共查询到18条相似文献，搜索用时 62 毫秒
1.
HBV是引起原发性肝细胞癌(HCC)的重要致病因素,但其确切的发病机制仍不清楚。HBV DNA的整合和HBx蛋白的多种功能(包括反式激活作用、抑制p53等抑癌基因、参与肝细胞凋亡的调控、影响肝细胞遗传学、对肝细胞DNA修复的直接调控),都与HCC致癌作用有关,MHBst、LHBs的作用和雌激素的影响也与HCC的发生相关。 相似文献
2.
肝细胞癌的发生与HBV密切相关，X基因及其产物是致癌的主要原因。研究发现，HBV X蛋白具有多种与致癌相关的生物学功能，如基因转活化、干扰宿主细胞DNA修复、调节凋亡及抑制生理性蛋白降解等。X基因突变及在宿主中整合导致宿主基因表达改变也是发生肝细胞癌的重要原因。 相似文献
3.
目的通过检测肝细胞肿瘤（ＨＣＣ）患者癌组织中ＨＢｘ基因探讨乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）在 ＨＣＣ中的重要性。方法根据ＨＢｘ基因ＤＮＡ序列设计引物,采用特异性聚合酶链式反应（ＰＣＲ） 对３１例病理确诊并经手术切除后的ＨＣＣ患者癌组织进行了检测,同时采用ＰＣＲ方法检测了同一 患者血清ＨＢＶ ＤＮＡ。结果ＰＣＲ显示３１例ＨＣＣ患者癌组织中ＨＢｘ基因和血清中ＨＢＶ ＤＮＡ 的阳性率分别为７７．４％（２４／３１）和３２．３％（１０／３１）。结论ＨＢｘ基因片段广泛存在于ＨＣＣ患者癌 组织中并且在癌细胞中可能存在整合。 相似文献
4.
目的 探讨MMP-9在原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其临床病理意义.方法 应用EnVisionTM二步染色免疫组化法,检测67例HCC手术切除的新鲜标本和16例正常肝组织中MMP-9的表达情况.利用鼠抗人MMP-9单克隆抗体对组织切片进行染色.应用x2检验,t检验和秩和检验,对MMP-9在HCC中的表达及其与临床病理特征的关系进行研究.结果 MMP-9在HCC组织中的阳性率明显高于正常肝组织(58.21％ vs 12.5％,x2=10.80,P＜0.01),MMP-9在有转移的HCC组织中表达的平均秩明显高于无转移的HCC组织中表达的平均秩(40.18 vs 26.38,P＜0.01).结论MMP-9在HCC组织中表达明显升高,有转移的HCC组织中MMP-9表达较无转移的HCC中明显升高,可能与它破坏靠近HCC细胞表面的细胞外基质和基底膜有关,进而促进HCC的侵袭与转移. 相似文献
5.
6.
肝细胞癌（HCC）已成为严重威胁我国居民生命健康的重要公共卫生问题,且男性的发病率和死亡率显著高于女性。雄激素受体（AR）可促进前列腺癌等男性特异性癌症的发生,可能与HCC的男性易感性有关。阐明AR的促癌作用机制并展开特异性的靶向干预措施是促进HCC三级预防、提高患者预后的有效途径。本文梳理AR促进HCC发生发展的相关证据,总结目前发现的主要相关机制,包括促进HCC细胞干性、改变免疫微环境、调控关键信号通路、诱导HCC糖酵解以及与乙型肝炎病毒协同促进HCC,同时讨论了针对AR相关通路进行HCC靶向干预的研究方向。
7.
赵玮 《国外医学(流行病学．传染病学分册)》2002,29(3):152-155
丙型肝炎病毒（HCV）核心蛋白能与细胞的多种蛋白结合，调节多种细胞基因的转录活性，影响宿主细胞凋亡和免疫系统的功能，还影响HCV感染细胞的增殖和分化等，在HCV感染的病理发生和慢性化以及宿主细胞的恶性转化等过程中起重要作用。 相似文献
8.
HBx及其编码基因与肝细胞癌的发生机制 总被引：1，自引：0，他引：1
肝细胞癌的发生与HBV密切相关,X基因及其产物是致癌的主要原因。研究发现,HBV X蛋白具有多种与致癌相关的生物学功能,如基因转活化、干扰宿主细胞DNA修复、调节凋亡及抑制生理性蛋白降解等。X基因突变及在宿主中整合导致宿主基因表达改变也是发生肝细胞癌的重要原因。 相似文献
9.
丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白能与细胞的多种蛋白结合,调节多种细胞基因的转录活性,影响宿主细胞凋亡和免疫系统的功能,还影响HCV感染细胞的增殖和分化等,在HCV感染的病理发生和慢性化以及宿主细胞的恶性转化等过程中起重要作用。 相似文献
10.
