心动图测量左室舒张末期左室内径(LVDd),舒张末期左室后壁厚度(LVPWT),舒张末期室间隔厚度(IVST),并计算左心室重量指数及左室相对厚度.同时对入选者检测空腹血糖(FSG)和血胰岛素,计算胰岛素敏感指数(ISI).结果EH组和HMS组LVPWT、IVST、LVMI明显高于对照组(P＜0.01),HMS组明显高于EH组,且RLVT与EH组比较有显著性差异(P＜0.01).HMS组血浆胰岛素(FSI)显著高于其余2组(P＜0.01),而ISI显著低于其余2组(P＜0.01).结论原发性高血压并代谢综合征患者其左室肥厚程度更严重于单纯高血压病患者,且向心性肥厚明显;胰岛素抵抗和高胰岛素血症是引起左室肥厚的重要危险因素.     

80例原发性高血压患者左心室肥厚与颈动脉粥样硬化的关系分析

目的 探讨原发性高血压(EH)患者左心室肥厚(LVH)与颈动脉粥样硬化之间的关系.方法 用彩色多普勒超声诊断方法 检测80例EH患者的左心室各有关指数与颈动脉内-中膜厚度(IMT),计算左室重量指数(LVMI).根据LVMI,将EH患者分为LVH组和非左室肥厚(NLVH)组.结果 EH伴LVH组,颈动脉IMT及斑块检出率明显高于NLVH组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).EH患者IMT与LVMI呈显著正相关(γ=0.302,P＜0.05).结论 EH患者左心室肥厚与颈动脉粥样硬化的发生密切相关.     

转化生长因子β1与原发性高血压左心室肥厚的相关性研究

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)与原发性高血压(EH)左心室肥厚(LVH)的关系.方法:81例EH患者,根据超声心动仪检测结果计算左心室重量指数(LVMI),并分为左心室肥厚(LVH)组和非左心室肥厚(NLVH)组;检测其血中TGF-β1水平,并与正常对照组(23例)进行对比分析.结果:EH(LVH组和NLVH组)患者血清中TGF-β1水平均较对照组显著增高,LVH组尤甚(P＜0.01);LVMI与TGF-β1呈显著正相关.结论:TGF-β1参与了EH的发生,并在LVH的形成中起着重要的作用.     

原发性高血压及左室肥厚患者血清IGF-1和胰岛素抵抗的研究

目的：研究胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和胰岛素抵抗（IR）与原发性高血压及左室肥厚的关联性。方法：78例分为3组，原发性高血压（EH）组29例，EH合并左室肥厚（LVH）组28例，正常对照组21例。采用二维超声心动图测定3组左心室重量指数（LVMI），采用放射免疫法测定3组血清IGF-1及胰岛素（INS）水平，并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：EH＋LVH组血清IGF-1和INS高于EH组，EH组高于正常对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01）；相关分析结果显示：IGF-1与INS呈正相关，与ISI呈负相关。结论：EH患者血清IGF-1和INS水平升高，合并LVH时升高更显著；IR促进LVH的作用可能与其升高IGF-1的水平有关。     

肿瘤坏死因子-α与高血压左心室肥厚的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与原发性高血压及左心室肥厚(LVH)的关系,以及TNF-α在高血压左心室肥厚发病中的作用机制。方法对30名健康对照者及80例原发性高血压患者均行彩色超声心动图检查并计算左心室质量指数(LVHI),并用ELISA法测定血清TNF-α水平。结果EH组3个不同分级间血清TNF-α水平明显高于对照组,P<0.01。高血压组3个不同分级间血清TNF-α水平差异有统计学意义,P<0.01;高血压左心室肥厚组TNF-α水平明显高于无左心室肥厚组,P<0.01;与心肌肥厚指数(LVMI)成显著正相关,γ=0.61,P<0.01。结论TNF-α可能参与了原发性高血压的病理生理过程及左心室肥厚的形成。     

原发性高血压患者血清脑钠素水平变化及临床意义

目的:探讨原发性高血压(EH)左心室肥厚及左室舒张功能障碍患者血清脑钠素(BNP)水平变化及其意义。方法:采用超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),舒张早期血流峰值(E)/舒张晚期血流峰值(A)比值,将68例EH患者分别分为左心室肥厚(LVH)与无左心室肥厚(NLVH)组;左室舒张功能障碍组与无左室舒张功能障碍组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清BNP水平,并与30例正常对照组进行对比分析。结果:EH患者血清BNP水平明显高于正常对照组(P<0.01),伴LVH血清BNP水平较NLVH明显升高(P<0.01);伴左室舒张功能障碍患者血清BNP水平显著高于无舒张功能障碍患者及正常对照组(P<0.01)。结论:原发性高血压患者BNP水平明显升高,检测血清BNP水平将有助于了解高血压病患者左室肥厚及舒张功能改变。     

