电剌激中缝背核对家兔脑皮质微血流的影响

目的探讨电刺激家兔中缝背核(DRN)对家兔脑皮质微血流的影响及其机理. 方法应用氢清除法测定局部脑组织血流(rCBF)及观测软脑膜微循环.结果电刺激DRN后脑皮质rCBF减少44.2%(P<0.01),软脑膜微动脉管径缩小,血流速度减慢, 血流量减少,作用持续15min.切断颈交感神经或破坏蓝斑核(LC)后再刺激DRN,rCBF分别减少15.8%和16.6%(P<0.05).rCBF降低幅度均小于正常动物.电刺激DRN对半球脑血流动力学无显著影响.结论电刺激中缝背核可致家兔脑皮质微动脉收缩,局部组织血流减少.切断颈交感神经、破坏蓝斑核rCBF降低,但幅度小于正常动物.     

缰核对导水管周围灰质痛相关神经元放电的影响

缰核是前脑边缘系统向脑干下行投射的枢纽。它的活动水平明显影响针刺镇痛效应。电刺激缰核降低针刺作用,损毁缰核后针刺镇痛作用升高。缰核对中缝大核具有持续性的抑制作用;对蓝斑核的放电活动具有持续性的兴奋作用。中缝大核、蓝斑核均与针刺镇痛有密切关系;中脑导水管周围灰质(PAG)是与电刺激镇痛、针刺镇痛有密切关系的部位,一般认为中枢神经系统内下行性抑制活动在其中起到相当重要的作用。本     

电刺激大鼠红核对蓝斑核神经元自发放电的影响

已往的工作证实,红核(NR)参与感觉的调制。电刺激NR可抑制脊髓背角和三叉神经脊束核神经元的电活动并可加强电针镇痛。而电刺激蓝斑核(LC)可对抗电针镇痛,因此研究NR对LC细胞放电的影响对阐明NR感觉调制作用的机制无疑是有意义的。     

电针"足三里"穴对家兔胃运动、胃电的影响及与蓝斑核关系的研究

目的 探讨电针对胃运动、胃电活动的影响及与监斑核的关系。方法 采用霍尔效应同时描记胃运动与胃电慢波的方法．观察电针对安静清醒状态下家兔胃运动、胃电活动的影响，以及损毁蓝斑核、蓝斑核注入生理盐水、微量去甲肾上腺素(NA)、哌唑嗪(PA)、育亨宾(YOH)后电针对胃运动、胃电的影响。结果 ①电针“足三里”穴对胃运动、胃电慢波呈抑制效应；②损毁蓝斑核后电针抑制效应部分减弱；③蓝斑核注入NA后，电针对胃运动、胃电的抑制效应增强；④蓝斑核注入PA后，电针对胃运动、胃电的抑制作用被部分阻断；⑤蓝斑核注入YOH后，电针对胃运动、胃电的抑制效应影响不大。结论 电针家兔“足三里”穴对胃运动、胃电的抑制效应与蓝斑核有关．此抑制效应是通过NA和肾上腺素能α1受体发挥作用，与α2受体关系不大。     

电剌激中缝背核对家兔脑皮质微血的影响

目的 探讨电剌激家兔中缝背核（DRN）对家兔脑皮质微血流的影响及其机理。方法 应用氢清除法测定局部脑组织血流(rCBF)及观测软脑膜微循环。结果 电剌激DRN后脑皮质rCBF减少44．2％（P＜0．01），软脑膜微动脉径缩小，血流速度减慢，血流量减少，作用持续15min。切断颈交感神经或破坏蓝斑核（LC）后再剌激DRN，rCBF分别减少15．8％和16．6％（P＜0．05）。rCBF降低幅度均小于正常动物。电剌激DRN对半球脑血流动力学无显著影响。结论 电剌激中缝背核可致家兔脑皮质微动脉收缩，局部组织血流减少。切断颈交感神经、破坏蓝斑核rCBF降低，但幅度小于正常动物。     