目的研究胰岛素样生长因子结合蛋白2（IGFBP-2）在原发性肝细胞癌（HCC）中的表达及其与临床病理特征的关系。方法选取67例HCC手术切除的新鲜标本和16例正常肝组织。应用EnVision^TM二步染色免疫组化法，利用兔抗人IGFBP-2多克隆抗体对组织切片进行染色，并对IGFBP-2在HCC中的表达及其临床病理特征的关系进行研究。结果IGFBP-2在HCC组织中的阳性率为56．72％，明显高于正常肝组织的12．5％（P〈0．01），IGFBP-2在低分化的HCC组织中的表达明显高于中分化与高分化HCC组织（P〈0．01）。IGFBP-2在肿块体积≥5cm的HCC组织中表达明显高于肿块体积〈5cm的HCC组织（P〈0．01）。结论IGFBP-2促进HCC的发生发展，可能与IGFBP-2在HCC生长过程中有较强的致有丝分裂原活性，抑制HCC细胞分化与凋亡有关。 相似文献
11.
目的 探讨山西地区原发性肝癌（ＰＨＣ） 中丙型肝炎病毒（ＨＣＶ） 和乙型肝炎病毒（ＨＢＶ） 感染状况。方法 选择以山西省肿瘤医院为主的省级４ 所医院ＰＨＣ患者９８ 例,检测抗－ＨＣＶ、ＨＢｓＡｇ、抗－ ＨＢｓ、ＨＢｅＡｇ、抗－ ＨＢｅ、抗－ ＨＢｃ、抗－ ＨＢｃＩｇＭ 等指标,均采用ＥＬＩＳＡ 法进行测定。结果 ＰＨＣ 组抗－ ＨＣＶ 阳性率８．１６ ％ ,ＨＢＶ 感染率６８ ．３７％ ,均显著高于对照组的阳性率（ Ｐ＜０ ．０５） 。两者的病因分值（ＡＲＰ） 分别为９４％ 和９１ ％ 。经１∶２ 条件ｌｏｇｉｓｔｉｃ 多元回归分析,抗－ ＨＣＶ、ＨＢｓＡｇ 和抗－ ＨＢｃ 均作为独立的危险因素进入了回归方程,其ＯＲ值分别为５５ ．０６、１０ ．１８ 和９．８５ 。叉生分析结果表明,抗－ ＨＣＶ和ＨＢｓＡｇ 双阳性的ＯＲ值为６１ ．３７,较两指标单一阳性的ＯＲ值明显为高,亦高于两者单独阳性的ＯＲ值之和。结论 ＨＣＶ 和ＨＢＶ 感染均是ＰＨＣ发生的主要病原学因素。ＨＣＶ感染在致肝癌作用中,是当地不可忽视的重要因素,ＨＢＶ 仍是肝癌发生的主要因素。ＨＢＶ和ＨＣＶ双重感染对肝癌的发生具有协同作用。 相似文献
12.
中国四川和日本东京两地原发性肝癌手术患者肝炎病毒感染状况 总被引：10，自引：0，他引：10
目的 了解中国和日本两国肝细胞癌（HCC）手术患者肝炎病毒感染状况。方法 查阅1995年1月至1999年12月在我国四川省成都和绵阳市3所三甲医院以及日本东京大学附属医院确诊且实施外科手术的672例HCC患者的病历,获取相关资料进行分析。结果 中国HCC患者肝炎病毒感染的比例为75．53％（321／425）,其中91．28％为乙型肝炎病毒（HBV）感染,中位年龄为50岁;日本HCC患者肝炎病毒感染的比例为82．59％（204／247）,其中77．94％为丙型肝炎病毒（HCV）感染,中位年龄为64岁;中日两国有肝炎病毒感染的HCC患者中伴肝硬化的比例分别为89．10％（286／321）和68．14％（139／204）。结论 在中国乙型肝炎病毒感染是引起HCC的重要病因,而日本的HCC则与丙型肝炎病毒感染密切相关。 相似文献
13.
目的 通过应用蛋白质组学技术,分析HBV相关性肝细胞癌（HCC）癌组织与非癌组织（包括正常、慢性肝炎、肝硬化肝组织）蛋白质组之间的差异,在癌组织中鉴定出一个能有效区分肝细胞癌和肝脏良性疾病的蛋白质组模式。方法 应用双向凝胶电泳（2-DE）技术获得癌组织和非癌组织蛋白质表达谱。首先对14例癌组织和非癌组织蛋白质谱进行分析,在癌组织蛋白质表达谱中发现一具有鉴别癌组织和非癌组织的蛋白质组模式,再应用该模式对48例未知的癌组织和非癌组织2-DE图谱进行检测。应用质谱技术和数据库分析,对蛋白质组模式中的蛋白质点进行鉴定。结果 发现一个由8个蛋白质点组成的癌组织蛋白质组模式。所有未知的癌组织与非癌组织均得到准确鉴定,灵敏度和特异性均为100％。蛋白质组模式中的8个蛋白质点,经质谱分析和数据库搜索,有3个点得到了鉴定,分别为AFP前体、Gankyrin和核仁磷酸化蛋白B23。结论 对蛋白质组模式中的蛋白质点进一步分析有助于研究HBV相关性HCC的肿瘤标记。蛋白质组模式技术亦有望成为在高危人群和普通人群中对恶性肿瘤进行筛查的工具。因所鉴定的蛋白质来自组织,需进一步研究其是否在外周血中表达。 相似文献
14.
