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相似文献
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1.
测定26例哮喘患者血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)TXB2、6-keto-PGF1α、TNFα、IL-8、IL-10的水平,并对其肺泡巨噬细胞(AM)进行加药培养。结果显示,哮喘患者血浆、BALF中TXB2、TNFα、IL-8水平明显高于正常人,6-keto-PGF1α与正常人无差异,BALF中IL-10水平低于正常人。患者BALF中TXB2、TNFα水平与其FEV1、V50呈负相关。AM加入不同的药物培养后,与空白组比较,抗原组TXB2、TNFα的释放增加;治疗浓度氨茶碱组TNFα释放下降,IL-10的释放增强;地塞米松组TXB2、TNFα的释放下降。IL-10的释放增强;红霉素组TNFα、IL-8的释放下降。提示TXB2、TNFα、IL-8在哮喘发病中起重要促炎作用,IL-10起抗炎作用,氨茶碱、地塞米松、红霉素具有抑制巨噬细胞分泌促炎因子的作用,而抗原具有激发AM分泌促炎因子的作用。  相似文献   

2.
肺纤维化大鼠炎性细胞因子的对比研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:了解肺纤维化大鼠肺局部细胞因子水平及其与肺泡巨噬细胞的关系。方法:对比观察支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺泡巨噬细胞(AM)培养上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板源生长因子(PDGF)的动态变化。二种细胞因子检测分别采用ELISA和生物活性法。结果:①BALF中TNF-α于第1d增高,第3d达高峰,其高峰时间先于AM源TNF-α;BALF中TNF-α与其中中性粒细胞数呈正相关;②BALF中PDGF与AM源PDGF同步于第7d达高峰,与AM总数呈正相关。结论:AM释放高水平TNF-α、PDGF;BALF中也存在TNF-α、PDGF,且呈动态变化;BALF中TNF-α可能还来自AM外的其它细胞,如PMN,而BALF中PDGF则可能主要来源于AM。  相似文献   

3.
为探讨AA的免疫发病机制,阐明细胞因子在AA患者中变化的基础与临床意义,应用ELISA法及APAAP法对38例初治AA患者及20名正常人外周血单个核细胞(PBMNC)培养上清诱生的G-CSF、IL-6、TNFα、IFNα及IL-8进行检测,同时观察外周血象、T细胞亚群及HLA-DR表达。结果:AA患者外周血CD4减低,CD8增高,CD4/CD8减低或倒置,HLA-DR抗原表达率增高。AA患者PBMNC培养上清中G-CSF阳性率减低,IL-6、TNFα、IFNα及IL-8水平增高。G-CSF与CD4及CD4/CD8呈正相关而与IFNα呈负相关,IL-6与白细胞数及CD4呈负相关,TNFα与CD8呈正相关而与CD4/CD8呈负相关,IL-8与CD8及HLA-DR呈负相关,证明细胞免疫功能异常及细胞因子网络失调在AA发病中起重要作用,激活的CD8细胞可以抑制造血,多种因素引起的细胞因子紊乱最终引发AA。  相似文献   

4.
为探讨病毒性心肌炎(VMC)免疫发病机理及静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗VMC的作用机理,将BALB/c小鼠随机分为正常对照组、病毒模型组、IVIG保护组及IVIG治疗组,观察IVIG对小鼠脾脏T细胞亚群、NK细胞、IL-1、IL-2及外周血TNF活性的影响。结果:与正常对照组比较,病毒模型组NKC活性及CD3、CD4、CD8均明显降低,IL-1、IL-2及TNF活性明显升高,而IVIIG保护组一  相似文献   

5.
采用脂肪乳剂给予家兔连续灌胃2 周, 灌胃前后测定血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、载脂蛋白A1(APOA1)、APOB、血浆血栓素B2 (TXB2 )、6-酮-前列腺素F1α (6-Keto-PGF1α)、内皮素 (ET)、红细胞膜总胆固醇(M-TC)、膜流动性 (M-Flu)、红细胞丙二醛(E-MDA)、红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD) 水平, 实验结束时取主动脉作光镜观察。结果发现: 灌胃后血清TC、TG、APOB、血浆TXB2、ET、红细胞M-Flu、E-MDA水平明显升高; 血清APOA1、血浆6-Keto-PGF1α、E-SOD水平明显降低; 而红细胞M-TC水平无明显变化; 光镜观察主动脉胆固醇颗粒沉积。以上结果符合实验用动物高脂血症模型的特点, 提示采用脂肪乳剂灌胃建立动物高脂血症模型的方法是可行的  相似文献   

