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相似文献
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1.
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-10t,HIF-1α)及上皮钙依赖黏附蛋白(E-cadherin,E-cad)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学方法 检测42例肺癌,23例癌旁组织中HIF-1α与E-cad的表达.并分析与NSCLC的预后关系.结果 NSCLC中HIF-1α在肺癌组织内的表达显著高丁癌旁组织(P<0.01),有淋巴结转移组的表达高于无淋巴结转移组(P<0.05),并且在T3、T4期组中的表达高于T1、T2期组中的表达(P<0.05);E-cad在癌旁组织内表达显著高于癌组织(P<0.01),且与NSCLC淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05).结论 HIF-1α与E-cad的表达与NSCLC的侵袭和转移相关.  相似文献   

2.
环氧化酶2在非小细胞肺癌中的表达及临床意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
刘国华  黄建安 《江苏医药》2005,31(6):410-412,i003
目的探讨环氧化酶2(COX2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法应用免疫组化法检测56例NSCLC组织及配对癌旁正常组织中COX2蛋白的表达。结果(1)COX2在NSCLC组织中阳性表达率为62.5%,显著高于癌旁正常组织中的12.5%(P<0.01)。(2)COX2的表达在肺腺癌中显著高于肺鳞癌(P<0.01),并随肿瘤的增大、淋巴结的转移、TNM分期的进展而增高(P<0.05)。(3)COX2阳性组患者5年生存率10.71%,中位生存期21个月;COX2阴性组患者5年生存率35%,中位生存期39个月,两组差异有显著性(P<0.01)。结论COX2的增加表达可能与NSCLC的发生、发展有密切关系,是NSCLC患者预后不良的因素之一。  相似文献   

3.
目的 探讨中期因子(midkine,MK)蛋白在胃癌组织中的表达水平及其与肿瘤组织血管生成、生物学特性的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测64例胃癌组织,20例癌旁正常组织中MK蛋白表达情况,并用CD34标记血管内皮细胞,以测定微血管密度(MVD).结果 在胃癌组织中MK高表达;而在癌旁正常组织中,MK无表达或微量表达.MK表达阳性组的MVD值(31.745±8.592)高于MK表达阴性组的MVD值(24.680±8.938)(P<0.05).随着MK蛋白表达增强,MVD增高.MK表达与胃癌组织的浸润深度、淋巴结有无转移及临床分期有关.结论 胃癌组织中MK蛋白表达水平增加,并可能促进肿瘤血管的生成,参与胃癌的侵袭和转移.  相似文献   

4.
杨霞  徐美林 《天津医药》2011,39(9):803-805,881
探讨NF-κBp65和MMP-9蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床病理意义。方法:采用免疫组织化学的方法检测95例非小细胞肺癌(NSCLC组)和27例癌旁正常肺组织(对照组)中NF-κBp65和MMP-9蛋白的表达水平并分析其临床意义。结果:(1)NF-κBp65蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达(44.2%)明显高于癌旁正常肺组织(22.2%),差异有统计学意义(χ2 =4.26,P<0.05)。(2)NF-κBp65在不同组织学分型、分化程度、TNM分期患者表达差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而不同年龄、性别及肿瘤大小患者HMGB1蛋白表达率差异均无统计学意义(P>0.05)。 (3) MMP-9蛋白在晚期(Ⅲ期)NSCLC组织中的阳性表达率高于早中期(I-Ⅱ期)者,且差异有统计学意义(P<0.05);在腺鳞癌中的阳性表达率显著高于腺癌和鳞癌(P<0.01),且随着肿瘤分化程度的降低其阳性表达率逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05));另外不同年龄、性别及肿瘤大小患者MMP-9蛋白表达均有差异,但无统计学意义(P>0.05)。(4)NF-κBp65表达情况与MMP-9呈明显正相关(r=0.217,P<0.05),两者的表达均与NSCLC的淋巴结转移有关。结论: NF-κBp65与MMP-9的高表达可能与NSCLC的转移有关。  相似文献   

