冠状动脉狭窄患者甲襞微循环定量研究

用新型激光多普勒显微血流计定量检测冠状动脉狭窄患者甲襞微循环。该仪器可测定单一血管血流速度、血管直径和搏动幅度。并应用中药丹参和其它4种药物比较其对微血管血流速度的影响。表明激光多普勒微血流计是新型迅速监测心血管疾病患者组织灌注的仪器,并可估计药物对微循环的作用。     

早期脑血管病的微循环表现

通过对血液微循环观测，分析微循环障碍与早期脑血管病发生率的相关性。方法：采用微循环显微镜观察人体甲襞微循环的微血管和微血流的动态变化。结果：微循环障碍患者，表现明显微血管痉挛性和淤滞性改变，由于微循环灌注减少，加重组织缺血缺氧，微血栓形成。结论：微血管及微血流的异常影响人体机能代谢的变化，导致微血管内皮损伤、血液的凝固性增强，而外周血流及血管的异常改变，同样可影响脑血流量及供血。提示微循环障碍与早期脑血管病密切相关。对早期预防、诊断具有重要参考价值。     

用模型分析心肌血流与阻力的灌注压依赖性

合理考虑心肌内有代表性的血管网，选用实测主动脉压和左心室腔压作为输入数据，建立了一种适于研究左心室壁心肌血流动力学机制的模型，能够同时仿真冠脉系统的动、静脉及微循环血流。在预测心肌灌注时相分布接近现有结论的基础上，研究了心肌血流与血管床阻力的灌注压依赖性。结论有助于理解主动脉内气囊反搏和体外反搏的治疗机制。     

大鼠提睾肌动脉溶栓模型的建立与应用

目的为了较全面地评价溶栓治疗效果,本实验设计了一个既能观察血栓溶解过程,同时又能观察组织微循环状况的溶栓治疗动物模型.方法以大鼠提睾肌动脉作为靶血管,静脉注射血卟啉(1mg/kg)后,以紫外光(波长455nm)照射靶血管一定部位,通过光化学法制造血栓,血栓形成后10min输葡激酶(1mg/kg)静脉溶栓,以生理盐水作为对照.显微镜下直接观察血栓形成与溶解过程以及微循环血流状态,用显微摄像系统记录分析图像,并通过激光多普勒血流量图像仪测组织的血流量,从而评价血栓的溶解效果及溶栓前后组织的微循环状态与血流灌注情况.结果两组的再通率及再通程度无统计学差别(P》0.05),而溶栓组的血栓溶解时间较对照组减低,统计学差别显著(P《0.05);血栓溶解后,组织血流量和微血流流速的恢复值均较正常时减少,统计学差别显著(P《0.05).结论葡激酶具有一定的促血栓溶解效果,主干血管血栓溶解后,该血管供应的下游组织在微循环灌注等方面并不能完全恢复至正常状态.通过此模型,既可以评价溶栓剂溶解血栓的效能,又可衡量溶栓后组织的再灌注情况.     

基于数据驱动的冠状动脉微循环阻力快速计算方法

目的 开发一种基于数据驱动的冠状动脉微循环阻力快速计算方法。方法 构建和优化神经网络对冠状动脉进行截面积特征提取,利用截面积特征、异速标度律和流量分配比例快速计算冠状动脉分支末端的微循环阻力,并基于微循环阻力无创计算血流储备分数。结果 为了验证神经网络的有效性,将40个临床收集的冠状动脉分支测量的截面积特征与神经网络预测的结果进行比较,平均绝对误差为1.08 mm²。为了验证微循环阻力值的准确性,将15位患者的临床血流储备分数与利用微循环阻力值计算的血流储备分数进行比较,计算准确性为86.6%。结论 本文提出的冠状动脉微循环阻力快速计算方法具有潜在的临床应用价值。     

烧伤后微血管功能变化及其体液调节

微血管在体内分布广泛,形态多样,具有多种重要的生理功能,其中微血管在维持微循环功能方面最为重要.微血管和其中的微血流共同构成了血液微循环,只有保证微血管结构和功能的完整性,才能确保微血流的正常运行,完成与组织细胞间物质、能量和信息的传递,从而维持组织器官的功能和内环境的稳定.所以维持微血管的正常生理功能,对于保证机体正常的生命活动是十分重要的.     

