甜菜碱抑制心肌炎症因子对大鼠急性缺血性心肌损伤的保护作用

目的 研究甜菜碱对异丙肾上腺素诱导大鼠急性缺血性心肌损伤炎症因子表达的抑制作用.方法 用甜菜碱(100、200、400 mg·kg-1·d-1)灌胃大鼠40 d,第39、40天于皮下注射85 mg·kg-1 ·d-1异丙肾上腺素;取大鼠左心室的心肌组织,采用蛋白芯片技术再结合酶联免疫检测方法,研究甜菜碱对急性缺血心肌炎症因子表达的影响.结果 甜菜碱对心肌急性缺血性损伤具有保护作用.与正常组比较,试验组中急性缺血心肌炎症因子β-NGF、TIMP-1、ICAM-1、MCP-1的表达增加,IL-1β、IL-4、VEGF的表达减少;给予大鼠甜菜碱(200、400 mg·kg-1 ·d-1),对缺血心肌MCP-1和ICAM-1的高表达具有抑制作用.结论 甜菜碱可通过抑制心肌MCP-1和ICAM-1的表达对急性心肌缺血性损伤具有保护作用.     

荞麦叶总黄酮对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的影响

目的　研究荞麦叶总黄酮 (TFBL)对异丙肾上腺素所致心肌肥厚大鼠的保护作用及机制。方法　皮下注射异丙肾上腺素 5mg·kg-1·d-1,以建立大鼠心肌肥厚模型 ,同时用荞麦叶总黄酮灌胃 (ig)给药 (0 .1、0 .2、0 .4g·kg-1·d-1) ,连续 2周。测定心脏重量指数 ,心室RNA、AngⅡ、MDA的含量、SOD活性 ,血清心肌酶活性及心肌病理改变。结果　TFBL能明显减轻心脏重量、缩短心肌纤维直径 ,减少心室RNA、AngⅡ、MDA的含量并升高SOD活性、抑制血清乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸磷酸激酶 (CK)的活性。结论　TFBL对异丙肾上腺素所致心肌肥厚具有抑制作用。     

莲房原花青素对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的　观察莲房原花青素 (LSPC)对实验性心肌缺血的保护作用。方法　以diltiazem (10mg·kg-1·d-1)和复方丹参 (8mg·kg-1·d-1)为阳性对照 ,LSPC治疗性口服给药 1h后 ,分别采用大鼠皮下注射异丙肾上腺素 (Iso ,40mg·kg-1·d-1,共 2d)造成心肌损伤模型和大鼠冠脉结扎引起急性心肌缺血模型。结果　LSPC可剂量依赖性拮抗Iso引起的大鼠心肌酶释放量、心肌钙含量的增加 ,缩小心肌梗死面积 ,并可缓解心肌组织病理损伤程序 ,升高超氧化物歧化酶与丙二醛的比值。结论　提示LSPC对大鼠心肌缺血损伤有一定保护作用 ,其作用可能与抗脂质过氧化、抗心肌钙超载有关     

1,6-二磷酸果糖镁对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用

研究 1 ,6-二磷酸果糖镁 ( FDP- Mg)对异丙肾上腺素 ( Iso)所致心肌损伤的保护作用 .大鼠 sc Iso( 8mg· kg-1· d-1,3d)造成心肌损伤模型 ,测定心肌组织和血清肌酸激酶 ( CK) ,乳酸脱氢酶( LDH) ,超氧化物歧化酶 ( SOD)活性及丙二醛( MDA) ,Mg2 ,P和 K 含量 .结果 :每天给予 Iso的同时给予 FDP- Mg( 2 50 - 1 0 0 0 mg· kg-1· d-1,3d)能明显降低血清 CK,LDH水平 ,抑制心肌组织中 CK,LDH释放 ,提高血清和心肌 SOD活性 ,降低MDA水平 ,提高心肌及血清 Mg2 和 P含量 ,降低血清 K 浓度。综合了 FDP- Na2 ( 530 mg· kg-1·d-1,3d)和硫酸镁 ( 1 50 mg· kg-1· d-1,3d)的作用特点。结果表明 ,FDP- Mg对 Iso所致大鼠心肌损伤具有保护作用 ,与其抗氧化及改善心肌代谢有关 .     