2型糖尿病患者左心室肥厚及影响因素

目的探讨2型糖尿病患者左心室肥厚及影响因素。方法 2型糖尿病患者111例,测定空腹血清胰岛素、血糖、血脂水平,测量血压,接受超声心动图检查,计算左心室质量(LVM)和左心室质量指数(LVMI),分为左心室肥厚(LVH)组和非LVH组。结果 LVH组收缩压、稳态模型法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于非LVH组(P<0.05)。LVMI与收缩压、HOMA-IR正相关(r=0.331和r=0.423,P均<0.01)。结论 2型糖尿病患者收缩压、胰岛素抵抗参与LVH的发生、发展,胰岛素抵抗程度与LVH密切相关。     

肿瘤坏死因子-α仪与高血压左心室肥厚的相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与原发性高血压及左心室肥厚（LVH）的关系，以及TNF-α在高血压左心室肥厚发病中的作用机制。方法 对30名健康对照者及80例原发性高血压患者均行彩色超声心动图检查并计算左心室质量指数（LVHI），并用ELISA法测定血清TNF—α水平。结果 EH组3个不同分级间血清TNF-α水平明显高于对照组，P〈0．01。高血压组3个不同分级间血清TNF-α水平差异有统计学意义，P〈0．01；高血压左心室肥厚组TNF-α水平明显高于无左心室肥厚组，P〈0．01；与心肌肥厚指数（LVMI）成显著正相关，Y=0．61，P〈0．01。结论TNF—α可能参与了原发性高血压的病理生理过程及左心室肥厚的形成。     

缬沙坦对原发性高血压左室肥厚患者血浆内皮素的影响

目的探讨原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)患者血浆内皮素-1(ET-1)的变化及缬沙坦降压和逆转左室肥厚的机制.方法测定EH伴LVH(EH+LVH组,n=30)和不伴LVH(EH组,n=27)者缬沙坦治疗24周前后及健康对照组(n=30)的血压、左室质量指数(LMI)及血浆ET-1水平.结果治疗前EH+LVH组血压、LVMI和血浆ET-1水平均明显高于对照组;与EH组比较,血压差异无统计学意义,而LVMI及ET-1水平较高;LVMI与血浆ET-1浓度呈正相关(r=0.413,P＜0.05).缬沙坦治疗后EH及EH+LVH组患者血压、血浆ET-1水平均下降;EH+LVH组LVMI下降明显(P＜0.01),EH组未有变化(P＞0.05).结论ET-1可能参与了原发性高血压LVH的发生发展,缬沙坦降压及逆转LVH机制可能部分源于对ET-1的影响.     

培哚普利和氯沙坦逆转老年高血压左室肥厚的对比性研究

目的：对比研究培哚普利和氯沙坦治疗老年高血压的疗效及对左室肥厚的逆转作用及耐受性。方法：将90例老年高血压伴左室肥厚的患者按数字随机法分为培哚普利组和氯沙坦组，于服药前及服药后6、12、24个月分别测定血压、左室舒张末内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室射血分数(LVEF）、心排量(CO)、A峰/E峰比值。结果：两组经治疗后均有血压的下降及左室质量指数(LVMI)的改善作用，但氯沙坦组不良反应少。结论：二药均有逆转左室肥厚的作用。     

瘦素抵抗与高血压左室肥厚及动脉粥样硬化的相关性

目的 探讨瘦素抵抗(LR)与高血压左室肥厚(LVH)及动脉粥样硬化(AS)之间的关系.方法 选择原发性高血压(EH)患者80例及健康体检者40例,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测受试者血清瘦素(LP)、可溶性瘦素受体(SLR)水平,行超声检查测定左室质量指数(LVMI)及颈动脉内膜-中层厚度(cIMT),依据LVMI及cIMT分别分为高血压左心室肥厚组40例(HLVH组)、EH不伴LVH组40例(non-LVH组)、健康体检者40例(对照组)及cIMT增厚组61例、cIMT正常组59例.结果 (1) non-LVH组血清LP水平高于对照组,血清SLR水平低于对照组(P<0.05),HLVH组血清LP水平高于non-LVH组及对照组,血清SLR水平低于non-LVH组及对照组(P<0.05).(2)cIMT增厚组血清LP水平高于cIMT正常组,血清SLR水平低于cIMT正常组.(3)LP与LVMI及cIMT呈显著正相关(r=0.757, 0.694, P<0.001),SLR与LVMI及cIMT呈显著负相关(r=-0.682,-0.708, P<0.001).结论 血清LP及SLR水平与LVMI及cIMT密切相关,说明LP抵抗可能参与了高血压LVH及AS的形成和发展.     