细胞色素C氧化酶在PTSD大鼠蓝斑神经元过表达

目的研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑神经元细胞色素C氧化酶(CcO)的表达变化。方法应用无连续单一刺激(SPS)方法建立PTSD大鼠模型,随机分为SPS刺激后1d、4d、7d、14d组和对照组,应用电镜酶化学术和RT-PCR方法观察蓝斑神经元CcO的表达变化。结果RT-PCR法显示蓝斑神经元CcO于SPS刺激后1d开始升高,4d达到高峰,7d和14d逐渐下降,但仍高于对照组。电镜酶细胞化学法显示CcO阳性反应产物主要分布在蓝斑神经元线粒体膜,SPS刺激后可见CcO释放到胞浆中。结论SPS刺激引起CcO在PTSD大鼠蓝斑核神经元呈规律性过表达。     

慢性心衰大鼠下丘脑室旁核瞬时外向钾通道蛋白Kv4.2和Kv4.3低表达促进肾交感神经兴奋性

 目的: 观察慢性心衰大鼠下丘脑室旁核内瞬时外向钾通道蛋白Kv4.2和Kv4.3的变化及其对交感神经活性的影响。方法: 采用冠状动脉左前降支结扎术建立大鼠心衰模型或假手术模型,造模4周后超声心动图测定心功能;酶联免疫吸附法测定血浆去甲肾上腺素(NE)及血清N端前脑钠肽(NT-proBNP)含量;Western blot和real-time PCR法测定室旁核内Kv4.2和Kv4.3的表达情况;室旁核部位注射钾通道阻滞剂4-氨基吡啶(4-AP),电生理记录仪记录血压、心率和肾交感神经放电的变化。结果: 与假手术组比,心衰组大鼠心功能明显降低,血浆NE及血清NT-proBNP明显升高,室旁核内Kv4.2和Kv4.3表达明显下调;注射4-AP后导致血压、心率和交感神经放电升高,但心衰组的升高幅度小于假手术组。结论: 心力衰竭时室旁核内Kv4.2和Kv4.3表达下调并伴有交感神经放电增加,促进心衰进展。     

动脉血压对缰核放电的影响

静脉注射去甲肾上腺素使血压升高,引起大鼠缰核自发放电增多,静注硝普钠使血压下降,引起缰核自发放电减少。用吗啡或芬太尼后,对自然痛刺激的痛反应—缰核放电频率增高消失,但去甲肾上腺素引起缰核放电增多效应仍然出现。提示缰核与心血管活动调节有关。     

大脑边缘系统对心血管活动的调节:Ⅰ.大白鼠杏仁核内注射β受体激动剂和拮抗剂对血压和心率的影响

早期的电生理工作表明,刺激杏仁核的某些部位可引起心血管活动的抑制,而另一些报告又指出刺激杏仁核可引起血压升高,心率加速。因此我们用脑内注射的方法将β-     

伤害性刺激内脏神经对某些内脏器官活动的影响及针刺效应的观察

30只猫在氯醛糖和乌拉坦静脉浅麻醉下手术。方波电刺激一侧内脏神经中枢端(强度10伏、波宽1毫秒,频率32赫,持续刺激5—10秒)时,主要表现为类似疼痛时的血压升高,呼吸暂停后加强,小肠活动抑制及瞳孔扩大等交感神经系统活动加强     

交感中枢不同活动水平下躯体-交感反射的效应

一般认为,刺激躯体神经对心血管活动和交感神经发放的反射效应是和刺激参数有关。本室前阶段提示,刺激躯体神经引起的心血管活动及肾交感神经发放的反射效应还与实验动物的状态以及交感中枢活动水平有关。本工作的目的是进一步观察在交感中枢不同活动水平下弱刺激腓深神经15分钟,对肾交感发放及血压的影响,并对结果作初步     