微血管保护在中风病神经保护治疗中的作用

对于急性脑卒中神经保护最有效的治疗是通过溶栓恢复缺血区的血流,但较短的治疗时间窗以及溶栓引起的出血和水肿限制了血管再通治疗的应用。缺血/再灌注诱导的微血管损伤通过破坏血脑屏障的完整性加剧微循环堵塞决定局灶性脑缺血血管再通后组织存活。在缺血/再灌注损伤诸多复杂的机制中,微血管壁损伤导致过度产生的氧和氮自由基明显促进了这些病理进程,微血管保护在中风病神经保护治疗中起重要作用。     

休克微循环与细胞流变学变化

休克微循环研究中尚有若干问题值得探讨。国内一般把休克微循环变化分为缺血期、淤血期、凝血期。作者提出凝血期作为合并症看待为宜。淤血期的发生与血液细胞流变学的改变有关。在观察血管口径时应考虑到,微血管的舒缩既有血管平滑肌主动的作用,也有充盈压和血流阻力变化被动的影响。在判断微循环功能时重要的是观察血流量。休克时微血管口径与流量的变化有时并不一致。细胞流变学(cytorheology)的研究查明,休克时出现白细胞变形力下降和毛细血管嵌塞,细静脉中自细胞附壁粘着,红细胞和血小板聚集,以及微血栓形成等。它们带来微循环阻力增加和灌流量减压,在休克的发病中有重要意义,值得重视。     

缺血预处理对缺血/再灌注脑的保护及其与微循环调节功能的关系研究

目的:探讨缺血预处理(IPC)是否对缺血/再灌注(I/R)脑细胞具有保护效应及其与微循环调节功能间的关系。方法:I/R与IPC组大鼠均复制脑I/R损伤模型,IPC组增加于I/R之前24h进行的短暂脑缺血预处理。动物均开颅窗观察缺血前、缺血后、再灌后脑软膜微循环指标;并取脑组织作红四氮唑(TTC)染色观察缺血损伤情况。结果:I/R组TTC染色后大多数出现不规则的缺血损伤的淡染区,而IPC组明显少见。IPC组缺血及再灌之后毛细血管累计总长度、微循环血流量、微血管内血流速度之相对增加值均大于I/R组。I/R组于再灌注之后有无复流现象;而IPC组此时呈灌注增加的过程。结论:IPC通过提高微循环的调节功能,促进毛细血管的相对性开放和血流的相对性加快,减轻缺血期组织血流低灌注和再灌注期无复流现象,从而对I/R脑产生一定保护作用。     

慢性肾小球滤过功能不全移植肾皮质的微循环血流灌注特征

背景:慢性移植肾功能不全病理变化会直接影响肾小球的血流灌注,通过对肾皮质微循环血流灌注的观测就可了解肾小球血流灌注情况,从而对慢性肾功能不全的移植病变情况进行更加深入的评价。目的:利用SonoVue超声造影技术对移植肾皮质微循环血流灌注进行实时观测,总结慢性肾小球滤过功能不全的移植肾皮质微循环血流灌注的病变特征。方法:同种异体移植肾肾小球滤过功能不全患者32例,男21例,女11例,年龄38～60岁。所有患者肾移植时间均大于6个月,且血清肌酐、尿素氮均高于正常标准值。利用SonoVue超声造影技术对移植肾皮质微循环血流灌注进行实时观测,持续观察并实时存储图像,造影检查结束后,回放图像进行分析。结果与结论:32例肾移植患者均成功进行了移植肾超声造影检查,图像均符合分析标准。32例移植肾皮质内造影剂灌注的达峰时间PT均大于25ms,对比剂灌注时间T均大于15ms;皮质内对比剂分布不均匀(即皮质回声强度不均匀),包膜下皮质的回声强度较近髄皮质的回声强度低。结果说明利用SonoVue超声造影成像可以实时监测移植肾发生慢性肾小球滤过功能不全时肾皮质微循环血流灌注的病变特征。     