6.
为研究糖尿病纤溶系统变化与代谢指标的相关性,该文测定了52例Ⅱ型糖尿病(NIDDM)患者多项纤溶和代谢指标,用直线相关分析两者间相关性,并用多元逐步回归方法从多项纤溶、代谢指标中选出与NIDDM血管合并症关系密切的指标。结果显示:NIDDM患者Fg,PA,PAI:A,D-D均升高,tPA:A降低,Fg,tPA:A,PAI:A,D-D的变化在有血管合并症组更明显;NIDDM患者ApoB100、FBG,FTM均较对照组升高,有血管合并症组Lp(a),TG升高,ApoB100升高在有血管合并症组更明显;相关分析表明,PA与Lp(a),D-D与FBG呈正相关,Fg与ApoAI及FTM呈负相关;多元逐步回归分析结果示,多项纤溶代谢指标中以ApoB100,Lp(a),Fg,tPA:A,HDL,FBG与NIDDM血管合并症关系最密切。揭示NIDDM有血管合并症者纤溶活性降低更明显。纤溶受损与代谢紊乱相关。部分纤溶、代谢指标与血管合并症关系更密切  相似文献   

7.
NIDDM患者无症状性心或脑缺血时血中TNF-α、t-PA及PAI的改变   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了解无症状性心或脑缺血的非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者的血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及纤溶活性的变化,我们观察了20例正常人、25例NIDDM伴无症状性心或脑缺血患者、18例NTDDM不伴无症状性心或脑缺血患者血中TNF-α水平,组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性和PA抑制物(PAI)活性的改变。结果显示:TNF-α、PAI在NIDDM伴无症状缺血患者最高,而t-PA最低。表明TNF-α水平升高及纤溶活性降低参与了NIDDM无症状性心或脑缺血的发生。  相似文献   

8.
应用放射姓免疫分析技术观察rhEDIL-8对大鼠晚期失血性休克血浆6-keto-PGF_(1α)和TXB_2含量的影响,并与MABP的变化作相关性分析。结果发现晚期失血性休克血浆6-keto-PGF_(1α)含量明显降低(P<0.01),TXB_2含量明显升高(P<0.01);给予rhEDIL-8(250μg/kg)静脉注射后血浆6~keto-PGF_(1α)含量明显升高,其血浆水平与MABP呈明显的正相关性(r=0.746);rhEDIL-8对血浆TXB_2含量却无明显影响。研究结果提示:rhEDIL-8抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放PGI_2有关。  相似文献   

9.
目的 探讨肝硬化患者血清TNF-α、IL-8和β2-MG的关系及意义。方法 用ELISA双抗体夹心法及放射免疫法检测了30例肝硬化患者及30例正常人血清中TNF-α、IL-8和β2-MG的浓度。结果 肝硬化患者血清中TNF-α、IL-8和β2-MG明显升高。TNF-α、IL-8与血清GPT呈正相关,提示TNF-α、IL-8在肝碍化时参与了肝细胞损害过程;β2-MG与血清GPT呈正相关,提示β2-MG可间接反映肝病活动程度;TNF-α与IL-8呈正相关,提示TNF-α诱导了IL-8的产生。结论 炎症因子TNF-α、IL-参与了肝细胞损害过程,β2-MG可间接反映肝病活动程度。  相似文献   

10.
脑卒中急性期血脂动态变化   总被引:5,自引:0,他引:5  
对41例急性脑卒中患者(其中脑出血31例,脑梗塞10例)的血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、脂蛋白(a)「Lp(a)」、纤维蛋白原(Fg)、载脂蛋白A-1(ApoA-I)和ApoB进行动态观察,结果表明脑出血患者急性期HDL-c及其亚组分、ApoA-I和TC水平进行性降低,2周时降至最低水平,血清Fg和Lp(a)水平升高,1周时达高峰,而TG和ApoB水平无  相似文献   

11.
多发性硬化患者血清TGF—β1及sIACM—1水平测定   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在多发性硬化(MS)发生、发展中的作用。方法:采用ELISA方法,测定了30例MS患者血清中sICAM-1和TGF-β1的水平。结果:与对照组和NIND组相比,MS患者血清TGF-β1水平明显下降,而SICAM-1水平则明显升高。动态观察显示,随着病情的好转,TGF-β1水平逐渐升高,而SICAM-1水平逐渐下降,  相似文献   