颈部迷走神经干刺激对癫痫大鼠脑内Fos样表达的影响

目的 研究颈部迷走神经干刺激（VNS）抑制癫痫发作上传通路过程中的关键核团及相关脑区。方法 利用红藻氨酸（KA）诱发大鼠复杂部分性癫痫发作。并结合Fos免疫组织化学方法观察左颈部迷走神经干电刺激后全脑及延髓内Fos的分布及电刺激的影响。结果 VNS后脑干双侧孤束核、蓝斑、臂旁核、中脑导水管周围灰质有很强的特异性Fos表达，外侧缰核、丘脑室旁核、菱形核、下丘脑室旁核、杏仁中央核、终纹床核、隔外侧核、梨状皮质等脑区亦可见Fos阳性细胞。预先给予电刺激后海马、齿状回、额、顶、颞皮质区域Fos表达明显受到抑制。结论 VNS后Fos阳性的脑区及核团可能是电刺激发挥抑痫作用的关键部位，其神经元活性的改变或递质调节可能间接或直接影响大脑皮质的功能。     

电刺激大鼠尾核头部对丘脑后核中内脏痛反应神经元电活动的影响

电刺激同侧尾核头部(HCN)能抑制多数内脏痛兴奋神经元和内脏痛抑制神经元的电活动,使其自发放电减少或消失、内脏痛刺激引起的增频或减频效应减弱或消失。电刺激对侧的HCN也能抑制PO核中多数内脏痛反应神经元的活动,其抑制作用与同侧比较无明显差异。     

缰核神经元对伤害性刺激和压力感受性刺激的反应

作者曾证明缰核引起的痛觉改变和心血管活动密切相关。本实验向静脉内冲击式注射新福林（1～2mg／kg）引起动脉血压迅速短暂升高、以刺激压力感受器，用玻璃微电极观察和记录了缰核神经元放电对压力感受性刺激和伤害性刺激的反应。证明缰核一些神经元可接受压力感受性刺激和伤害性刺激，并且两者之间有密切联系。对伤害性刺激反应的单位，多对压力感受性刺激也有反应。即痛敏单位对压力感受性刺激主要呈兴奋反应（75％）,而抑制单位对其呈抑制反应（63％）。侧脑室注入吗啡后，缰核神经元对伤害性刺激的反应发生明显改变，同时对压力感受性刺激反应也改变。压力感受性兴奋单位或抑制单位对压力感受性刺激反应均增强，并伴有血压降低。提示吗啡加强缰核心血管反应神经元的活动与血压降低有关。说明缰核神经元可汇聚这两种不同性质刺激的传入信息，同时表明这种与痛和心血管反应有关神经元可能参与防御性心血管反应过程。     

伤害性刺激内脏神经对某些内脏器官活动的影响及针刺效应的观察(摘要)

本文观察记录伤害性刺激内脏大神经时内脏器官活动的反应规律,并对针刺作用原理和延髓网状结构的作用做进一步分析。 30只猫在氯醛糖和鸟拉坦作静脉浅麻醉下手术。方波电刺激一侧内脏神经中枢端(强度10伏、波宽1毫秒、频率32赫、持续刺激5——10秒)时,主要表现为类似疼痛时的血压升高、呼吸暂停后加强、小肠活动抑制及瞳孔扩大等交感神经系统活动加强的现象。105例次实验中出现血压升高反应的93例次(占88.6％),上升值为14.03±0.74毫米汞柱(均值±     

延髓腹外侧区与心血管功能的关系

<正> 中枢神经系统调节心血管活动机制的探索,可以追溯到一百多年前。早在1873年,Dittmar就用顺序切脑的方法证实脑桥尾端和延髓头端是维持静息血压水平的基本中枢。后来的研究发现,小心地损毁脑桥和延髓背部或延髓腹内侧部动物血压可无明显变化,提示延髓腹外侧区(VLM)在维持基础血压中可能起重要作用。然而这一看法在当时并未引起应有的重视。本世纪初,人们的兴趣似乎都趋向于延髓背侧部。Ranson等在1916年报告了电刺激第四脑室底的某些点,可引起明显的血压变化。以后用定位电刺激的方法系统地探查了脑干在调节心血管活动中的作用,发现电刺激延髓背外侧一个较广泛的区域,均可     