5.
目的 探讨RECK基因与血管内皮生长因子(VEGF)表达、微血管密度(MVD)在小细胞肺癌(SCLC)的表达和相关性,及其与临床病理特征的联系.方法 采用免疫组化SP法检测43例肺癌组织和10例癌旁正常肺组织中RECK和VEGF、MVD的表达水平.结果 SCLC癌组织中RECK蛋白表达低于癌旁正常组织(P值为0.003),VEGF蛋白表达和MVD值高于癌旁正常组织(P值分别为0.011和0.001).三个指标在临床病理特征分析中数据差异未见统计学意义.RECK与VEGF表达无相关,RECK与MVD呈现负相关,且当VEGF表达高时两者负相关更加显著.结论 RECK基因与SCLC的侵袭和转移可能有一定关系.RECK、VEGF、MVD与患者的临床病理特征未见明显相关性.  相似文献   

6.
邸海灵  孙殿兴  刘俊茹  张秋莲 《河北医药》2008,30(10):1464-1467
目的 检测肝组织中Survivin、NF-κB与Ki-67的表达情况,分析其临床病理学意义.方法 应用免疫组化SP法检测44例肝细胞癌(HCC)组织、25例癌旁相应组织、9例正常肝组织中Survivin、NF-κB、Ki-67蛋白的表达情况.结果 NF-κB蛋白在HCC组织、癌旁组织中的阳性表达率分别为81.82%、28.00%.9例正常肝组织未见表达,3组比较差异有统计学意义(P<0.01);Hcc组织学分级Ⅲ、Ⅳ级患者NF-κKB表达率显著高于Ⅰ、Ⅱ级者(P<0.05);HCC组织中Survivin蛋白阳性表达率为68.18%,癌旁组织、正常肝组织中均无表达;3组比较差异有统计学意义(P<0.01);Survivin表达与脉管内瘤栓(P<0.05)、组织学分级(P<0.05)显著相关.Ki-67蛋白在HCC组织、癌旁组织中的阳性表达率分别为54.55%、12.00%.9例正常肝组织未见表达,3组比较差异有统计学意义(P<0.01);在HCC组织中组织学分级Ⅲ、Ⅳ级患者Ki-67表达率高于Ⅰ、Ⅱ级者(P<0.05),有脉管内瘤栓患者高于无脉管内瘤栓者(P<0.05).NF-κB、Survivin与Ki-67的表达均呈显著正相关(P<0.05).结论 联合检测NF-κB、Survivin与Ki-67的表达对于预测肝细胞癌的恶性潜能、判断预后和为肝癌治疗提供新的靶点有一定的临床价值.  相似文献   

7.
目的检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)在非小细胞肺癌(Non small cell lung cancer,NSCLC)的表达,探讨其与NSCLC侵袭转移的关系。方法用免疫组化法检测42例NSCLC患者肺癌组织与30例癌旁正常肺组织MMP-9蛋白的表达水平。结果 MMP-9蛋白在肺癌组织的表达高于正常肺组织(P<0.05),MMP-9在有淋巴结转移肺癌组织的表达高于无淋巴结转移肺癌组织的表达(P<0.05),且其表达与NSCLC患者临床分期相关(P<0.05)。MMP-9的表达与NSCLC患者的性别、年龄、组织学类型均无明显相关性(P>0.05)。结论 MMP-9的表达与NSCLC的侵袭转移有关,可成为评价NSCLC恶性程度和预后的辅助指标。  相似文献   

8.
HIF-1α、GLUT-1和MMP-2在非小细胞肺癌中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
冯春来  刘皓  王智刚  王翎 《江苏医药》2007,33(12):1204-1206,F0003
目的 研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义.方法 应用RT-PCR法和免疫组化检测80例NSCLC组织和26例癌旁正常肺组织中HIF-1α、GLUT-1和MMP-2 mRNA和蛋白表达,并分析其与临床病理特点之间及三者相互关系.结果 NSCLC组织中HIF-1α和GLUT-1、MMP-2 mRNA、蛋白阳性表达率明显高于癌旁正常肺组织(P<0.01),有淋巴结转移的表达高于无淋巴结转移者,中晚期(Ⅲ~Ⅳ期)肺癌组织中的表达高于早期(Ⅰ~Ⅱ期)(P<0.05).HIF-1α与GLUT-1、MMP-2 mRNA蛋白表达呈正相关(P<0.01).结论 HIF-1α、GLUT-1和MMP-2在NSCLC组织中的过表达与肺癌的生长、侵袭转移有密切关系,联合三者的检测有助于判断NSCLC的转移、分期以及评估患者的预后.  相似文献   