曲美他嗪对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

目的 :研究曲美他嗪对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的影响及机制。方法 :用曲美他嗪或普萘洛尔治疗异丙肾上腺素大鼠心肌损伤模型 ,观察心肌组织病理改变 ,测定心肌乳酸 ,丙二醛 ,ATP ,ADP和AMP含量。结果 :曲美他嗪组心肌组织病理分级优于普萘洛尔组 (P <0 .0 1) ,曲美他嗪组心肌乳酸和丙二醛含量分别由 (0 .2 9±s0 .0 3)mol·kg- 1和 (0 .74± 0 .10 )mol·kg- 1降低到 (0 .2 2±0 .0 4 )mol·kg- 1和 (0 .5 6± 0 .0 7)mol·kg- 1(P <0 .0 1) ,ATP含量也由 (2 .0± 0 .3)mmol·kg- 1增加到 (2 .4 7± 0 .18)mmol·kg- 1(P <0 .0 5 ) ,ADP含量由 (1.6± 0 .5 )mmol·kg- 1降低到 (0 .6 4± 0 .19)mmol·g- 1。与异丙肾上腺素组比较有非常显著差异 (P <0 .0 1) ,AMP含量有增加趋势。曲美他嗪组心肌能量代谢得到改善 ,与普萘洛尔组比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :曲美他嗪可拮抗异丙肾上腺素引起的大鼠心肌损伤 ,其机制与改善心肌能量代谢、抑制脂质过氧化有关     

广枣总黄酮对三氧化二砷诱导大鼠心肌损伤的作用研究

目的:探讨广枣总黄酮(total flavnoids of fructus choerospondiatis,TFFC)对三氧化二砷(Arsenic trioxide,ATO)诱导大鼠心肌损伤的保护作用.方法:采用灌胃5mg·kg-1 ATO溶液建立动物损伤模型.实验设为空白组、模型组(ATO 5mg·kg-1)、TFFC低剂量组(TFFC 15mg·kg-1+ATO 5mg·kg-1),TFFC中剂量组(TFFC 30mg·kg-1+ATO 5mg·kg-1)、TFFC高剂量组(60 mg·kg-1+ATO 5mg·kg-1),空白组大鼠灌胃给予相同体积的药物溶媒0.5％羧甲基纤维素钠(CMC-Na),连续灌胃2周.用药期间监测大鼠体重,2周后用10％水合氯醛将大鼠麻醉,用生物机能实验系统测定大鼠心电图变化;腹主动脉取血,测定大血清中磷酸肌酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的活力;处死大鼠取心脏称重,计算心体比;检测心肌组织中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力.结果:模型组大鼠体重及心体比显著降低(P<0.05),血清中CK、AST、LDH的活力显著升高(P<0.05),心肌组织中CAT、SOD、GSH-Px的活力显著下降(P<0.05);与模型组比较,TFFC各剂量组大鼠体重及心体比显著升高(P<0.05),血清中CK、AST、LDH的活力显著降低(P<0.05),心肌组织中CAT、SOD、GSH-Px的活力显著升高(P<0.05).结论:TFFC对ATO诱导大鼠心肌损伤具有显著的保护作用.     