电刺激大鼠坐骨神经中枢端引起血压变化的机制探讨

为了探讨电刺激坐骨神经中枢端引起血压变化的机制,我们在大鼠应用了P物质拮抗剂及脊髓横断等方法,观察其对电刺激坐骨神经中枢端引起的升压反应的影响,结果如下: 1.脊髓横断对电刺激坐骨神经中枢端引起的升压反应的影响:5例大鼠,脊髓横断前,电刺激坐骨神经中枢端引起平均动脉压升高36.0±8.4mmHg,P<0.01。说明电刺激     

电刺激中缝背核对家兔脑皮质微血流的影响

目的应用氢清除法测定局部脑组织血流（ｒＣＢＦ）及观测软脑膜血管微循环,探讨电刺激兔中缝背核（ＤＲＮ）对脑皮质微血流的影响及其机理。方法选用健康家兔３３只、随机分为四组。单纯刺激组（ｎ＝１５）．单纯刺激ＤＲＮ后,连续观察３０ｍｉｎ内局部脑组织血流（ｒＣＢＦ,ｎ＝１０）或软脑膜血管微循环的变化（ｎ＝５）。尼莫地平组（ｎ＝６）,在电刺激ＤＲＮ之前先静注尼莫地平（５μｇ／ｋｇ）。切断颈交感神经组（ｎ＝６）。切断两侧预交感神经后、再刺激 ＤＲＮ,破坏兰斑核组（ＬＣ, ｎ＝６）,破坏同侧兰斑核后再刺激ＤＲＮ,分别观察ｒＣＢＦ的变化。结果电刺激ＤＲＮ后脑皮质ｒＣＢＦ减少４４．２％（Ｐ＜０．０１）,软脑膜微动脉管径缩小,血流速度减慢,血流量减少,作用持续 １５ｍｉｎ。而尼莫地平可取消其作用。切断颈交感神经或破坏ＬＣ后再刺激ＤＲＮ,ｒＣＢＦ分别减少１５．８％和１６．６％（Ｐ＜０．０５）。ｒＣＢＦ降低幅度均小于正常动物。电刺激ＤＲＮ对半球脑血流动力学无显著影响。结论电刺激中缝背核可致兔脑皮质微动脉收缩,局部组织血流减少、其途径有二;一是中枢性５－ＨＴ能神经元兴奋引起的直接缩血管作用;二是通过激活中枢和外周去甲肾上腺素能神经系统引起     

中枢IL—2对脾脏免疫机理的调节

研究了大鼠第三脑室注射白细胞介素２对脾淋巴细胞增殖功能的影响。结果显示，第三脑室注射ＩＬ－２可引起脾淋巴细胞对植物血凝素刺激引起的增殖作用的增强，同时还引起脾交感神经活动的抑制。ＩＬ－２的这些作用均可被阿片受体阻断剂纳洛酮阻断。实验还发现，电刺激脾神经可以引起脾淋巴细胞增殖功能的抑制。根据结果可以认为脑室注射ＩＬ－２可以通过阿片受体介导的途径抑制交感神经的活动，进而通过脾交感神经影响脾淋巴细胞增殖     

急性脑缺血时交感神经释放改变

家兔10只,采用模型Ⅱ使ICP升高引起脑缺血。分离颈交感神经并剪断,中枢端置于一对铂电极上,用加成硅胶将神经和电极固定,连接前置放大器和阴极视波器,连续记录ICP升高前后放电活动,并用录音机转录,经频率积分仪处理,描绘出核率直方图和每0.5s交感神经平均释放频率(SDF)。ICP升高前交感神经自发