12.
为观察血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、可溶性白介素-2受体(SIL-2R)在严重氏发伤患者中的变化和临床意义,随机选择57例严重多发伤(ISS≥25)患者,采用酶标法于伤后24小时内、3天、7天和13~15天检测血清TMF-α、SIL-2R水平。发现57例例患者治疗期间有13例发生多器官功能失常综合征(MODS(,TNF-α和SIL-2R在创伤组明显升高(P〈0.05),MODS组更明显(P〈0.  相似文献   

13.
小儿病毒性心肌炎血清TNF水平与心肌酶的相关性研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
为研究病毒性心肌炎患儿血清肿瘤坏死因子水平与心肌酶的关系,采用双抗体夹心ELISA法测定30例V-myo患儿血清TNF,同时检测了肌酸磷酸激酶同工酶和乳酸脱氢酶同工酶,结果V-myo患儿急性期血清TNF明显高于恢复期和正常对照,而恢复期和正常对照组无显著差异。急性期CK-MB升高19例LDH1升高21例,TNF和CK-MB、LDH1正相关,结果提示急性V-myo患儿的发病可能和TNF有关,检测血清  相似文献   

14.
DIFFEKENTIALCALCIUM-BINDINGABILITYOFFREEANDBOUNDPROTEINS-SUGGESTIONOFAN0VELPROTEINS/C4B-BINDINGPKOTEIN-BIND-INGFACTORINHUMANP...  相似文献   

15.
采用放射免疫法测定44例糖尿病患者及21例正常对照者血浆血栓素B_2(TXB_2)和6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))的浓度。提示糖尿病患者与正常组比较TXB_2明显升高,6-keto-PGF_(1α)无明显变化,TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值明显增高。说明糖尿病患者存在严重的血栓素A_2(TXB_2)和前列环素(PGI_2)比例失衡,主要是由TXA_2升高所致。  相似文献   

16.
为了解无症状性心或脑缺血的非胰岛素依赖型糖尿病患者的血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及纤溶活性的变化,我们观察了20例正常人,25例NIDDM伴无症状性心或脑缺血患者、18例NTDDM不伴无症状性心或脑缺血中TNF-α水平,组织型纤溶酶原激活剂活性和PA抑制物活性的改变。结果显示:TNF-α,PAI和NIDDM伴无症状缺血患者最高,而t-PA最低,表明TNF-α水平升高及纤溶活性降低参与了NID  相似文献   

17.
观察了再生障碍性贫血165例的淋巴细胞比值,用APAAP法和ELISA法测定敢138例的T细胞亚群、89例HLA-DR抗原的表态及16例PBMNC培养上清的TNFα水平,用抗T淋巴细胞单克隆抗体SMU3和SMU8治疗了AA患者63例。结果表明,AA患者体内细胞免疫功能紊乱,表现为T细胞亚群比例换衡,HLA-DR抗原表达增高,TNFα分泌增加。  相似文献   

18.
目的 通过观察葛根素治疗82例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者血TXB2、6-keto-PGF^1α的变化以探讨NID-DM微血管病变的防治。方法 选择1998年1月至10月收住我院的82例NIDDM患者,分为A、B两组,A组仅口服降糖药,B组口服降糖药基因上加用葛根素注射液。结果:B组TBX2、TBX2/6-keto-PGF^1α明显下降,与A组比较有统计学上显著性差异。结论 葛根素可能对  相似文献   

19.
多发性硬化患者血清TGF-β1及sICAM-1水平测定   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1 )在多发性硬化(MS)发生、发展中的作用。方法:采用ELISA方法,测定了30 例MS患者血清中sICAM-1 和TGF-β1 的水平。结果:与对照组和NIND组相比,MS患者血清TGF-β1 水平明显下降(P< 0.01),而sICAM-1 水平则明显升高(P< 0.01)。动态观察显示,随着病情的好转,TGF-β1 水平逐渐升高,而sICAM-1 水平则逐渐下降。MS患者头MRI上病灶越大,sICAM-1 水平升高也越明显。结论:血清TGF-β1 和sICAM-1的检测对判断MS患者的病情变化具有重要的临床实用价值  相似文献   

20.
24例冠心病患者静脉滴注当归注射液治疗后,血超氧化物歧化酶(SOD)、6-酮前列腺素F1α(6-K)和6-K/血栓素B2(TXB2)均升高,丙二醛(MDA)、TXB2和血小板最大聚集率均降低(P均<0.05~0.01)。结果表明,当归注射液有增加SOD活性,清除氧自由基,抗脂质过氧化反应,减低MDA水平,升高PGI2,降低TXA2,调整PGI2/TXA2平衡和抑制血小板聚集的作用。  相似文献   

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