9.
目的 探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其意义.方法 采用免疫组化S-P法检测20例癌旁正常肺组织、84例肺癌组织中MMP-9和VEGF的表达.结果 肺癌组织MMP-9和VEGF表达显著高于癌旁正常肺组织(P<0.01).小细胞肺癌和腺癌MMP-9表达高于鳞癌(P<0.01).肺癌MMP-9表达有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(19<0.01),Ⅲ期和Ⅳ期高于Ⅰ期和Ⅱ期(P<0.05).肺癌VEGF表达有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P<0.05),Ⅲ期和Ⅳ期高于Ⅰ期和Ⅱ期(P<0.05).肺癌MMP-9和VEGF的表达呈正相关(P<0.05).结论 MMP-9和VEGF表达与肺癌侵袭转移密切相关.  相似文献   

10.
蒋福平  陈力  邹勇德  雷厉 《肿瘤药学》2013,(4):271-273,277
目的探讨MMP-13在甲状腺癌组织中的表达及其与疾病分期的关系。方法采用免疫组化法检测62例甲状腺癌患者的癌组织以及癌旁正常组织中MMP-13蛋白的表达水平,分析MMP-13表达与甲状腺癌临床分期的关系。结果甲状腺癌组织中MMP-13蛋白表达的阳性率为77.4%(48/62),显著高于癌旁正常组织的8.1%(5/62)(P<0.05);晚期(Ⅲ~Ⅳ期)甲状腺癌患者癌组织中MMP-13蛋白表达的阳性率为94.7%(18/19),显著高于早期(Ⅰ~Ⅱ期)甲状腺癌患者的77.4%(48/62)(P<0.05)。结论甲状腺癌组织中MMP-13蛋白的表达水平升高,MMP-13的高表达与甲状腺癌的疾病进展密切相关。  相似文献   

11.
目的探讨检测RUNX3基因启动子甲基化在非小细胞肺癌(NSCLC)诊断的价值。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应,分析58例NSCLC组织和癌旁正常肺组织RUNX3基因启动子甲基化情况,分析其与临床病理特征的相关性。结果 58例中,NSCLC组织RUNX3基因启动子甲基化26例(44.8%),明显多于癌旁正常肺组织的10例(17.2%)(P<0.01)。RUNX3基因启动子甲基化与临床分期、淋巴结转移和分化程度密切相关(P<0.05)。结论 RUNX3基因启动子甲基化在NSCLC组织中有较高的检出率,并与其临床分期、淋巴结转移和分化程度相关,在NSCLC诊断和预后判断中具有重要的临床意义。  相似文献   

12.
目的检测CD133和B7-H4在非小细胞肺癌(NSCLC)标本中的表达,并探讨两者的关系及其临床意义。方法采用流式细胞术检测CD133及B7-H4在NSCLC患者胸水中的表达;采用免疫组化SP法检测103例NSCLC手术标本、25例癌旁组织及24例肺部良性病变组织中CD133及B7-H4的表达。结果 CD133和B7-H4在NSCLC胸水中均见表达。肺癌组织CD133表达率49.51%(51/103),B7-H4表达率66.99%(69/103),均高于良性病变组织及癌旁组织(P<0.01)。CD133表达与肿瘤分化程度有关(P<0.01),并且与B7-H4表达相关(P<0.01)。COX回归分析显示CD133阳性表达与NSCLC患者的预后不良有关。结论 CD133与B7-H4在NSCLC中过度表达,可能参与肿瘤逃避宿主的免疫监视过程;CD133可能是NSCLC患者独立的风险因子。  相似文献   