灯盏花素对异丙肾上腺素引起大鼠心肌肥厚和纤维化的保护作用

目的研究灯盏花素(breviscapine,Bre)对异丙肾上腺素引起大鼠心肌肥厚和纤维化的保护作用及其机制。方法用异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)皮下注射,连续7d,建立大鼠心肌肥厚和纤维化模型。造模d2起给大鼠腹腔注射Bre12.5和25mg·kg-1·d-1,连续用药14d,测量大鼠心脏重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW),放射免疫分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化;分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸、一氧化氮(NO)含量和Na+,K+ATPase,Ca2+ATPase活性。结果Iso模型组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室心肌组织中AngⅡ和羟脯氨酸含量增高,NO水平下降,Na+,K+ATPase和Ca2+ATPase活力下降,Bre能提高心肌组织中的NO含量,抑制AngⅡ产生,增强Na+,K+ATPase和Ca2+ATPase活力,降低羟脯氨酸含量,抑制胶原的产生。结论Bre对Iso引起大鼠心肌肥厚和纤维化具有一定的改善作用。     

丹参酮ⅡA静脉乳剂对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:研究丹参酮ⅡA静脉乳剂对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:采用垂体后叶素、异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型,以心电图T波变化,血清CK、LDH,心肌匀浆SOD、MDA、GSH-PX为指标,研究丹参酮ⅡA静脉注射乳剂对大鼠急性心肌缺血的保护作用。结果:丹参酮ⅡA静脉乳剂5.6,2.8,1.4mg·kg-1剂量组均能明显对抗垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血T波高耸,并且能够显著降低异丙肾上腺素致心肌缺血的大鼠血清中CK和LDH的释放,降低心肌匀浆中MDA的水平(P<0.05),保护心肌SOD和GSH-PX的活性。结论:丹参酮ⅡA静脉乳剂对大鼠急性心肌缺血具有显著的保护作用。其机制与增加冠脉流量,抑制脂质过氧化和改善心肌能量代谢有关。     

羟苯氨酮对实验性心肌缺血的治疗作用

目的研究强心扩血管新药羟苯氨酮(oxyphenamone)对心肌缺血的治疗作用。方法用多导生理记录仪和电磁流量计测定心脏血流动力学参数，观察药物对阻断冠脉致急性心肌梗死猫心脏生理功能的影响。形成异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血坏死模型，从心肌酶学及病理形态学方面评价药效。结果羟苯氨酮(2-8 mg·kg^-1,iv)可剂量依赖性地降低心梗猫的心率、血压、血管阻力与张力时间指数(TTI)，轻度增加心肌收缩力与心输出量，不影响左室压与心脏作功。羟苯氨酮(4-8 mg·kg^-1,ip)可明显减轻异丙肾上腺素致大鼠心肌肌酸磷酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)与血清谷草转氨酶(GOT)活性变化与病理形态学损伤。结论羟苯氨酮对心肌缺血性损伤有明显治疗作用。     

左卡尼汀对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的保护作用及机制研究

目的观察左卡尼汀(L-carnitine)对异丙肾上腺素(Iso)诱导的大鼠心肌肥厚的保护作用,并探讨其心肌保护作用的可能机制。方法应用异丙肾上腺素(Iso)制备SD大鼠心肌肥厚模型。40只健康大鼠,随机分成正常对照组(空白组)、异丙肾上腺素组(Iso组)、左卡尼汀组(L-carni-tine组)和普萘洛尔组(propranolol组)各10只。除空白组外各组大鼠均皮下注射(sc)Iso 10 d制成心肌肥厚模型。大鼠饲养到期后,检测心脏功能和心脏重量指数;制备心室肌石蜡切片,行Masson染色,光镜下观察心肌形态;测定大鼠心肌组织中的游离脂肪酸(FFA)、乳酸(LAC)和羟脯氨酸(Hpy)水平。分离心肌细胞进行线粒体膜电位(MMP)的测定。结果相比Iso组,L-carnitine组大鼠心脏功能改善,心脏重量指数降低;光镜下观察:心肌细胞肥大程度较Iso组减轻,心肌纤维排列整齐,胶原纤维增生较少;脂肪酸(FFA)、乳酸(LAC)和羟脯氨酸(Hpy)水平增高;心肌线粒体膜电位升高。结论应用L-carnitine在一定程度上可以抑制心肌肥厚的发展,其机制可能与改善能量代谢和细胞线粒体的功能有关。     