HBeAg与肝癌发生发展的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
有关HBV与肝癌发生发展分子生物学机制的研究近年有很多,此文就HBeAg与肝癌关系近年研究进展作了综述,为进一步的研究提供参考. 相似文献
15.
唐青 《中华流行病学杂志》2007,28(8):814-817
狂犬病病毒（RV）是一种高度嗜神经性病毒，由RV引发的狂犬病通常是一种急性致死性神经系统损伤性疾病。RV通过周围神经末梢和中枢神经系统（CNS）的神经元进行病毒的复制和传播。绝大多数狂犬病例CNS病理学表现为急性脑脊髓炎，常常没有显著的显微镜下改变，脑部可以轻度肿胀，脑膜和脑实质血管轻度充血并伴有少量炎症细胞浸润，这也是其他急性病毒性脑炎常见的共同表现。 相似文献
16.
目的探讨乙型肝炎病毒通过乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对肝细胞衰老的影响。方法对HepG2.2.15细胞、HBx沉默HepG2.2.15细胞(HepG2.2.15-HBx-si)及HBx过表达HepG2细胞(HepG2-HBx)进行β-半乳糖苷酶染色,采用Western Blot对肝细胞衰老相关蛋白进行检测;对比分析HBx对肝细胞衰老的影响。结果β-半乳糖苷酶染色阳性细胞比例:HepG2.2.15组为(0.480±0.096),HepG2组为(0.016±0.005),两组比较差异有统计学意义(P0.001);HepG2.2.15-HBx-si组为(0.278±0.065),对照组HepG2.2.15-HBx-nc组为(0.329±0.044),两组比较差异无统计学意义(P=0.092);HepG2-HBx组为(0.319±0.033),对照组HepG2-HBx-con组为(0.064±0.012),两组比较差异有统计学意义(P0.001)。Western Blot检测肝细胞衰老蛋白:HepG2.2.15组和HepG2-HBx组肝细胞衰老相关蛋白p53及p21表达量均高于其对照组,HepG2.2.15-HBx-si组肝细胞衰老相关蛋白p53及p21表达量低于HepG2.2.15-HBx-nc组。结论乙型肝炎病毒可通过HBx促进肝细胞衰老。 相似文献
17.
原发性肝癌与HBV、HCV感染关系 总被引：5，自引：3，他引：2
目的 研究东北地区原发性肝癌发生的危险因素,尤其是乙型肝炎病毒(HBV)感染、丙型肝炎病毒(HCV)感染与原发性肝癌的关系。方法 收集2005年10月~2007年4月在中国医科大学附属第一医院住院的原发性肝癌患者作为病例组,同时期住院的血管疾病患者作为对照组,记录其血清HBV、HCV标志物和既往肝炎、肝硬化及家族史等情况进行病例对照研究。结果 原发性肝癌组222例,HBV感染率为68.92%,明显高于对照组7.49%(χ2=200.1,P<0.0001),优势比OR=27.4(95%CI=16.0~46.9);HCV感染病例组(15.32%)也明显高于对照组(1.12%)χ2=34.9,P<0.0001,OR=15.9。此外,原发性肝癌还与既往肝硬化史、家族肝癌史有关,且以男性高发。结论 原发性肝癌的发生受多种因素影响,尤其HBV和/或HCV慢性感染是主要危险因素之一。 相似文献
18.
EZH2在原发性肝细胞性肝癌中的表达及其临床意义 总被引：1，自引：0，他引：1
目的探讨果蝇zeste基因增强子同源物2（EZH 2）蛋白在原发性肝细胞性肝癌（HCC）中的表达状况及其临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测原发性肝细胞性肝癌50例、肝硬化30例、正常肝组织9例中EZH2蛋白的表达。结果EZH2蛋白主要表达于细胞核，原发性肝细胞性肝癌、肝硬化和正常肝组织的EZH2蛋白阳性表达率分别是88.00%（44/50）、46.67%（14/30）、33.33%（3/9），且EZH2蛋白在原发性肝细胞性肝癌组织中的表达明显高于在肝硬化和正常肝组织中的表达（χ2=16.07，10.09，P〈0.01）。结论EZH2异常表达与原发性肝细胞性肝癌的发展密切相关，在原发性肝细胞性肝癌的发展过程中起重要的作用。 相似文献