地塞米松对大鼠后肢缺血再灌注损伤的保护作用

目的：评价地塞米松对血流、中性粒细胞和内皮细胞功能及缺血再灌注的骨骼肌活力的影响。方法：利用SD大鼠后肢止血带缺血模型,观察活体微循环,计数血循中激活的中性粒细胞、测定胫前肌含水量,观察胫前肌组织形态及血管内皮细胞超微结构的变化,结果：地塞米松参疏通缺血再灌注组织的微循环,降低血循环中激活中性粒细胞数、减轻胫前肌含水量,胫前肌的组织学和超微结构变化比对照组小,结论：地塞米松使血流明显改善,抑制血循环中中性粒细胞的激活,提高缺血再灌注骨骼肌的活力,保护内皮细胞免受缺血再灌注损伤。     

外源正常淋浆对内毒素休克大鼠多器官损伤的作用与机制

<正>目的:在已发现外源正常淋浆改善脂多糖(LPS)致内毒素休克大鼠血液与淋巴微循环、肝肾血液灌注量的基础上,进一步观察正常淋浆对内毒素休克大鼠肺、肝、肾等重要器官组织形态的影响,探讨其作用机制。     

川芎改善微循环作用研究进展

许多活血化瘀药有改善血流动力学、改善血液流变学、抗血栓形成和改善微循环的多种作用。在改善微循环方面,活血化瘀药可改善微血流、改善微血管形态、降低毛细血管的通透性、减少微血管周围的渗出和降低微循环阻力等。川芎具有活血、行血、通瘀作用。川芎嗪(Ligus-pyrazine),四甲基吡嗪(Tetramethylpyrazine,TMP),是川芎的主要生物碱。临床和实验研究表明川芎嗪具有活血化瘀、抗血小板聚集、扩张小动脉、改善微循环等作用。本文以川芎及其主要活性成分改善微循环的文献为重点进行综述。     

内脏器官激光多谱勒血流灌注图象的显示

目的显示内脏器官血流灌注和分布的图象,探讨激光多谱勒血流成像技术在内脏微循环检测中的价值。方法应用激光多谱勒血流灌注成像仪(LDPI),对大鼠和家兔腹部脏器(肝、脾、肾、膀胱、胃、大小肠和肠系膜等)的血流灌注进行扫描和血流图显示。结果在体内脏器官显像清晰,肝、肾、脾、膀胱等微循环血流的整体分布较均匀;而胃、肠系膜、回盲肠等激光多谱勒血流图上大血流线状显示极其显著;大鼠与家兔两种动物之间相同脏器血流图上的差异并不明显。结论LDPI能将内脏器官的微循环状态以图象的形式显示,该新技术方法在检测内脏血流方面将有一定的应用价值。     

激光多普勒流量计观察单侧输尿管梗阻大鼠双侧肾皮质微循环血流变化

目的:用激光多普勒流量计观察单侧输尿管梗阻大鼠双侧肾皮质微循环血流的变化,探讨梗阻侧肾间质纤维化的发病机制及健侧肾的代偿机制。方法:成年雌性SD大鼠,随机分为假手术组和模型组。假手术组仅将输尿管游离但不结扎离断,模型组行单侧输尿管结扎术。术后第7、14和21天随机选取并处死各组中的6只大鼠,观察双肾病理学改变,并检测双侧肾皮质微循环血流。结果:H-E染色显示假手术组双侧肾各时间点肾单位结构正常,间质无增宽;模型组大鼠梗阻侧肾术后7 d出现早期间质纤维化的病理改变,并随梗阻时间延长逐渐加重;健侧肾小球系膜细胞增生并随代偿时间延长逐渐增多。肾皮质微循环血流,与假手术组比较,模型组大鼠健侧肾皮质微循环血流显著增加,梗阻侧肾皮质微循环灌注量先增加后进行性降低。结论:血液流变学改变、梗阻侧肾皮质微循环血流灌注量进行性减少是肾间质纤维化的发病机制之一;而健侧肾皮质微循环血流灌注量增高,在一定程度上有利于健侧肾的功能代偿。     

260例妇女宫颈和阴道微区血流量的研究

子宫颈阴道部和阴道是女性内生殖器的“窗口”,其微循环灌注是否正常,可能从一个侧面反映女性生殖器的生理或病理状态。为研究宫颈和阴道的微循环,我们建立了用激光多普勒血流仪(LDF PF_2型)测定宫颈和阴     