13.
原发胃肠恶性淋巴瘤中VEGF和MVD的表达   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF),微血管密度(MVD)在原发胃肠恶性淋巴瘤中的表达.方法 应用免疫组织化学方法检测35例原发胃肠恶性淋巴瘤患者肿瘤组织(肿瘤组)和距离肿瘤5 cm癌旁组织(对照组)中VEGF的表达和MVD计数.结合临床资料进行统计学分析.结果 肿瘤组VEGF强阳性表达率以及MVD数值明显高于对照组(P<0.01).VEGF的表达与MVD呈正相关(P<0.05).结论 VEGF在原发胃肠恶性淋巴瘤中有较高的表达,在原发胃肠恶性淋巴瘤中VEGF的表达和MVD之间呈正相关.  相似文献   

14.
目的观察磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,并通过研究癌组织中P-AKT与血管生成的关系,初步探讨P-AKT在肺癌发生发展及转移中的机制,为肺癌的早期诊断提供可供参考的新方法。方法用免疫组化法对61例NSCLC及20例肺良性瘤样病变周围正常组织中P-AKT、MVD、VEGF的表达进行检测,观察肺癌及正常组织中P-AKT、MVD、VEGF的表达及与临床病理各因素相互关系,分析NSCLC中P-AKT、MVD、VEGF之间的相关性。结果NSCLC组织中P-AKT蛋白阳性表达44.3%(27/61),明显高于正常组织0%(0/20;P<0.05),其蛋白表达与肿瘤的分化程度明显相关。VEGF的表达与TNM分期、组织类型、淋巴结转移明显相关;P-AKT蛋白表达阳性组的MVD值为27.19±1.33高于P-AKT阴性组的23.83±3.06(P<0.05),并与VEGF的表达呈正相关(P<0.05)。结论NSCLC组织中P-AKT的表达明显增高,其过表达与VEGF相关,P-AKT对肺癌血管生成的调节可能与上调VEGF有关。  相似文献   

15.
顾宇平  黄建安 《江苏医药》2012,33(5):540-542,621
目的探讨肿瘤相关钙信号转导蛋白2(Trop-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测70例NSCLC手术标本、13例癌旁组织及32例肺部良性病变组织中Trop-2的表达,分析其表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系。结果 Trop-2在NSCLC组织中的阳性表达率明显高于正常肺组织及良性病变组织(40.0%vs.9.38%和8.33%)(P<0.01);Trop-2的阳性表达率随着TNM分期的升高而升高(P<0.05);Trop-2在有淋巴结转移者阳性表达率高于无淋巴结转移者(P<0.05)。Trop-2的阳性表达与患者年龄、性别、吸烟情况、病理类型、分化程度无关(P>0.05)。结论 Trop-2在NSCLC中有较高的表达率。其表达与淋巴结转移及TNM分期有关。  相似文献   

16.
目的:通过对比分析 CCR7蛋白、CXCR4蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达水平探讨这两种趋化因子表达的相关性以及患者的预后与其相关性。方法选择2012年3月至2013年5月进行非小细胞肺癌治疗的患者72例,分别取每位患者的非小细胞肺癌组织,并且随机选择36例患者的正常组织,利用免疫组织化学技术分析 CCR7、CXCR4蛋白在两种类型组织中的表达情况,分析两者表达水平与患者一般资料的关系以及两者表达水平的关系,并且对 CCR7蛋白与 CXCR4蛋白高低表达水平的患者分别进行生存分析,进而探究 CCR7蛋白、CXCR4蛋白与患者预后的相关性。结果 CCR7蛋白与 CXCR4蛋白在非小细胞肺癌组织与正常组织中的表达水平差异有统计学意义(P <0.05)。CCR7蛋白、CXCR4蛋白在非小细胞肺癌患者肿瘤组织中表达水平与患者临床分期和有无淋巴结转移存在显著正相关( P <0.05),而与其他一般资料无相关性( P >0.05)。对 CCR7蛋白与 CXCR4蛋白高低表达组患者进行生存分析结果,2组患者均高表达患者较低表达患者预后差。两种蛋白的表达水平呈现正相关性( P <0.05)。结论 CCR7、CXCR4蛋白在非小细胞肺癌肿瘤组织中表达水平明显高于正常肺部组织,且两者表达水平均与患者临床分期和淋巴结转移呈正相关关系。CCR7、CXCR4表达呈正相关,且均高表达组患者的预后较低表达组差。  相似文献   

