共查询到20条相似文献,搜索用时 93 毫秒
1.
目的评价奥曲肽对消化道肿瘤患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和生存期的影响及药物的不良反应。方法治疗经组织学或细胞学证实的晚期消化道肿瘤患者40例,使用奥曲肽0.2 mg,每12小时皮下注射1次,连续使用直到病情进展或不能耐受治疗为止。综合评估临床受益反应;并采用人VEGF定量ELISA试剂盒统一测定所有患者治疗前及治疗1个月后血清中VEGF浓度,观察奥曲肽对患者血清中VEGF的影响。结果用药1个月后26例VEGF为(276.26±239.54)pg/ml明显低于治疗前的(390.85±318.68)pg/ml(P<0.01)。病人的生存期明显延长,中位生存期为13.43个月,且不良反应轻微。结论奥曲肽能明显降低晚期消化道肿瘤患者血清中VEGF的水平,抑制肿瘤的生长,延长患者的生存期。 相似文献
2.
目的: 观察醋酸奥曲肽治疗食管静脉曲张破裂出血的疗效.方法: 90例食管静脉曲张破裂出血患者分为两组,治疗组60例用醋酸奥曲肽治疗,对照组30例用奥曲肽治疗,观察并比较两组的疗效、止血时间、输血量.结果: 治疗组总有效率为95%,对照组总有效率为90.0%.两组间无统计学差异(P>0.05).两组止血成功患者在24,48 h的输血量分别为:治疗组(314.3±129.5) ml,(445.2±312.9)ml;对照组(460.0±250.3)ml,(661.5±386.3)ml,两组比较在统计学上有明显差异(P<0.05).结论: 醋酸奥曲肽的临床疗效优于奥曲肽,醋酸奥曲肽能有效、安全地治疗食管静脉曲张破裂出血. 相似文献
3.
4.
目的观察奥曲肽对MKN45胃癌细胞株增殖及凋亡的影响。方法MTT法检测奥曲肽对MKN45细胞增殖的影响;免疫细胞化学染色检测奥曲肽MKN45细胞c-er bB2、p53、bax基因表达的作用;透射电镜、流式细胞术观察奥曲肽对MKN45细胞超微结构及凋亡的影响。结果奥曲肽对MKN45细胞的增殖有抑制作用,以1×10-6mol/L最为明显;奥曲肽组细胞c-erbB2的表达无改变;奥曲肽作用后MKN45细胞表面超微结构发生改变,奥曲肽组细胞凋亡比例未见明显增加。结论奥曲肽在体外对胃癌细胞MKN45增殖有抑制作用,但并不诱导其凋亡。 相似文献
5.
赵山斗 《中国现代药物应用》2012,6(6):3-4
目的 奥曲肽用于治疗肠梗阻的临床评价.方法 对我院2007年1月至2010年12月收治的128例肠梗阻的临床资料进行回顾性分析.结果 79例粘连性肠梗阻、12例肿瘤性肠梗阻、16例术后炎性肠梗阻临床症状均得到明显改善.19例绞窄性肠梗阻、1例粪石性肠梗阻行手术治疗后症状改善,1例肠系膜血管栓塞至肠坏死手术后放弃治疗.19例绞窄性肠梗阻患者中,12例出现肠坏死行坏死肠切除.结论 奥曲肽辅助治疗粘连性肠梗阻、肿瘤性和术后炎性肠梗阻能抑制肠管内体液丧失,缓解扩张,促进蠕动,解除梗阻,对粘连性、肿瘤性和术后炎性肠梗阻有明显作用;鉴于绞窄性肠梗阻及肠系膜血管栓塞在肠梗阻早期应用奥曲肽易掩盖症状,干扰并延误诊断,因此奥曲肽不能作为治疗肠梗阻的常规治疗,应视情况慎用于肠梗阻. 相似文献
6.
目的探讨奥曲肽对人卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV3/DDP裸鼠移植瘤生长的影响。方法将SKOV3/DDP细胞接种雌性BALB/c-nu/nu裸鼠右腋前皮下构建移植瘤动物模型,成瘤后随机分成4组。奥曲肽组(A):奥曲肽100μg.kg-1.d-1,用药28 d;顺铂组(B):顺铂4 mg.kg-1.d-1,成瘤后第1、8、15、22天用药;联合组(C):奥曲肽和顺铂联用;对照组(D):生理盐水对照。用药4周后处死裸鼠,取肿瘤标本计算瘤重和瘤体积,并采用免疫组织化学法检测瘤块中生长抑素受体2(SSTR2)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果各用药组肿瘤标本的瘤重、瘤体积均低于D组,C组的瘤重、瘤体积低于A、B组(P<0.01)。各组移植瘤细胞均有SSTR2表达;EGFR表达量D组显著高于其他各组(P<0.01),C组及A组EGFR表达量低于其他两组(P<0.01)。结论奥曲肽能抑制人卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV3/DDP的裸鼠移植瘤的生长,并与顺铂有协同作用。 相似文献
7.