复方缬沙坦对原发性高血压左室肥厚及舒张功能的影响

目的观察复方缬沙坦对轻-中度原发性高血压左室肥厚及舒张功能的影响。方法收集轻-中度原发性高血压伴左室肥厚患者102例,经洗脱2周后随机分为两组,观察组（n=62）患者口服复方缬沙坦（缬沙坦80mg＋氢氯噻嗪12.5 mg）,对照组（n=40）患者口服缬沙坦（80 mg/d）,均治疗30周。比较两组患者治疗前后的血压、心率、左室重量指数（LVMI）、左室等容舒张时间（IVRT）、舒张早期峰值速度（E）/舒张晚期峰值速度（A）比值及E峰减速时间（DT）。结果两组患者治疗30周后血压、LVMI、IVRT、DT及E/A比值均较治疗前显著改善（P〈0.05）。观察组患者治疗后收缩压、舒张压降低幅度〔（37&#177;10）mmHg和（22&#177;6）mmHg〕均显著大于对照组〔（26&#177;10）mm Hg和（11&#177;5）mm Hg〕,差异有统计学意义（P〈0.05）;且LVMI、IVRT、DT减少幅度〔（18&#177;7）g/m^2、（22&#177;9）ms和（90&#177;18）ms〕,均显著大于对照组〔（14&#177;6）g/m^2、（18&#177;7）ms和（81&#177;20）ms〕,E/A比值升幅（0.68&#177;0.3）亦显著大于对照组（0.48&#177;0.2）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论复方缬沙坦及缬沙坦在有效降低轻-中度原发性高血压患者血压水平的同时,能明显改善左室肥厚及舒张功能,前者效果更显著。     

老年原发性高血压患者脉压指数与左心室肥厚的关系

目的探讨老年原发性高血压患者脉压指数与左心室肥厚关系。方法老年高血压病患者130例根据脉压指数（PPI）分为A组68例,B组62例。统计并计算各组的性别、高血压病程、体重指数（BMI）、血糖、血脂、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、脉压（PP）、脉压指数（PPI）、左室重量指数（LVMI）、左室短轴缩短率（EF）、射血分数（FS）。结果年龄、病程、PPI、PP、SBP与LVMI呈正相关（P〈0.01）,而DBP与LVMI负相关（P〈0.01）。PPI≥0.5的高血压患者,左室肥厚的发生率明显高于PPI〈0.5的患者（P〈0.01）。结论老年原发性高血压患者脉压指数与左心室肥厚密切相关。     

比索洛尔联合依那普利逆转原发性高血压左室肥厚的临床观察

目的观察比索洛尔和依那普利联合应用逆转原发性高血压(EH)伴左室肥厚的临床效果。方法将94例原发性高血压伴左室肥厚的患者随机分为比索洛尔加依那普利组(A组)48例和依那普利组(B组)46例,比较两组治疗前后左室舒张末内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室射血分数(LVEF)、心排出量(CO)、A峰/E峰比值(A/E比值)、左室重量指数(LVMI)。结果两组治疗前后LVEF、CO、LVDd无变化(P>0.05);A/E比值、LVMI、IVST、LVPWT均明显下降(P均<0.01),但A组较B组下降更显著(P<0.05或0.01)。结论比索洛尔和依那普利联合应用能显著逆转原发性高血压伴左室肥厚,改善预后。     

老年人高血压左心室肥厚与血压变异性及Q-T间期离散度的关系

目的:探讨老年人高血压左心室肥厚(LVH)与血压变异性(BPV)及Q-T间期离散度(QTcd)之间的关系.方法:选择69例门诊及住院的老年高血压患者(≥60岁),进行超声心动图检查、24 h动态血压监测、静息同步12导联心电图检查,测左室重量指数、QTcd及BPV等相关参数.结果:LVH组平均左室重量指数为(158.68±23.57)g/m2,明显高于左心室正常组(P＜0.001);LVH组24 h收缩压变异系数、白天、夜间收缩压变异系数、校正QTcd均明显高于LVH组(P＜0.01～P＜0.001).结论:老年患者高血压LVH与BPV有关,LVH是心律失常、猝死的独立危险因素,BPV可作为降压治疗的新目标.     

P波离散度与高血压病心肌重塑关系研究

目的 探讨P波离散度与高血压病心肌肥厚的关系.方法 选择原发高血压病患者49例作为观察对象,健康体检者46例作为对照;行心电图测量P波离散度,心脏彩超测量舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWTd)、舒张末期左室内径(LVEDd)、左房内径(Lad),计算左室质量(LVM)与左室质量指数(LVMI).结果 高血压患者左心房内径、室间隔厚度、后壁厚度、左室质量与左室质量指数,与健康对照比较显著增高(P<0.05);高血压的P波离散度和最大P波宽度较健康对照明显延长,两组比较有显著性差异(P<0.01).高血压组P波离散度与左室质量及左室质量指数呈正相关.结论 P波离散度可作为一项无创性预测高血压病心肌重塑手段.     

原发性高血压患者升主动脉弹性与左室质量指数的相关性研究

目的：探讨高血压患者升主动脉弹性及脉压差与左室质量指数的相关性。方法：入选研究对象共158例,分为正常对照组和高血压组,高血压组又根据高血压防治指南分为高血压1级、高血压2级、高血压3级三组。所有病例均测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、脉压差（PP）,并利用超声技术检测升主动脉僵硬度（β）和可扩张性（AD）及左室质量指数（LVMI）。结果：高血压组的LVMI、β、PP显著高于正常对照组（P〈0.01）,AD显著低于正常对照组（P〈0.01）。Pearson相关分析显示,LVMI与β、PP均呈显著正相关,与AD呈显著负相关。结论：高血压患者升主动脉弹性及PP与左室质量指数紧密相关。