JAK2/STAT3信号通路在人参皂苷Re预处理预防异丙肾上腺素致急性心肌缺血损伤中的作用

目的观察人参皂苷Re预处理对异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心肌JAK2/STAT3通路的影响。方法应用异丙肾上腺素建立SD大鼠急性心肌缺血模型,将75只大鼠随机分为空白对照组(Control)、模型组(Model)、葛根素对照组(PUE)、Re高剂量组(Re-H,20 mg·kg^-1)、Re低剂量组(Re-L,10 mg·kg^-1)。Moor激光血流成像系统观测各组大鼠心脏表面血流值;ELISA法测定各组大鼠心肌中CK、LDH、SOD、MDA、GSH的含量;免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白表达;Western blot方法检测各组大鼠心肌JAK、p-JAK、STAT3、p-STAT3蛋白的表达变化。结果与对照组比较,模型组大鼠心脏表面平均血流量明显下降,心肌CK、LDH、MDA含量升高,GSH、SOD含量下降,Bcl-2/Bax比值下降(P<0.05),JAK2/STAT3通路蛋白的表达有所增加;与模型组比较,Re-H组心肌表面平均血流有明显提升(P<0.05);CK、LDH、MDA含量降低,GSH-Px含量升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值上升(P<0.05),JAK2/STAT3通路蛋白的表达明显增强(P<0.05)。结论人参皂苷Re预处理对急性心肌缺血大鼠心肌有较好的保护作用,该作用可能与JAK2/STAT3通路的激活有关。     

枳实薤白桂枝汤标准煎液对异丙肾上腺素致心肌缺血大鼠的影响

目的：考察枳实薤白桂枝汤标准煎液(ZXGD)对异丙肾上腺素(ISO)致心肌缺血大鼠的影响。方法：连续7天灌胃ZXGD12.2、6.1 g·kg^-1进行预防给药,第6,7 d腹腔注射异内肾上腺素(85 mg·kg^-1)制备大鼠心肌缺血模型,检测大鼠心电图,收集血液进行血清心肌酶学和血液流变学指标检测,HE染色检测心肌损伤程度。结果：与空白组相比,模型组大鼠心电图ST段抬高,全血粘度和血浆粘度均显著升高(p<0.01),心肌明显坏死,血清心肌酶均显著升高(p<0.01);与模型组比较,ZXGD显著降低了ISO所致大鼠心电图ST段抬高。同时,ZXGD减轻了心肌损伤,降低了血清肌酸激酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)(p<0.01)水平,并降低了全血粘度和血浆粘度(p<0.05)。高剂量组(12.2 g·kg^-1)、低剂量组(6.1 g·kg^-1)均有显著药效。结论：ZXGD能预防ISO所致的大鼠心肌缺血,可改善大鼠血液凝集状态,保护心脏功能,减轻心肌损伤。     

吉法酯对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究吉法酯等胃黏膜保护剂对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法:60只健康雄性Wistar大鼠随机分为6组:空白对照组、单纯损伤组、400mg·kg-1吉法酯保护组、80mg·kg-1枸橼酸铋钾保护组、0.1mg·kg-1米索前列醇保护组和0.5g·kg-1硫糖铝保护组;每组各10只.各保护组动物分别用相应的药物提前给予灌胃处理,然后用阿司匹林行腹腔注射致大鼠急性胃黏膜损伤,分别测定各组的胃黏膜溃疡指数、胃黏膜血流、胃黏膜氨基己糖含量等指标,并在显微镜下观察组织学变化,以评价损伤程度及预防保护效果.结果:各预防保护组与单纯损伤组比较,胃黏膜损伤指数明显下降(P<0.001),胃黏膜血流明显增加(P<0.001),胃黏膜氨基己糖含量亦明显增加(P<0.001).组织学切片亦显示各预防保护组的损伤程度及炎症反应均较单纯损伤组明显减轻.结论:吉法酯对阿司匹林所致大鼠急性胃黏膜损伤具有明显的预防保护作用,与枸橼酸铋钾和米索前列醇的保护作用相当,优于硫糖铝.     