奥曲肽辅助治疗胃溃疡的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察奥曲肽辅助治疗胃溃疡的临床疗效.方法 120例患者随机分为2组,60例给予奥曲肽辅助常规治疗,60例给予常规治疗,均治疗4周后进行疗效判断. 结果治疗组的临床症状、电子胃镜检查、Hp检测的总有效率为95.0%、93.3%、95.0%明显高于对照组的91.7%、90.0%、85.0%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 奥曲肽辅助治疗胃溃疡临床疗效好. 相似文献
8.
奥曲肽治疗肠梗阻疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
李雪云 《临床合理用药杂志》2010,3(21):40-40
目的观察奥曲肽治疗肠梗阻的临床疗效。方法 76例肠梗阻患者随机分为治疗组和对照组各38例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组基础上加用奥曲肽治疗,观察2组临床疗效、肛门排气时间、住院时间及不良反应。结果治疗组总有效率为89.5%高于对照组的68.4%,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组肛门排气时间和住院时间均短于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。2组均无明显不良反应。结论奥曲肽治疗肠梗阻安全有效,值得临床推广应用。 相似文献
9.
目的观察奥曲肽治疗肠梗阻的有效性及安全性。方法选择2010年8月至2012年3月收治的肠梗阻患者100例,其中男61例,女39例,随机分成两组,各50例。对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础之上给予静脉滴注奥曲肽,观察两组患者临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗后,治疗组有42例3 d内症状出现缓解(84.00%),对照组为11例(22.00%),两组比较,有显著性差异(P<0.05);治疗组的平均肛门排气时间为(3.1±1.2)d,而对照组为(6.8±1.7)d,两组比较,差异有显著性(P<0.05);对照组总有效率为76.00%,治疗组总有效率为98.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);在治疗过程中两组均未出现明显不良反应。结论应用奥曲肽治疗肠梗阻安全、有效,值得临床推广。 相似文献
10.
冯舟 《中国现代药物应用》2012,6(16):99-99
目的探讨奥曲肽治疗溃疡性结肠炎的疗效。方法 52例溃疡性结肠炎患者随机分为奥曲肽组和对照组。奥曲肽组采用奥曲肽0.1mg,皮下注射,每8h1次,连用7d,同时按常规治疗;对照组则只按常规治疗。结果治疗组在用药后腹泻明显减少,临床症状明显缓解,差异有统计学意义。结论奥曲肽治疗溃疡性结肠炎能调节机体免疫活性,抑制胃肠蠕动,减少胃肠道过度分泌,增强肠道黏膜对水和钠的吸收,具有良好作用。 相似文献
11.
血管内皮生长因子(VEGF)及其受体在卵巢癌高表达,与卵巢癌的发生、发展、转移和预后等密切相关。VEGF受体不仅有酪氨酸激酶活性,而且可刺激血管内皮的分裂、增殖,促进肿瘤血管的生成,提高微血管的通透性,加快肿瘤细胞与血管内营养物质的交换,促进肿瘤的发生、发展。 相似文献
12.
目的 观察全身和腹腔热灌注化疗对卵巢癌患者血清VEGF和人附睾蛋白4(HE4)的影响.方法 将116例卵巢癌患者采用数字表法随机分为两组,观察组、对照组各58例.观察组采用全身和腹腔热灌注化疗,对照组采用全身化疗,共完成2周期化疗.测定化疗前后血清VEGF和HE4.结果 化疗总有效率观察组为74.1%,对照组为56.9%,两组差异有统计学意义(x2=4.290,P<0.05).两组化疗后血清VEGF和HE4均有明显降低,观察组较对照组降低更明显(t=3.180、2.725,均P<0.05).结论 全身和腹腔热灌注化疗可以明显减少卵巢癌患者血清VEGF和HE4的表达. 相似文献
13.
目的探讨重组人血管内皮抑制素(rhEndo)对人胃癌细胞株MGC-803血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法免疫组化法观察MGC-803细胞株VEGF的蛋白表达。rhEndo处理MGC-803后,用RT-PCR和Western blot法分别从mRNA和蛋白水平检测VEGF表达量的变化。结果 MGC-803细胞高表达VEGF蛋白,经rhEndo处理后VEGF mRNA和蛋白表达量明显减低(P<0.05)。结论 rhEndo能抑制MGC-803细胞中VEGF的表达。 相似文献
14.
目的探讨非小细胞肺癌患者手术前、后血清中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的动态变化规律及其与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer.,NSCLC)临床病理生理特征的关系。方法用ELISA法检测120例非小细胞肺癌患者手术前、后血清中VEGF水平和60例健康体检者血清VEGF水平。结果(1)NSCLC患者手术前、后血清中VEGF水平均显著高于正常对照组(P<0.01);(2)NSCLC患者术后第7天血清VEGF水平显著高于术前和术后第1天血清VEGF水平(P<0.01);(3)NSCLC患者手术前、后血清中VEGF水平与肺癌原发肿瘤大小、有无淋巴结转移和TNM分期等有密切关系(P<0.05),与肺癌细胞分化程度、组织学类型、患者性别和年龄等无明显关系(P>0.05)。结论NSCLC患者血清中VEGF水平升高,且与NSCLC的发生、发展和淋巴结转移有密切关系,NSCLC患者血清中VEGF水平可作为动态检测NSCLC患者病情进展、判断预后的参考指标。 相似文献
15.