氟尿嘧啶对小鼠肠系膜及人甲襞微循环的影响

通过对小白鼠用药组及对照组，临床用药前后观察氟尿嘧啶对小白鼠肠系膜及人甲襞微循环的影响，发现氟尿嘧啶能扩张微血管、增加渗出及红细胞逸出，使血流减慢、肿瘤组织中药物经血管交换增多，并能造成肿瘤细胞乏氧，增加增敏剂的疗效，增加某些抗癌药的细胞毒性作用。说明氟尿嘧啶在抗癌及影响肿瘤组织微循环的同时也影响正常组织微循环。通过化疗药对微循环影响的研究，有助临床联合用药及多方式治疗，有助于寻找更有效的化疗方案，以减少化疗药对正常组织微循环生理功能的影响。     

顿抑心肌的微循环障碍机制研究

目的 :探讨顿抑心肌微循环改变及机制。方法 :制备左前降支冠脉(LAD)阻断不同时间 ( 15和 60min)后再灌注 2h犬心肌顿抑模型 ,在不同观察时间点行静脉心肌声学造影 (MCE) ,计算心肌视频密度峰值(PVI)、MCE曲线上升斜率 (α)和曲线早期下降斜率 ( β) ,分别代表心肌血流灌注量、灌注速度和排空速度。测定相应时间点冠状静脉窦血乳酸浓度。结果 :⑴心肌顿抑早期PVI显著增高 ,1h后恢复至结扎前水平 ;⑵再灌注期顿抑区与正常区PVI比值、α比值、β比值显著高于LAD结扎前 ,随着再灌注时间的延长比值逐渐回降 ;⑶再灌注期冠状静脉窦血乳酸浓度明显增高。结论 :心肌顿抑早期心肌微循环处于“高动力”状态 ,血流灌注增加与排空加快并存 ;顿抑心肌缺氧代谢加强 ;心肌内微循环短路可能是心肌顿抑微循环障碍的机制。     

自发性高血压大鼠肾脏和胰腺微循环血流灌注和自律运动变化

目的:观察自发性高血压大鼠(SHRs)肾脏和胰腺微循环血流灌注和自律运动变化。方法:市购8周龄SHRs(SHR组)和正常血压对照大鼠(WKY组)各6只,手术暴露肾脏和胰腺。采用双通道激光多普勒血流仪,多点观测其表面的微血流灌注和自律运动水平,并通过仪器自带分析软件的小波变换功能将微血流信号转换为二维频谱图和三维时频图像,比较两组大鼠肾脏、胰腺血流灌注水平、血流速度和血细胞浓度的变化特征及微血流灌注频谱中一氧化氮(NO)依赖与否的内皮细胞源频段幅值差异。结果:与WKY组相比,SHR组肾脏、胰腺微血流灌注水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);同时呈现胰腺微血管自律运动节律紊乱。SHR组肾脏和胰腺微血管自律运动振幅和频率均显著降低(P<0.05或P<0.01)。SHR组肾脏和胰腺微血流灌注频谱中NO依赖与否的内皮细胞源频段振幅均显著低于WKY组(P<0.05或P<0.01)。结论:SHRs肾脏、胰腺微循环功能异常,表现为微血流灌注水平下降,微血管自律运动功能障碍。     

纳络酮对缺血再灌注心肌微循环血流量及其超微结构变化的影响

本文观察了纳络酮对犬缺血和再灌注心肌微循环血流量及其超微结构变化的影响。结果表明：心肌缺血再灌注时微循环血流量明显降低（P＜0．01），但再灌注早期（5min），心肌微循环血流量接近正常，缺血40min，再灌注30min，毛细血管周围组织严重水肿，内皮高度肿胀，管腔狭窄，甚至闭塞；纳络酮治疗缺血和再灌注早期，心肌微循环血流量明显增加（P＜0．01）；毛细血管周围组织水肿及管腔狭窄程度明显轻于缺血再灌注组。提示：纳络酮可减轻缺血再灌注心肌的水肿程度，增加微循环血量，推迟“无再流现象”的发生。