辅酶Q10对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

目的研究辅酶Q10对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的影响及机制。方法用辅酶Q10或倍他乐克治疗异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤模型,观察心肌组织病理改变,测定心肌乳酸,丙二醛,ADP,ATP,AMP含量。结果辅酶Q10组心肌组织病理分级优于倍他乐克组(P<0.01),辅酶Q10组心肌乳酸和丙二醛含量明显降低(P<0.01),ATP含量明显增加(P<0.05),ADP含量明显降低,AMP含量亦有增加,但差异无显著性。结论辅酶Q10可拮抗异丙肾上腺素引起的大鼠心肌损伤,其机制与改善心肌能量代谢、抑制脂质过氧化有关。     

葛根素对异丙肾上腺素诱导小鼠心肌纤维化的保护作用

目的探讨葛根素对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌纤维化的保护作用及其可能机制。方法将昆明种小鼠分为溶媒对照组、心肌纤维化模型组、葛根素低、高剂量(0.6、1.2 g.kg-1)组、卡托普利(25 mg.kg-1)组。预先ig给药3 d后,同时皮下注射5 mg.kg-1异丙肾上腺素1 d后,以2.5 mg.kg-1.d-1连续注射30 d。停止注射异丙肾上腺素后,再继续ig给药7 d。称重小鼠,取心脏称重,计算心重指数(CWI);消化法测定心肌羟脯氨酸(Hydro)的含量;Masson染色观察心肌纤维化的程度并计算心肌胶原容积分数(CVF);测定小鼠心肌匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果葛根素给药组与模型组比较均能降低CWI和Hydro的含量;Masson染色结果显示:葛根素给药组心肌细胞间的胶原含量明显减少,CVF明显下降;与模型组比较,葛根素给药组心肌匀浆中SOD水平增高,MDA含量下降。结论葛根素对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌纤维化有一定的预防作用,该作用与抑制胶原的形成、抗脂质过氧化及清除氧自由基有关。     

异丙肾上腺素致小鼠心肌纤维化模型的制备及评价

目的皮下注射异丙肾上腺素制备小鼠心肌纤维化模型并对其进行评价。方法将昆明种小鼠随机分为心肌纤维化模型组和溶媒对照组,每组10只。模型组小鼠皮下注射5 mg·kg-1异丙肾上腺素1 d后,以2.5 mg·kg-1维持至30 d。溶媒对照组同法皮下注射等量的生理盐水。30 d后颈椎脱臼处死小鼠,取心脏称重,计算心重指数(cardiac weight index,CWI);消化法测定心肌羟脯氨酸(hydroxyproline,Hydro)的含量;HE和Massson染色观察心肌纤维化的程度,并计算心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);运用RT-PCR方法测定Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)mRNA表达。结果模型组与溶媒对照组比较,CWI和心肌中Hydro的含量明显增加(P<0.01),心肌细胞间可见较多的纤维组织,相应地,CVF和左心室CollagenⅠmRNA表达明显增加(P<0.01)。结论小鼠皮下注射异丙肾上腺素成功制备了心肌纤维化模型,该法简单、经济、可靠。     

注射用洋参生脉粉针对急性心肌缺血的保护作用

目的观察注射用洋参生脉粉针(YSSM)对急性心肌缺血的保护作用。方法分别采用垂体后叶素、异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血模型,研究注射用洋参生脉粉针对急性心肌缺血模型大鼠心电图及血清生化指标的影响。结果YSSM(2.0、1.0、0.5 g.kg-1)能够抑制舌静脉注射垂体后叶素后所致的T波高耸(P<0.05,P<0.01);能够降低皮下注射异丙肾上腺素所致的∑ST段的升高程度(P<0.01,P<0.001);亦能够降低皮下注射异丙肾上腺素所致的急性心肌缺血模型大鼠血清中的心肌三酶AST、LDH、CK及CK-MB的活力(P<0.01,P<0.001)。结论注射用洋参生脉粉针(YSSM)对急性心肌缺血具有一定的保护作用。     