目的探讨低浓度环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂Celecoxib对人卵巢癌细胞系SKOV3侵袭的影响及其相关机制。方法10μmol/L Celecoxib作用SKOV3细胞24h后,细胞外基质黏附试验检测细胞黏附能力,Transwell侵袭小室测定细胞的侵袭力,划痕试验检测细胞的迁移能力,明胶酶谱法(Zymography)检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9活性,Western blot检测MMP-2、MMP-9和E-cadherin的表达;同时利用RNAi技术特异性沉默SKOV3细胞中COX-2的表达,观察上述指标的变化情况。结果10μmol/L Celecoxib作用SKOV3细胞24h后,细胞外基质黏附试验结果表明:SKOV3细胞黏附于matrigel的细胞数明显增加(P<0.05);Transwell侵袭小室实验结果表明:SKOV3细胞穿膜数明显减少(P<0.05),划痕试验结果表明:SKOV3细胞迁移到损伤区的细胞数明显减少(P<0.05)。进一步探讨机制,Zymography结果显示Celecoxib作用SKOV3细胞后,MMP-2、MMP-9的活性降低,Western blot结果显示MMP-2、MMP-9的表达量降低,而E-cadherin的表达量增强。而经特异性沉默COX-2表达的SKOV3/COX-2i细胞未出现上述分子的变化。结论10μmol/L Celecoxib能够增强SKOV3的黏附力,抑制其侵袭和转移能力,其机制可能与增加E-cadherin的表达,抑制MMP-2、MMP-9的活性和表达有关,而这一过程可能是COX-2非依赖的。 相似文献
16.
17.
Lycorine hydrochloride selectively inhibits human ovarian cancer cell proliferation and tumor neovascularization with very low toxicity 总被引:1,自引:0,他引:1
Zhifei Cao Di Yu Shilong Fu Gaochuan Zhang Yanyan PanMeimei Bao Jian TuBingxue Shang Pengda GuoPing Yang Quansheng Zhou 《Toxicology letters》2013
Uncontrolled tumor cell proliferation and robust neovascularization are prominent features of aggressive ovarian cancers. Although great efforts in anti-ovarian cancer therapy have been made in the past 4 decades, the 5-year survival rates for ovarian cancer patients are still poor, and effective drugs to cure ovarian cancer patients are absent. In this study, we evaluated the anti-cancer effects of lycorine hydrochloride (LH), a novel anti-ovarian cancer agent, using the highly-invasive ovarian cancer cell line, Hey1B, as a model. Our data showed that LH effectively inhibited mitotic proliferation of Hey1B cells (half maximal inhibitory concentration = 1.2 μM) with very low toxicity, resulting in cell cycle arrest at the G2/M transition through enhanced expression of the cell cycle inhibitor p21 and marked down-regulation of cyclin D3 expression. Moreover, LH suppressed both the formation of capillary-like tubes by Hey1B cells cultured in vitro and the ovarian cancer cell-dominant neovascularization in vivo when administered to Hey1B-xenotransplanted mice. LH also suppressed the expression of several key angiogenic genes, including VE-cadherin, vascular endothelial growth factor, and Sema4D, and reduced Akt phosphorylation in Hey1B cells. These results suggest that LH selectively inhibits ovarian cancer cell proliferation and neovascularization and is a potential drug candidate for anti-ovarian cancer therapy. 相似文献
18.
张芸 《国际医药卫生导报》2007,13(11):12-15
目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体Flt-4在人宫颈癌组织中的表达及其与淋巴结转移等临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测60例宫颈癌原发灶组织、10例癌旁组织、8例伴有宫颈癌转移的淋巴结组织中VEGF-C、Flt-4的表达,并将结果与宫颈癌的临床病理特征进行分析.结果 VEGF-C和Flt-4在转移的淋巴结癌细胞中、宫颈癌和癌旁组织中的表达各组间差异有显著性意义(均P<0.01);宫颈癌中Flt-4阳性微脉管数在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组,差异有非常显著性意义(P<0.01).结论 在宫颈癌组织中VEGF-C水平上调,是由宫颈癌细胞分泌,并通过自分泌方式作用于细胞膜上的Flt-4受体,与宫颈癌的发生有一定关系;VEGF-C与宫颈癌中淋巴管的生成及淋巴结转移密切相关. 相似文献
19.
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在人大肠癌细胞株LoVo中的表达及三氧化二砷(As2O3)对其表达的影响.方法 应用实时定量PCR法和免疫细胞化学法检测As2O3干预前后LoVo结肠癌细胞中VEGF mRNA及VEGF蛋白表达.结果 LoVo大肠癌细胞表达VEGF,VEGF基因表达与蛋白表达呈正相关,且VEGF表达随着As2O3剂量的增加而下降.结论 VEGF在人结肠癌细胞LoVo中表达,As2O3可显著抑制VEGF的表达,呈剂量依赖性,表明As2O3具有抑制肿瘤血管生成的作用. 相似文献