17.
目的 研究内皮细胞特异分子-1(endoean,ESM-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.方法 应用免疫荧光技术检测60例NSCLC组织、21例癌旁肺组织中的ESM-1表达水平,免疫组化(SP法)检测VEGF,并计数微血管密度(MVD).结果 在NSCLC组织中,ESM-1和VEGF均呈高表达:ESM-1、VEGF的表达与NSCLC的淋巴结转移、TNM分期呈正相关,而与NSCLC的组织学分类无关;ESM-1、VEGF的表达与NSCLC中的MVD呈正相关.结论 ESM-1、VEGF与NSCLC的血管生成有密切的关系,同时两者有可能是NSCLC进展和预后不良的生物学标记.  相似文献   

18.
This study aims to research the expression of spleen tyrosine kinase (Syk) in non-small cell lung cancer (NSCLC) and the relationship between Syk and clinicopathologic factors and p53. Immunohistochemistry was applied to detect the expression of Syk and p53 protein in 39 cases of NSCLC (23 cases of lung squamous cell cancer, 16 cases of lung adenocarcinoma) and tumor-surrounding normal lung tissues. The positive rate of Syk was 46.15% (18/39) and 100% (39/39) in NSCLC and tumorsurrounding normal lung tissues, respectively. The expression level of Syk in NSCLC was significantly lower than that in tumor-surrounding normal lung tissues (P = 0.000). The Syk expression was positively correlated with the p53 expression in NSCLC specimens (P = 0.025). There was no significant association between Syk expression and lymph node metastasis, differentiation degree, tumor size and tumor node metastasis (TNM). The present study demonstrated that Syk was aberrantly expressed in the NSCLC and might have a significant impact on tumor growth and progression.  相似文献   

19.
Cytochrome P-450 and glutathione S-transferase (GST) activities were investigated in stomach tumor and tumor-adjacent tissues of patients (n = 211) with gastric adenocarcinoma, and in the stomach tissues of unaffected individuals (normal tissues, n = 113). A significant reduction in total cytochrome P-450 activity was observed in tumor and tumor-adjacent tissues versus normal stomach. In all cases, cytochrome P-450 activity was significantly higher in males than in females. In the case of smokers, cytochrome P-450 activity was 1.8-fold higher in tumor-adjacent than in corresponding tumor tissues, but no difference was observed in nonsmokers. Patients had significantly lower GST activity in tumor and tumor-adjacent tissues compared to normal tissues. Smokers showed lower GST activity in both tumor and tumor-adjacent tissues compared to nonsmokers. In addition, GST activity was significantly lower in tissues positive for Helicobacter pylori infection than in H. pylori-negative tissues. However, the frequency of H. pylori infection was higher in tumor-adjacent (69%) than in tumor (45%) or normal tissues (44%). Our data suggest that diminished GST enzymes activity and increased cytochrome P-450 activity in normal and tumor-adjacent tissues might be due to the direct effect of the H. pylori infection and cigarette smoking, respectively. Data indicate that alterations in the activities of cytochrome P450 and GST may in part be associated with an increased risk for gastric cancer.  相似文献   

20.
PEDF和VEGF在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨膀胱移行细胞癌中色素上皮细胞衍生因子(PEDF)mRNA、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及临床意义.方法 用聚合酶链反应(PCR)检测42例膀胱移行细胞癌和20例癌旁正常组织中PEDF mRNA的表达.通过CD34免疫染色的办法检测肿瘤组织中微血管密度(MVD).采用免疫组织化学SP法检测VEGF的表达.结果 42例肿瘤组织中有34例(80.9%)检测到PEDF表达下调,而20例正常组织中只有1例(5.0%)(P<0.01).PEDF表达下调与肿瘤的恶性程度和MVD相关,且与膀胱移行细胞癌组织中VEG蛋白表达程度呈负相关.结论 PEDF膀胱移行细胞癌中表达下调与肿瘤的恶性程度相关,PEDF表达与膀胱移行细胞癌组织中VEGF蛋白表达程度呈负相关,PEDF可能通过调节细胞因子从而发挥其抗肿瘤血管生长与转移功能.  相似文献   

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