黄精多糖通过调节JAK2/STAT3通路改善异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚

目的探讨黄精多糖调节JAK2/STAT3通路改善异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的作用。方法异丙肾上腺素背部皮下注射5 mg/(kg·d),1次/d,连续给药14 d,建立大鼠心肌肥厚模型。将60只SD大鼠随机分为6组,包括对照组,模型组,黄精多糖低剂量组(200 mg/kg)、中剂量组(400 mg/kg)、高剂量组(800 mg/kg),普萘洛尔组(150 mg/kg)。造模第2天开始灌胃给药治疗1个月。给药结束后分别检测各组大鼠全心质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI);取心脏切片进行HE染色;生物化学法检测血清中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)的含量;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;Western blot检测心肌组织中JAK2、P-JAK2和STAT3、P-STAT3蛋白表达。结果模型组大鼠HMI、LVMI高于对照组(P<0.01),心肌细胞增大;与模型组比较,黄精多糖中剂量组HMI降低(P<0.05),高剂量组HMI、LVMI降低(P<0.05,P<0.01),两组大鼠心肌细胞均缩小。模型组血清SOD、GSH-Px含量低于对照组(P<0.05,P<0.01),血清MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达高于对照组(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,黄精多糖低剂量组血清MDA、LPO降低(P<0.05);中剂量组血清GSH-Px含量升高(P<0.05),MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);高剂量组血清SOD、GSH-Px含量升高(P<0.05),MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。药物作用呈一定的剂量依赖性。结论黄精多糖对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化、抗炎、抑制JAK2/STAT3信号通路有关。     

荞麦花叶芦丁对糖尿病大鼠早期肝损伤的保护作用

目的 观察养麦花叶芦丁(RBFL)对糖尿病大鼠早期肝损伤的保护作用.方法 采用四氧嘧啶加脂肪乳诱导大鼠糖尿病模型.实验分正常对照组(A组)、模型组(B组)、RBFL干预组(C组)[成模后灌胃RBFL,低剂量(Ch1组)25 mg·kg-1·d-1、中剂量(C2组)50 mg·kg-1·d-1、高剂量(C3组)100nag·kg-1·d-1]和阳性药物对照组(D组)(成模后灌胃罗格列酮3 mg·kg-1·d-1),每组10只.观察RBFL对糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、血清Tbil、ALT、肝脏系数(LI)及肝组织形态学改变的影响.结果 C组FBG在用药1～4周内有增加趋势,但增加的速度和幅度较B组低;C2、C3组在6周后与B组差异显著(P<0.05,P<0.01).与B组比较,C组血清Tbil、ALT升高幅度更低(P<0.05),C3组LI明显下降(P<0.05).镜下C组肝细胞形态基本恢复.结论 RBFL对糖尿病大鼠早期肝脏损伤具有一定的保护作用.     

八味沉香散对心肌缺血大鼠的保护作用

目的观察八味沉香散对异丙肾上腺素所致实验大鼠心肌损伤的保护作用。方法给予SD大鼠po八味沉香散,连续10 d,第8天起ip异丙肾上腺素5 mg.kg-1,qd,连续3 d。第1次注射异丙肾上腺素后,记录Ⅱ导联心电图。末次注射异丙肾上腺素24 h,后测定心肌梗死范围。结果八味沉香散组的心电图ST段移位、T波抬高、心率变化值和心肌梗死范围明显低于生理盐水组。结论八味沉香散对异丙肾上腺素引起的心肌缺血损伤有保护作用。